Volať: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Winalite
Kontaktujte nás
Syndróm nedostatočnosti pri vyhľadávaní
Syndróm tráviacej nedostatočnosti
Syndróm tráviacej insuficiencie je komplex symptómov charakterizovaný zhoršeným trávením v gastrointestinálnom trakte.
Vyskytujú sa najmä poruchy trávenia (dyspepsia) a parietálne trávenie, ako aj zmiešané formy syndrómu tráviacej nedostatočnosti.
Etiológia, patogenéza. Dyspepsia sa vyskytuje v dôsledku nekompenzovanej nedostatočnosti sekrečnej funkcie žalúdka, exokrinnej funkcie pankreasu, vylučovania žlčou v dôsledku rôznych príčin, narušenia priechodu tráviaceho traktu tráviacim traktom (stáza, stagnácia v dôsledku stenózy alebo kompresie čreva alebo prudkého zrýchlenia v dôsledku zvýšenej peristaltiky); dôležité sú črevné infekcie, dysbakterióza, poruchy výživy (nadmerné zaťaženie potravou, najmä bielkovinové, tukové alebo sacharidové potraviny, požitie veľkého množstva fermentačných nápojov). Dyspepsia môže byť funkčná, ale je častejšie výsledkom chorôb tráviaceho systému. Vyznačuje sa neúplným štiepením potravinových látok, aktívnym rozmnožovaním bakteriálnej flóry v čreve s jej osídlením av proximálnom tenkom čreve, rozvojom dysbakteriózy, aktívnejším ako je normálne, účasťou baktérií na enzymatickom štiepení potravinových produktov s tvorbou množstva toxických produktov (amoniak, indol, nízkomolekulová hmotnosť) spôsobujú podráždenie črevnej sliznice, zvýšenú peristaltiku a príznaky intoxikácie v dôsledku ich absorpcie a vstupu do krvi s.
Dyspepsia sa pozoruje pri žalúdočnej a achlorhydrii, achylii, predĺženej dekompenzovanej stenóze pyloru, atrofickej gastritíde, rakovine žalúdka. Vyznačuje sa pocitom ťažkosti, tlaku alebo plnosti v epigastrickej oblasti po jedle, častým vetvením vzduchom, jedlom, často kyslou alebo s hnilobou nepríjemného zápachu, nepríjemnou chuťou v ústach, nevoľnosťou a zníženou chuťou do jedla. Hnačka Achilia, flatulencia.
Intestinálna dyspepsia sa pozoruje v prípade nedostatočnej exokrinnej funkcie pankreasu, chronických zápalových ochorení tenkého čreva a pod. Je charakterizovaná abdominálnou distenziou, rumblingom a transfúziou v čreve, hojným plynom, hnačkou s hnilobou alebo kyslou vôňou výkalov (zriedkavo zápcha).
Liečbu. Prvá liečba závažných ochorení. Symptomatická liečba: s hnačkou - diéta №4 po dobu 2-5 dní, a potom №46; dodatočne enzým (pankreatín, abomin, festal, atď.), adstringentné prípravky, karbol.
Nedostatok trávenie membrány pozorované u chronických ochorení tenkého čreva sprievode dystrofických, zápalové-sklerotické zmení svoj mukosální poruchy štruktúry klky a mikroklkov a zníženie ich počtu, poruchy motility (enteritída, sprue, črevné lipodystrofia, exsudatívne enteropatie, atď.). Symptómy sú rovnaké ako pri črevnej dyspepsii a syndróme absorpčnej insuficiencie
Liečbu. Liečia základné ochorenie, syndróm nedostatočnej absorpcie. Symptomatická liečba - enzýmy (abomin, festal, atď.) A sťahujúce (tanalbin, atď.) Lieky vo vnútri.
Liečivé rastliny: Origanum obyčajný (so sekrečnou insuficienciou gastrointestinálneho traktu), kučeravá petržlenová vňať
NEDOSTATOČNOSŤ DIGITÁLNEHO SYNDROMU (syndróm maldigestion)
Existujú 3 formy:
- dyspepsia - porušenie abdominálneho trávenia v žalúdku, tenkom alebo hrubom čreve;
- nedostatočnosť trávenia stien - redukcia štiepenia živín na povrchu membrán intestinálnych epitelových buniek;
- nedostatočnosť intracelulárneho štiepenia - nedostatočné štiepenie disacharidov v sliznici tenkého čreva v dôsledku vrodenej alebo získanej deficiencie v bunkách črevnej epitelovej disacharidázy.
Etiológia a patogenéza.
- Nekompenzované zníženie sekrečnej aktivity žalúdka alebo pankreasu alebo narušenie rytmu vstupu ich enzýmov, t
- nedostatočná sekrécia žlče,
- narušenie motorickej funkcie orgánov gastrointestinálneho traktu (kŕče alebo stenóza s rozvojom stázy v nadložných oddeleniach alebo urýchlenie propagácie potravy),
- zmeny v črevnej mikroflóre (kolonizácia mikróbami horného tenkého čreva, aktivácia, mikróby, ktoré spôsobujú fermentáciu a hnilobné procesy v hrubom čreve),
- nadmerné zaťaženie potravinami, najmä v kombinácii s faktormi, ktoré inhibujú vylučovanie tráviacich žliaz (mentálny alebo fyzický stres, prehrievanie, nadmerné slnečné slnečné žiarenie atď.).
Dyspepsia môže byť funkčná, ale častejšie je spôsobená chorobami tráviacich orgánov (s gastritídou, enteritídou, kolitídou atď.).
- neúplné štiepenie alebo absorpcia živín (s nedostatočným prísunom žlčových kyselín v zložení žlče v čreve);
- oneskorený postup potravinového chymu cez gastrointestinálny trakt (zrýchlený alebo oneskorený);
- rozpad živín bakteriálnymi enzýmami v tenkom čreve za vzniku množstva toxických produktov (amoniak, indol, mastné kyseliny s nízkou molekulovou hmotnosťou, atď.), ktoré spôsobujú podráždenie črevnej sliznice a intoxikáciu, keď vstupujú do krvi.
V niektorých prípadoch vedie zvýšenie enzymatickej aktivity mikroflóry v hrubom čreve k zvýšenej tvorbe vyššie uvedených toxických produktov v čreve.
Klinický obraz.
Gastrická dyspepsia - pocit ťažkosti, prepad a tlak po jedle v epigastrickom regióne, popálenie vzduchom alebo potravou, kyslá, prehnitá, nepríjemná kovová chuť v ústach, nevoľnosť po jedle, môže nastať pokles apetítu až po anorexiu.
Intestinálna dyspepsia - pocit ťažkosti a nadúvanie v bruchu, difúzna matná bolesť v bruchu, rachot, transfúzia, peristaltická úzkosť, hnačka (častejšie) alebo zápcha.
Diagnóza sa uskutočňuje na základe klinického obrazu, stanovenia sekrečnej funkcie žalúdka, pankreasu (pozri Gastritída, pankreatitída), zvýšeného množstva amoniaku a organických kyselín vo výkaloch, zvýšenej sekrécie indikátora v moči, zníženia množstva stercobilínu vo výkaloch a urobilínu v moči, zvýšenia moču bilirubínu a žlčových kyselín, rozdelenie rôznych mikroorganizmov v množstvách viac ako 10 000 buniek v 1 ml pri kultivácii žalúdočného a enterického obsahu sériovým riedením.
Liečbu. Podobne ako pri liečbe chronických ochorení gastrointestinálneho traktu (pozri Gastritis, Enteritis, kolitída, pankreatitída). Pacienti s intestinálnou dyspepsiou, bez ohľadu na ich patogenetické vlastnosti (fermentácia, hnilobná, hepatogénna, pankreatogénna, gastrogénna), majú byť predpísaní diétu č. 4 počas 2-5 dní so silnou hnačkou av iných prípadoch, alebo keď sa stav zlepšuje, diéta č. 4b; Tieto diéty prispievajú k normalizácii funkčného stavu všetkých zažívacích orgánov.
Nedostatok parietálneho trávenia
Etiológia a patogenéza. Nedostatok parietálneho trávenia je spôsobený etiologickými faktormi, ktoré spôsobujú ochorenia tenkého čreva. Môže to byť spôsobené porušením štruktúry klkov, znížením počtu a zmien v štruktúre mikrovĺn, zmenami v enzymatickej vrstve črevného povrchu. Tieto zmeny môžu byť kombinované so zmenami v štruktúre črevných buniek, zmenami v sorpčných vlastnostiach bunkových membrán a poruchami motorickej funkcie čreva, v ktorých je narušený prenos potravinových substrátov z črevnej dutiny na povrchu črevných buniek.
Clinic. Porušenie parietálneho trávenia vedie k rozvoju zhoršeného absorpčného syndrómu (cm).
Diagnóza. Diagnóza sa uskutočňuje na základe stanovenia aktivity enzýmov (amyláza, lipáza) počas ich postupnej desorpcie a v homogenáte kusu sliznice tenkého čreva, získaného pomocou aspiračnej biopsie.
Liečba - pozri Enteritis.
Nedostatok intracelulárneho trávenia
Etiológia a patogenéza. Študovali sme zlyhanie bunkových disacharidáz: maltázy, laktázy, sacharózy, izomaltázy. Pri izolovanom nedostatku jedného enzýmu u detí sa predpokladá vrodený genetický defekt. Získaný nedostatok môže byť výsledkom rôznych ochorení tenkého čreva alebo jeho účasti na patologickom procese po druhýkrát (tropický a netropický sprue, enteritída, ulcerózna kolitída, infekčná hepatitída atď.). Nestrávené disacharidy vstupujú do hrubého čreva, kde sú vytvorené podmienky na zlepšenie fermentačných procesov.
Clinic. Choroba sa často vyvíja u detí. V prípadoch geneticky určeného, v ranom veku, keď sa podáva ako neznášanlivý disacharid. Predĺžená hnačka, ktorá nie je liečiteľná. Výkaly sú tekuté, porézne, pH klesá, množstvo organických kyselín sa výrazne zvyšuje.
Diagnóza. Diagnóza sa uskutočňuje na základe stanovenia aktivity disacharidáz v črevnej sliznici, získaných metódou intravitálnej biopsie a štúdiom glykemických kriviek po nanesení jedného alebo druhého disacharidu a zmesi monosacharidov, ktoré ho tvoria. Po disacharidovej záťaži sa v prípadoch zlyhania disacharidázového štiepenia zistia ploché glykemické krivky s maximálnym vzostupom z počiatočnej úrovne nižšej ako 25 - 20 mg%.
Liečbu. Vylúčenie neznesiteľného disacharidu z potravy v prípade primárneho deficitu (geneticky určeného). Liečba základného ochorenia pri deficiencii sekundárnej disacharidázy s výnimkou disacharidu počas obdobia jeho intolerancie.
Syndróm tráviacej nedostatočnosti
Syndróm nedostatočného trávenia (Maldigestia syndróm) je komplex symptómov vznikajúcich v prípade porušenia trávenia potravy. Často je kombinovaný s malabsorpčným syndrómom.
Známky
Syndróm nedostatočnosti trávenia s hnačkou, plynatosťou, bolesťou, zášklbom a abdominálnou transfúziou, svrbením a nevoľnosťou. Nadúvanie nastáva v dôsledku zvýšenej tvorby plynu a narušenia procesu odstraňovania plynov. Bolesť brucha sa vyskytuje v dôsledku zvýšeného tlaku v črevách alebo v dôsledku kŕčov. V druhom prípade ustúpia po črevnom pohybe. Často je syndróm zažívacej nedostatočnosti sprevádzaný stratou chuti do jedla a chudnutím.
popis
Syndróm nedostatočného trávenia sa prejavuje takmer pri každom ochorení gastrointestinálneho traktu. Okrem toho môže byť porušené alebo parietálne trávenie, alebo abdominálne. Štiepenie Pristenochnaya je narušené nedostatkom črevných enzýmov a zhoršenou adsorpciou enzýmov pankreasu. Brušné trávenie je narušené porušením produkcie pankreatických enzýmov, nedostatkom žlčových kyselín a nedostatkom kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu v žalúdku. S takýmto porušením nie je možné potravu normálne stráviť, pretože nie je možné správne rozloženie bielkovín, tukov a sacharidov v rôznych štádiách trávenia.
Maldigestia syndróm sa môže vyskytnúť aj bez vyššie uvedených dôvodov. Môže sa vyvinúť v dôsledku porúch gastrointestinálnej motility. Takže, ak sa jedlo pohybuje príliš rýchlo pozdĺž tráviaceho traktu, bez ohľadu na to, ako dobre pečeň a pankreas fungujú, nebude mať čas stráviť. A ak sa potravina pohybuje príliš pomaly, črevná mikroflóra sa aktívne zúčastňuje na procese trávenia, čím sa vytvára veľké množstvo toxických látok, ktoré dráždia črevnú sliznicu, čím sa urýchľuje črevná motilita. To prispieva k nesprávnemu ďalšiemu tráveniu, fermentácii, intoxikácii tela.
Trávenie v žalúdku môže byť narušené gastritídou, dekompenzovanou stenózou pyloru a rakovinou žalúdka. V čreve môže byť narušený pri zápalových ochoreniach tenkého čreva. Syndróm nedostatočnosti trávenia sa môže vyvinúť pri diabetes mellitus, hypertyreóze, Crohnovej chorobe, črevnej divertikulóze. Príčinou tohto syndrómu môže byť užívanie antibiotík alebo cytostatík.
diagnostika
Na diagnostiku syndrómu nedostatočného trávenia sa vykonáva analýza výkalov, pri ktorej sa zvyčajne zistí steatorea (tuk vo výkaloch). Pomocou röntgenového vyšetrenia objasňujú, ktorá časť tráviaceho traktu je ovplyvnená. Na tento účel vykonajte štúdiu s použitím kontrastnej látky. Je tiež potrebné vykonať klinický krvný test, analýzu moču, glukózový tolerančný test.
liečba
Hlavnou vecou pri liečbe maldigestického syndrómu je diéta. Mala by sa vybrať s prihliadnutím na to, v akom štádiu je proces trávenia narušený. Ale v každom prípade by mala byť potrava jemná, obsahovať zvýšené množstvo bielkovín a sacharidov.
Ak je narušenie trávenia v dôsledku narušenia pankreasu, predpisujú sa enzýmové prípravky.
Ak je dôvodom pre porušenie pečene, predpísať enzýmy a zložky žlče.
Ak sa maldigestický syndróm vyvinul ako dôsledok porúch peristaltiky zažívacieho traktu, predpísané lieky na zlepšenie peristaltiky.
Tiež predpísané lieky na liečbu dysbakteriózy, ktorá sa vyvíja takmer vždy so syndrómom tráviacej nedostatočnosti.
Na celkové posilnenie tela sa odporúčajú vitamíny a posilňujúce látky.
prevencia
Pre prevenciu syndrómu nedostatočného trávenia, musíte najprv správne a efektívne jesť. Taktiež je potrebné dodržiavať hygienu, osobnú a pri varení.
Je dôležité okamžite liečiť ochorenia gastrointestinálneho traktu, ako sú gastritída, enteritída, ochorenia pečene a pankreasu.
Syndróm nedostatočnosti trávenia
Syndróm tráviacej insuficiencie je komplex symptómov charakterizovaný zhoršeným trávením v gastrointestinálnom trakte. Vyskytujú sa najmä poruchy trávenia (dyspepsia) a parietálne trávenie, ako aj zmiešané formy syndrómu tráviacej nedostatočnosti.
Dyspepsia. Etiológia, patogenéza. Dyspepsia sa vyskytuje v dôsledku nekompenzovanej nedostatočnosti sekrečnej funkcie žalúdka, exokrinnej funkcie pankreasu, vylučovania žlčou v dôsledku rôznych príčin, narušenia priechodu tráviaceho traktu tráviacim traktom (stáza, stagnácia v dôsledku stenózy alebo kompresie čreva alebo prudkého zrýchlenia v dôsledku zvýšenej peristaltiky); dôležité sú črevné infekcie, dysbakterióza, poruchy výživy (nadmerné zaťaženie potravou, najmä bielkovinové, tukové alebo sacharidové potraviny, príjem veľkého množstva fermentačných nápojov). Dyspepsia môže byť funkčná, ale je častejšie výsledkom chorôb tráviaceho systému. Vyznačujúci sa tým, neúplné štiepenie živín a aktívne množenie bakteriálnej flóry v črevách s pohybom a v proximálnych segmentoch tenkého čreva, rozvoj dysbiózy, aktívnejší, než je obvyklé, zahŕňajúce baktérie v enzymatickom štiepení potravín pre vytvorenie množstva toxických látok (amoniak, indolu, s nízkou molekulovou hmotnosťou spôsobujú podráždenie črevnej sliznice, zvýšenú peristaltiku a príznaky intoxikácie v dôsledku ich absorpcie a vstupu do krvi,
Dyspepsia sa pozoruje pri žalúdočnej a achlorhydrii, achylii, predĺženej dekompenzovanej stenóze pyloru, atrofickej gastritíde, rakovine žalúdka. Vyznačuje sa pocitom ťažkosti, tlaku alebo trhaním v epigastrickej oblasti po jedle, častým popraskaním vzduchom, potravou, často kyslou alebo s hnilobou nepríjemného zápachu, nepríjemnou chuťou v ústach, nevoľnosťou a znížením chuti do jedla. Hnačka Achilia, flatulencia.
Intestinálna dyspepsia sa pozoruje v prípade nedostatočnej exokrinnej funkcie pankreasu, chronických zápalových ochorení tenkého čreva a pod. Je charakterizovaná abdominálnou distenziou, rumblingom a transfúziou v čreve, hojným plynom, hnačkou s hnilobou alebo kyslou vôňou výkalov (zriedkavo zápcha). Steatorea, amilorrhea, creatorrhea a cytarorea sú charakteristické pre koprologické štúdie. Rôntgenové vyšetrenie indikuje zrýchlený prechod suspenzie bária cez tenké črevo. Štúdie exokrinnej funkcie pankreasu, aspirácia enterobiopsie, stanovenie enterokinázy a alkalickej fosfatázy v črevnej šťave umožňujú objasniť príčinu črevnej dyspepsie. Štúdia glykemickej krivky s perorálnym zaťažením škrobom a štúdia rádioizotopov s trioleátovým glycerolom, slnečnicou alebo olivovým olejom nám umožňujú odhadnúť stupeň abnormálnych tráviacich porúch. Štúdia črevnej mikroflóry je dôležitá (pozri Dysbacteriosis).
Liečbu. Prvá liečba závažných ochorení. Symptomatická liečba: s hnačkou, diéta č. 4 počas 2-5 dní a potom č. 46; dodatočne enzým (pankreatín, abomin, festal, atď.), adstringentné prípravky, karbol.
Nedostatok trávenie membrány pozorované u chronických ochorení tenkého čreva sprievode dystrofických, zápalové-sklerotické zmení svoj mukosální poruchy štruktúry klky a mikroklkov a zníženie ich počtu, poruchy motility (enteritída, sprue, črevné lipodystrofia, exsudatívne enteropatie, atď.). Symptómy sú rovnaké ako pri črevnej dyspepsii a syndróme absorpčnej insuficiencie. Diagnóza sa stanoví stanovením aktivity enzýmov (amyláza, lipáza) s ich postupnou desorpciou v homogenátoch kúskov sliznice získaných aspiračnou biopsiou sliznice tenkého čreva. Metóda štúdie glykemický krivka po ústnom di a monosacharidy zaťaženie umožňuje nedostatkom diferenciácie syndróm steny trávenie črevnými lézií spojených s narušenou črevnou absorpcie procesy stenové živiny štiepneho produktu, a prijímacích polysacharidy (škrob) - deficit syndróm zapustené trávenie. Aspiračná biopsia ukazuje atrofické zmeny v sliznici tenkého čreva (nepriamy symptóm).
Liečbu. Liečia základné ochorenie, syndróm nedostatočnej absorpcie. Symptomatická liečba - enzýmy (abomin, festal, atď.) A sťahujúce (tanalbin, atď.) Lieky vo vnútri.
Syndróm nedostatočnosti trávenia
Pridal: admin v Môj lekár 08.10.2017 0 234 pozretí
Syndróm nedostatočnosti trávenia
definícia
Syndróm tráviacej insuficiencie je komplex symptómov charakterizovaný zhoršeným trávením v gastrointestinálnom trakte. Porušujú sa prevažne abdominálne (dyspepsia) alebo prevažne parietálne trávenie, ako aj zmiešané formy tohto syndrómu.
Etiológia a patogenéza
Dyspepsia - dôsledkom nekompenzované zlyhanie funkcie sekrečnú žalúdka, exokrinný funkcie pankreasu, žlče, porušovanie priechod (propagácia) zo tráveniny gastrointestinálnym traktom (hromadenie, stagnácia - v dôsledku stenózy alebo kompresie čreva, ostrý zrýchlenie propagácie v dôsledku zvýšenej peristaltiky), črevné infekcie, črevná dysbakterióza, poruchy výživy (nadmerné zaťaženie potravou, potraviny, najmä bielkovinové, tukové alebo sacharidové potraviny, veľké množstvo b t materských nápojov).
Dyspepsia môže byť funkčná, ale je častejšie výsledkom chorôb tráviaceho systému. Vyznačujúci sa tým, neúplné štiepenie živín tráviacich enzýmov, vývoj disbióze, aktívnu účasť baktérií v enzymatickom štiepení potravín pre vytvorenie množstva toxických látok (amoniak, indolu, s nízkou molekulovou hmotnosťou mastné kyseliny, atď.), Spôsobiť podráždenie črevnej sliznici, zlepšiť jeho pohyblivosť a intoxikáciu organizmu.
Nedostatok trávenie membrány pozorované u chronických ochorení tenkého čreva sprievode dystrofických a zápalové slizničné sklerotické zmeny klkov porušenie a mikroklkov štruktúry a zníženie ich počtu, poruchy črevnej motility (enteritída, sprue, črevné lipodystrofia, enteropatie, atď).
Klinický obraz
Gastrická dyspepsia sa pozoruje pri atrofickej gastritíde so sekrečnou insuficienciou, dekompenzovanou stenózou pyloru a rakovinou žalúdka. Vyznačuje sa pocitom tiaže, tlaku a plnosti v hornej časti brucha po jedle, častým vetvením vzduchom a jedlom, často s hnilobou nepríjemného zápachu a nepríjemnej chuti v ústach, nevoľnosťou a znížením chuti do jedla. Hnačka Achilia, flatulencia. V štúdii žalúdočnej šťavy detekovať achlorhydria alebo achilia.
Intestinálna dyspepsia sa vyskytuje pri chronických zápalových ochoreniach tenkého čreva, atď. Je charakterizovaná abdominálnou distenziou, rumblingom a transfúziou v čreve, hojným plynom, hnačkou s hnilobou alebo kyslou vôňou výkalov (zriedkavo zápcha).
Koprologická štúdia: steatorrhea, amilorrhea, creatorea. Röntgenové vyšetrenie indikuje zrýchlený pohyb suspenzie bária cez tenké črevo.
Štúdie exokrinnej funkcie pankreasu, aspiračná enterobiopsia, stanovenie enterokinázy a alkalickej fosfatázy v črevnej šťave pomáhajú objasniť príčinu črevnej dyspepsie. Štúdia črevnej mikroflóry je dôležitá.
Pankreatická dyspepsia v dôsledku exokrinnej pankreatickej insuficiencie. Charakterizované pocity rachot a transfúzie v bruchu, nadúvanie, kolikoobraznymi bolesti brucha, anorexia. Bola zaznamenaná rozsiahla "pankreatogénna" hnačka, steatorrhea, amilorrhea, creatorrhea.
V prípade nedostatočného trávenia parietálneho syndrómu sú príznaky rovnaké ako pri črevnej dyspepsii a syndróme nedostatočnej absorpcie. Diagnóza je potvrdená stanovením aktivity enzýmov (amyláza, lipáza) s ich postupnou desorpciou v homogenátoch kúskov slizníc získaných aspiračnou biopsiou tenkého čreva. Aspiračná biopsia pomáha identifikovať atrofické zmeny v sliznici tenkého čreva.
liečba
Predpisujú sa enzýmové prípravky (pankreatín, abomin, panzinorm atď.); s hnačkou - sťahujúce lieky vo vnútri, s plynatosťou - infúzia listov mäty piepornej.
Tráviace ochorenia - liečba
Liečba pacientov s tráviacou nedostatočnosťou je primárne zameraná na základné ochorenie. Pri mono- alebo oligodeficientných enzýmoch sa počas liečby pozoruje dobrý terapeutický účinok s vylúčením vhodných produktov zo stravy. Napríklad v prípade neznášanlivosti laktózy v prípade nedostatku trávenia, mlieko, kefír, čokoláda, ktoré majú v takýchto podmienkach laxatívny účinok, sú z potravy vylúčené. Maslo a syr sú zvyčajne dobre tolerované.
Liečba nedostatočnosti trávenia
Liečba nedostatočnosti trávenia pomocou diétnej výživy
V prípade alimentárnych porúch zažívacieho traktu v prípade nedostatočného trávenia, sa najskôr odporúča zdržať sa jedla po dobu 1 - 1,5 dňa. Ak sú črevné poruchy trávenia sprevádzané hnačkou, diéta č. 4 je predpísaná na liečbu a na zlepšenie stavu - diéta č. Jedlá by mali byť časté a zlomkové, jedlo by sa malo dôkladne žuť. Keď dyspepsia pankreasu (tuk) obmedzuje príjem tuku, najmä žiaruvzdorného živočíšneho tuku (bravčového mäsa, skopového mäsa) v tele na 50 - 120 g denne.
Ak v prípade nedostatočnosti trávenia prevládajú fermentačné procesy, potom sa do dennej dávky pacienta zavedie dostatočné množstvo proteínov na ošetrenie a množstvo sacharidov sa zníži na 300 g denne. V dennej strave pacientov s hnilobnou dyspepsiou zvyšujú množstvo sacharidov. Na stanovenie zažívacích procesov v prípade nedostatočného trávenia, sú na liečbu predpísané enzýmové prípravky, pričom všetky druhy, z ktorých by sa malo vziať do úvahy špecifické zloženie každého z nich, by sa mali brať do úvahy z hľadiska proteolytických, lipolytických alebo amylolytických enzýmov.
Lieky na liečbu tráviacej nedostatočnosti
Počas fermentácie je dyspepsia účinnejšia pri liečení panzinormu, mezim-forte, tráviaceho ústrojenstva a hniloby - pankreatínu, slávnostného. Keď získané enzymopatie dobre stimulujú enzymatickú funkciu koronínu tenkého čreva (falicore, diphril), fenobarbitalu, nerobolu, kyseliny listovej. Pacientom s ťažkou hnačkou v prípade nedostatočného trávenia sa predpisujú črevno-stabilizačné lieky - reacek, imodium na 1 tab. 3-krát denne po dobu 5-7 dní, kyselina mliečna vápenatá, oxid uhličitý - 0,5–1,0 g 3-krát denne, kodeín alebo efedrín. Na normalizáciu črevnej flóry v prítomnosti hnačky v prípade tráviacej nedostatočnosti sa predpisuje 0,5 g polymyxínu na liečbu 4-krát denne počas 5-7 dní, alebo chloramfenikol v rovnakej dávke, alebo kinamycin (monosulfátová soľ) 0,125 alebo 0,25 g. na tabletu v dennej dávke 1,0 g počas 7 - 10 dní alebo erytromycínu 0,2 g 4-krát denne počas 7 - 10 dní. Dobrý účinok sa pozoruje pri predpisovaní sulfa liečiv - ftalazolu, 0,5 g sulfátu 4-krát denne, predĺženého účinku - sulfadimethoxínu, sulfapyridazínu 0,5 g 2-krát denne, sulfalénu 0,5 g 1-krát denne.
V prítomnosti zápchy a dysbiózy s nedostatkom trávenia by mala antibakteriálna liečba zahŕňať lieky, ktoré nespôsobujú zhoršenie dysbakteriózy. Sú to uroseptiká (nitroxolín, 5-NOK, nevigramon, černoš, furazolidón, furagín, palín alebo gramurín) v 1 tab. alebo kapsula 3-krát denne počas 7 až 10 dní. Môžete tiež predpísať Bactrim na liečbu tráviacej nedostatočnosti (Biseptol-480) v 2 tab. 2-krát denne, 1 - 2 kapsuly (300 mg) 2-krát denne.
Pri dysbakterióze je liečba baktisubtilom užitočná (1 až 2 kapsuly medzi užívaním antibakteriálnych látok alebo po ukončení liečby týmito látkami), colibacterin (3 dávky 2-krát denne pred jedlom), bifikolom (5 dávok 2-krát denne pred jedlom), bifidumbacterin alebo laktobakterín (3-6 dávok 2-krát denne počas 2 týždňov). Pri absencii kontraindikácií pri liečbe tráviacej nedostatočnosti sú predpísané termo fyzioterapeutické procedúry - parafínové kúpele, ozokerit, atď. Na konsolidáciu výsledkov terapie sa odporúča liečba sanatória.
Formy nedostatočného trávenia
Maldigestia s tráviacou nedostatočnosťou
Maldigestia (francúzsky. Mal - choroba, trávenie - trávenie) - zhoršené trávenie (štiepenie) potravinárskych polymérov (bielkovín, tukov, sacharidov) na zložky potrebné na absorpciu (monoglyceridy, mastné kyseliny, aminokyseliny, monosacharidy atď.). S týmto nedostatkom trávenia. Jedlo je takmer úplne strávené a absorbované v tenkom čreve, s výnimkou niektorých látok, ako je rastlinné vlákno. Dvojbodka v tráviacom procese hrá menšiu úlohu. Intenzívne absorbuje vodu, v proximálnej časti hrubého čreva sa malé množstvo potravy trávi pod vplyvom enzýmov z tenkého čreva, ako aj šťavy samotného hrubého čreva. Proces črevného trávenia v prípade nedostatočnosti prebieha v dvoch štádiách - vzdialených (abdominálnych) a membránových (parietálnych).
Abdominálna insuficiencia
Porušenie brušného trávenia v tenkom čreve sa najčastejšie vyskytuje na základe nedostatočnosti exokrinnej pankreasu, žlčovej alebo žlčovej funkcie pečene. Nedostatok alebo nedostatočná sekrécia pankreatickej šťavy v prípade nedostatočného trávenia a s ňou tráviace enzýmy (trypsín, chymotrypsín, elastáza, karbopeptidáza, kalikreín, lipáza, a-amyláza, RNA-ase, DNA-ase, atď.) Vedie k netráveniu významnej časti tuku a vylučovanie stolicami (steatorrhea), neštiepenie proteínov. Príčiny tráviacej nedostatočnosti vonkajšej sekrécie pankreasu môžu byť oklúzia kanálika z vnútra (kamene) alebo vonku (nádory), nádory žliaz, atrofia acinárneho tkaniva, zápal (akútna a chronická pankreatitída), poruchy neurohumorálnych mechanizmov regulácie sekrécie pankreasu.
Nedostatok žlče (Acholia) alebo jej nedostatočné zásobovanie (hypokolia) v dvanástniku vedie k nedostatočnému tráveniu tukov počas trávenia v dôsledku nedostatku žlčových kyselín, ktoré majú detergentný účinok, sú zapojené do emulgačných tukov, ktoré aktivujú lipázu a podporujú absorpciu mastných kyselín. Zároveň sa znižuje aj peristaltika čriev, aktivovaná žlčou a jej baktericídny účinok. Porušenie absorpcie tuku je sprevádzané nedostatkom vitamínov rozpustných v tukoch.
Poruchy vylučovania žlče v prípade nedostatočného trávenia sa vyskytujú vtedy, keď prekážky prúdenia žlče pozdĺž žlčových ciest (kamene, nádory) alebo porušením žlčových funkcií pečene (hepatitída, cirhóza). Potlačenie tvorby žlče a excitácia sympatických nervov. Pri poruchách trávenia trávením stolicami sa uvoľňujú významné množstvá tuku (až 60 - 80% absorbovaného množstva), ako aj nestrávené proteíny (svalové vlákna po požití mäsa) a sacharidy.
Membránová nedostatočnosť trávenia
Štiepenie membrán sa uskutočňuje na membráne stĺpcových buniek črevných klkov a spočíva v konečnej hydrolýze (štiepení) potravinových látok. Hlavnú úlohu pri štiepení membrány s nedostatočnosťou hrá viac ako 20 enzýmov, z ktorých väčšina je syntetizovaná v črevnej sliznici a niektoré z nich sú transportované z krvi (enterokináza, niekoľko peptidov az, alkalická fosfatáza, nukleáza, lipáza, fosfolipáza, amyláza, laktáza, sacharóza a a kol.). Enzýmy, ktoré sú čiastočne absorbované z chyme (pankreatická amyláza, lipáza, atď.), Majú určitú hodnotu v parietálnom trávení.
Intenzita parietálneho trávenia závisí od stavu brušného trávenia. Na druhej strane, porušenie produkcie enzýmov stĺpcovými bunkami môže ovplyvniť trávenie brucha. Ide najmä o enterokinázu, ktorá aktivuje pankreatický trypsinogén. Na parietálne tráviace hormóny nadobličkovej kôry, diéta, črevná motilita, veľkosť pórov priečne pruhovaných okrajov, zloženie enzýmov v ňom, sorpčné vlastnosti membrány atď.
Nedostatok trávenia žalúdka
Porušenie zákona o žuvaní môže byť spojené s chorobami alebo nedostatkom zubov (zubný kaz, periodontálne ochorenie), s poruchami funkcie žuvacích svalov (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), vrátane porúch. v dôsledku lézií centrálneho nervového systému a periférnych nervov, poškodenia temporomandibulárneho kĺbu, chorôb sliznice ústnej dutiny, najmä stomatitídy spôsobenej patogénnou a podmienene patogénnou mikroflórou v dôsledku znížených ochranných mechanizmov (napríklad deficit v slinách lyzozýmu, imunoglobulínov atď.).
1. Mechanické (napríklad zranenie),
2. Fyzické (napr. Vysoká teplota), t
3. Chemikálie (jedovaté látky potravín, drog),
4. Biologické (napr. Infekcie), t
5. Psychogénne (napríklad stres);
Endogénnymi etiologickými faktormi môžu byť:
1. Defekty imunitného systému
2. Porušenie inervácie,
3. Vrodené chyby
4. Zmeny v činnosti iných systémov (napríklad obličiek - urémia, pankreas - cukrovka atď.).
Zubný kaz. Zubný kaz je patologický proces charakterizovaný postupnou deštrukciou tvrdých tkanív zubu (skloviny a dentínu) s tvorbou defektu podobného dutine.
Etiológie. Hlavnými vonkajšími príčinami kazu sú kazy
(1) mikroflóra plaku, najmä skupina streptokokov;
(2) hypodynamia žuvacích svalov;
(3) prevalencia sacharidov v potrave.
Patogenéza. V patogenéze hlavnej úlohy, ktorú zohrávajú fyzikálno-chemické procesy, ktoré sa hrajú na povrchu zuba. Sliny majú ochranný účinok na sklovinu a porušenie slinenia podporuje tvorbu plaku na sklovine, ktorá sa skladá z polyglykánov syntetizovaných mikroflórou. Organické kyseliny vznikajúce v procese metabolizmu mikróbov rozpúšťajú minerálne soli skloviny a dentínu s tvorbou komplexných zlúčenín, ktoré mobilizujú vápnik z kryštálov hydroxyapatitu. Predpokladá sa, že fluór týmto procesom zabraňuje.
Okrem exogénnych endogénnych faktorov hrajú dôležitú úlohu v patogenéze:
1. Porušenie cirkulácie zubnej lymfy;
2. Oslabenie neurotrofických účinkov na periférnu vrstvu buničiny;
3. Zníženie žuvacieho zaťaženia na zubnom aparáte;
4. Dedičné ústavné faktory.
Dôsledky kazu môžu byť senzibilizácia a tvorba alergických lézií srdca, obličiek, kĺbov a mnohých ďalších orgánov.
Periodontálne ochorenie. Periodontálne ochorenie je zápalový dystrofický proces, ktorý ovplyvňuje periodontálne ochorenie (periodontálne, dentálne alveolické kostné tkanivo), charakterizované pyorrhea z vreciek ďasien, uvoľňovaním a stratou zubov.
Etiológie. Emocionálne preťaženie, pôsobenie stresorov, zníženie žuvania, nedostatok vitamínu C a rutín, vplyv mikroflóry.
Patogenéza. Zápalové-dystrofické parodontálne procesy sú spojené s neurotrofickou poruchou, poklesom sekrécie slinných žliaz, zmenou kvality sekrécie, tvorbou zubného kameňa, zhoršeným zásobovaním zubov v tkanivách zubov, oslabením imunitných procesov vrátane t Ochranné sily leukocytov, endokrinné poruchy (hypogonadizmus, hypotyreóza, hypoinzulinizmus, hypoparatyroidizmus).
Dysfunkcia slinných žliaz. Tri páry slinných žliaz - submandibulárna, príušná a sublingválna, vylučujú až 2 litre slín len počas trávenia (rýchlosť sekrécie 3,5-7,5 ml / min). V slinách sú enzýmy amyláza a maltóza (a niektoré ďalšie enzýmy, ktorých hodnota je zanedbateľná), hlien, ióny sodíka, draslík, chlór (aj keď slinami a hypotonickými - približne 150 mosm / l). Reakcia slín je mierne zásaditá (pH až 7,8).
Porucha sekrécie slín sa prejavuje hypoaliváciou a hypersaliváciou. Hypersalivácia (do 12-14 l / deň) sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:
1. Zápal sliznice ústnej dutiny (stomatitída);
2. Lézie zubov, neuralgia;
3. Choroby tráviaceho systému;
5. Toxikóza v tehotenstve;
6. Intoxikácia niektorými jedmi (napríklad nikotínom, ortuťovými soľami, ako aj predávkovaním liekmi, ktoré zvyšujú tón nervu vagus - pilokarpín, fyzostigmín atď.).
7. Poškodenie centrálneho nervového systému.
Hypersalivácia môže viesť k preťaženiu žalúdočnej tekutiny, alkalizácii žalúdočnej šťavy, a tým k zhoršenému trávenia trávnych zložiek, čo urýchľuje jeho evakuáciu do dvanástnika. Neutralizácia slín žalúdočnej šťavy znižuje baktericídne vlastnosti chyme, čo môže viesť k rozvoju infekčných ochorení gastrointestinálneho traktu. Okrem toho nadmerná hypersalivácia môže byť sprevádzaná stratou veľkého množstva slín, a teda proteínov, elektrolytov, tekutín, ktoré môžu viesť k hypohydratácii a vyčerpaniu tela.
Hypo-slinenie - zníženie sekrécie slín nastáva v nasledujúcich patologických stavoch:
2. Lézie slinných žliaz (napríklad pri zápale, atrofii, poškodení ich kanálov - zjazvenie, obliterácia atď.);
3. Choroby gastrointestinálneho traktu (stomatitída, gastritída, nádory atď.);
4. Infekčné choroby, najmä ak sú sprevádzané horúčkou;
6. Intoxikácia, vč. Lieky, napríklad atropín, skopolamín, ktoré vypínajú parasympatiku;
8. Endokrinné ochorenia;
9. Lézie centrálneho nervového systému.
Hypo-slinenie spôsobuje suchosť a ulceráciu ústnej sliznice (xeroftalmia), ktorá bráni príjmu potravy, prispieva k rozvoju infekčných zápalových ochorení ústnej dutiny (približne 1 miliarda mikróbov je obsiahnutých v 1 ml slín) tkaniva a vývoj zápalových procesov). Okrem toho je hyposalivácia sprevádzaná viacerými zubnými kazmi.
Porucha chuti do jedla. Poruchy chuti do jedla môžu byť spôsobené nerovnováhou medzi potrebou energie pre telo a plastmi a možnosťou ich vstupu do zloženia potravín. Existujú tieto typické formy poruchy chuti do jedla:
1. Zníženie alebo nedostatok chuti do jedla;
2. Zvýšená chuť do jedla;
3. Perverziu chuti do jedla;
4. Rýchla saturovateľnosť.
Zníženie alebo nedostatok chuti do jedla (anorexia, hyporexia: chuť k jedlu). Za podmienok objektívnej potreby tela pre živiny sa vyskytuje anorexia s léziami zažívacích orgánov (napríklad ochorenia sliznice ústnej dutiny, žalúdka, čriev, veľkých tráviacich žliaz), rôzne infekcie sprevádzané intoxikáciou, horúčka, malígne nádory rôznej lokalizácie, u niektorých endokrinných porúch, mentálne ochorenia (neuróza a psychóza), ako aj niektoré zmeny psycho-emocionálneho stavu zdravého človeka. Predĺžená anorexia môže spôsobiť závažné metabolické poruchy a vyčerpanie tela.
Zvýšená chuť do jedla - hyperrexia a jej extrémny stupeň - bulímia (býk - býk, limuzíny - hlad), sprevádzaná nadmerným príjmom potravy (polyfagia - poly - mnoho, fagare - hltavosť) a pokles sýtosti sa vyskytuje u niektorých endokrinopatií (napríklad pri léziách na ostrove). aparát pankreasu), organické a funkčné lézie centrálneho nervového systému. Predĺžená polyfágia môže viesť k obezite, cukrovke, ateroskleróze, zníženiu rezistencie voči infekcii, t.j. Poruchy vyplývajúce z metabolických porúch, narušenie energetických mechanizmov homeostázy.
Perverzia apetítu - parorexia (para - odchýlka od niečoho) je vyjadrená v túžbe jesť nejedlé látky (krieda, uhlie, hlina, atď.). Parorexia je spôsobená predovšetkým zmenami v periférnych a centrálnych častiach chuťového analyzátora, často pozorovaných u tehotných žien. Rýchla saturácia je jednou z foriem poruchy chuti do jedla, ktorá sa vyznačuje vymiznutím krátko po začiatku jedla. Pozoruje sa po operáciách na žalúdku (syndróm po resekcii, syndróm dumpingu), s niektorými intoxikáciami, napríklad alkoholickými, neurotickými stavmi.
Porucha chuti. Patrí medzi ne hypoguvismus, agevzia a paragevizmus - redukcia, absencia a perverzia chuti, ktoré sú najčastejšie spojené s poruchami na receptorovom, vodivom a kortexovom konci analyzátora chuti.
Poruchy zápachu. Patrí medzi ne anosmia, dysosmia a hyperosmia - absencia, vnímanie zápachu, nadmerné vnímanie zápachu, ktoré sú tiež spojené s poruchami aktivity receptora, vodivých jednotiek a kortikálneho konca olfaktorického analyzátora.
Porucha prehĺtania. Hrudka potravy vytvorená v ústnej dutine sa prehltne 6-9 sekúnd, voda - 1-2 sekundy. Prehltnutie je komplexný reflexný akt pozostávajúci z perorálnych, hltanových a ezofageálnych zložiek.
Porucha prehĺtania - dysfágia môže byť spojená s poruchami v jednej alebo viacerých fázach prehĺtania. Orálna dysfágia sa najčastejšie vyskytuje v rozpore s funkciami kraniálnych nervov (deaktivácia receptorov, vedenie a centrálne mechanizmy reflexu prehĺtania), syndróm bolesti (napr. Angína, neuralgia), rast nádoru z tkanív ústnej dutiny atď. Faryngálna dysfágia sa vyskytuje, keď patológia neuromuskulárneho systému, zápalové procesy, duševné ochorenie. Dysfágia pažeráka sa najčastejšie pozoruje pri mechanických prekážkach, ktoré sa vyskytujú v pažeráku počas prehltnutia (tabuľka 1).
Aspirácia je častým prejavom prehĺtania - potravinový bolus vstupuje do dýchacích ciest a pažeráka. Osobitným typom poruchy motility je achalázia, ktorá je spojená s porušením inervácie zvieračov pažeráka - hltana a srdca alebo dolného zvierača pažeráka (LES). Vyznačuje sa absenciou relaxácie hladkého svalstva NPC. Reflexná relaxácia npc pri prehĺtaní prispieva k toku potravy v žalúdku. Následná normalizácia NPS tónu zabraňuje refluxu žalúdočného obsahu do pažeráka a udržiava normálne intraesofageálne pH nad 4,0. Normálnu funkciu NPS poskytujú nervové a najmä humorálne regulačné mechanizmy (tabuľka 2). Predpokladá sa, že základom regulácie funkcie OPS je nedostatok špecifického neurotransmitera oxidu dusnatého (NO), ako aj vazoaktívneho intestinálneho peptidu (VIP).
Mechanické príčiny zhoršenej pohyblivosti pažeráka
Syndróm tráviacej nedostatočnosti
Syndróm tráviacej insuficiencie je komplex symptómov spojený so zhoršeným trávením živín v dôsledku nedostatku tráviacich enzýmov (fermentopatia).
Na základe výskytu zažívacích porúch je geneticky determinovaná alebo získaná nedostatočná tvorba tráviacich enzýmov tenkého čreva. Okrem toho existuje buď nedostatočná syntéza jedného alebo viacerých enzýmov, alebo zníženie ich aktivity, alebo zmena biochemických reakcií, ktoré ovplyvňujú enzymatickú aktivitu.
Medzi vrodenými fermentopatiami sa najčastejšie vyskytuje nedostatok disacharidáz (laktáza, sacharóza, izomaltáza, atď.), Peptidáza (gluténová enteropatia), enterokináza. Získané fermentopatie sú pozorované pri ochoreniach (chronická enteritída, Crohnova choroba, divertikulitída s divertikulitídou, atď.) A resekcia tenkého čreva, ochorenia iných zažívacích orgánov (pankreatitída, hepatitída, cirhóza pečene) a orgány endokrinného systému (diabetes, hypertyróza), ako aj užívanie určitých liekov (antibiotiká, cytostatiká atď.) a ožarovanie. Zo získaných fermentopathií je najčastejšia alimentárna enzymopatia, pri ktorej je zhoršená produkcia a aktivita enzýmov spojená s charakterom výživy.
V klinickom obraze dyspepsie sa v závislosti od prevalencie príznakov zažívacích porúch v rôznych častiach gastrointestinálneho traktu rozlišujú žalúdočné, črevné a niekedy aj pankreatogénne formy.
Výskyt gastrickej dyspepsie je spojený s atrofickou gastritídou, ktorá je charakterizovaná, ako je dobre známe, sekrečnou insuficienciou, ako aj dekompenzovanou stenózou pyloru a rakovinou žalúdka. Klinický obraz tejto dyspepsie sa vyznačuje stratou chuti do jedla, pocitom ťažkosti, plnosti a tlaku v epigastrickej oblasti po jedle, dýchaním vzduchu, jedlom so zhnitým zápachom, nepríjemnou chuťou v ústach, nevoľnosťou, nadúvaním, hnačkou. V štúdii sekrécie žalúdka detekovať Achilia alebo achlorhydria.
Koprologická štúdia často odhalí črevnú steatorrhea, keď prevládajú mastné kyseliny, mydlá, amilorrhea, creatorrhea, zvýšený amoniak a nižší stercobilin. Zvýšenie vylučovania indikátora v moči sa zvýši, množstvo bilirubínu a žlčových kyselín v ňom sa zvýši a urobilín sa zníži. Keď röntgenové vyšetrenie horného tráviaceho traktu často odhaľuje zrýchlený prechod kontrastnej látky v tenkom čreve.
Liečba dyspepsie primárne zahŕňa vystavenie základnému ochoreniu. Liečba alimentárnej nedostatočnosti trávenia je založená na dodatočnom zavedení chýbajúcich látok do stravy - proteínov, aminokyselín, vitamínov, minerálnych solí, aby sa stimulovala biosyntéza proteínu alebo protetickej časti enzýmov.
Nedostatok parietálneho trávenia je charakteristickým príznakom chronických ochorení tenkého čreva, ktorého morfologickým substrátom sú zápalové, dystrofické a sklerotické zmeny sliznice, pokles počtu a poškodenia štruktúry klkov a mikrovĺn na plochu povrchu. Porušenie enzymatickej vrstvy črevného povrchu a porúch črevnej peristaltiky, pri ktorých prenos živín z črevnej dutiny na povrch enterocytov prispieva k vzniku nedostatočnosti parietálneho trávenia. Najčastejšie sa tento syndróm vyskytuje pri chronickej enteritíde, enteropatii, Whippleovej chorobe, Crohnovej chorobe a iných ochoreniach tenkého čreva.
Klinický obraz je podobný ako u črevnej dyspepsie a syndrómu absorpčnej insuficiencie.
Na objasnenie diagnózy je aktivita enzýmov (amyláza, lipáza) určená ich sekvenčnou desorpciou v homogenátoch bioptických vzoriek sliznice tenkého čreva získanej aspiračnou biopsiou, ktorá tiež pomáha odhaliť zápalové a atrofické zmeny sliznice. Na odlíšenie syndrómov nedostatočnosti štiepenia stien a dutín, okrem stanovenia enzýmov, pomáha študovať glykemické krivky po zaťažení per os mono-, di- a polysacharidmi.
V terapii, základné prostriedky a metódy zamerané na liečbu základného ochorenia, odstránenie prejavov syndrómu nedostatočnej absorpcie. V tomto ohľade sa odporúča vymenovať plnú stravu bohatú na bielkoviny, ktorá eliminuje potraviny a jedlá, ktoré dráždia črevá (diéty číslo 4, 46, 4c); adstringents, carminatives, antispasmodics, rovnako ako náhradná terapia (enzýmové a proteínové prípravky, vitamíny, anabolické steroidy, železo, vápnik, atď.).
Nedostatok intracelulárneho trávenia - primárna alebo sekundárna fermentopatia, ktorá je založená na geneticky determinovanej alebo získanej intolerancii na disacharidy. Primárna nedostatočnosť intracelulárneho trávenia sa spravidla vyvíja v ranom veku s podávaním netolerovateľného disacharidu v potrave. Získaný nedostatok je častejšie dôsledkom ochorení tenkého čreva: chronickej enteritídy, enteropatie gluténu, exsudatívnej hypoproteinemickej enteropatie, ulceróznej kolitídy, postihnutia tenkého čreva v patologickom procese vírusovej hepatitídy atď. hrubého čreva a aktivácia mikrobiálnej flóry.
Klinický obraz tejto formy zlyhania je charakterizovaný pretrvávajúcou hnačkou. Výkaly sú tekuté, hojné, penivé.
V diagnóze pomáha koprologické štúdie, v ktorých zisťujú pokles pH výkalov, zvýšenie obsahu organických kyselín. Povaha črevných porúch sa môže nakoniec zistiť stanovením aktivity disacharidáz v bioptických vzorkách črevnej sliznice a skúmaním glykemických kriviek po nanesení disacharidu. S nedostatkom štiepenia disacharidázy maximálny nárast obsahu z počiatočnej úrovne nepresahuje 0,2-0,25 g / l a glykemická krivka vyzerá plocho.
Základom liečby geneticky určeného (primárneho) a sekundárneho deficitu disacharidázy je vylúčenie potravín a jedál obsahujúcich netolerovateľný disacharid z potravy (trvalej alebo dočasnej). V prípade sekundárneho zlyhania je potrebná liečba základného ochorenia, čo môže viesť k obnoveniu tolerancie zodpovedajúceho disacharidu. V niektorých prípadoch je užitočné priradiť falicor, fenobarbital, nerobol, kyselinu listovú, ktoré stimulujú tvorbu črevných enzýmov.
Preventívne opatrenia na zažívacie ťažkosti zažívacieho charakteru by mali v prvom rade zahŕňať vyváženú vyváženú stravu, ktorá zabezpečuje fyziologické potreby organizmu pre živiny. Dôležité je kulinárske a technologické spracovanie potravinárskych výrobkov, ktoré umožňuje zachovanie vitamínov a iných živín, ako aj inaktiváciu alebo zničenie škodlivých prírodných zložiek (antivitamíny, inhibítory proteinázy atď.).
Prevencia dyspepsie toxického pôvodu je založená na dodržiavaní hygienických noriem týkajúcich sa zloženia potravinárskych výrobkov a prevencie požitia cudzích chemických a biologických látok.
Tráviaca nedostatočnosť a jej korekcia z pozície gastroenterológa
Trávenie je súbor procesov, ktoré zabezpečujú spracovanie a transformáciu potravinárskych výrobkov na jednoduché chemické zlúčeniny, ktoré môžu byť absorbované bunkami tela. Tento proces zabezpečuje doplnenie energie a plastových zdrojov, a preto je nevyhnutný pre životne dôležitú činnosť organizmu.
Trávenie je komplexný viacstupňový proces:
Fáza 2: Žalúdok
Fáza 3: v dvanástniku
Stupeň 4: v tenkom čreve
Stupeň 5: v hrubom čreve
Každé porušenie môže viesť k vážnym následkom pre telo.
V ústnej dutine dochádza k primárnej hydrolýze sacharidov pôsobením amylázy a slinových slin. Porušenie syntézy enzýmov slín nebude mať také výrazné účinky ako pri nedostatočnosti pankreasu. Avšak nedostatok pankreatickej amylázy môže byť do určitej miery kompenzovaný slinnou amylázou. To vysvetľuje takýto klinický príznak u pacientov s chronickou pankreatitídou ako hypersaliváciou.
Mechanické a chemické spracovanie potravín sa vyskytuje v žalúdku. Mechanická je poskytovaná motorickou aktivitou žalúdka, chemická je vykonávaná enzýmami žalúdočnej šťavy. V žalúdku dochádza k počiatočnej hydrolýze proteínov. Rozdrvené a chemicky spracované potravinové hmoty v zmesi so žalúdočnou šťavou tvoria kvapalnú alebo polotekutú potravu.
Trávenie v tenkom čreve. Hlavné procesy trávenia a absorpcie živín prebiehajú v tenkom čreve. Obzvlášť veľká je úloha jeho počiatočného rozdelenia - dvanástnika. V procese trávenia, pankreasu, črevných štiav a žlče sú zapojené. S pomocou enzýmov, ktoré tvoria pankreatické a črevné šťavy, dochádza k hydrolýze proteínov, tukov a sacharidov.
Exokrinná aktivita pankreasu je tvorba a uvoľňovanie 1,5-2,0 l pankreatickej šťavy do dvanástnika. Pankreatickú šťavu predstavujú proteolytické, lipolytické a amylolytické enzýmy. Alfa-amyláza, lipáza a nukleáza sú vylučované v aktívnom stave; proteázy - vo forme proenzýmov. Pankreatická alfa-amyláza štiepi polysacharidy na oligo-, di- a monosacharidy. Pankreatická lipáza, aktívna v prítomnosti solí žlčových kyselín, pôsobí na lipidy, pričom ich štiepi na monoglyceridy a mastné kyseliny.
Črevná šťava je tajomstvom žliaz nachádzajúcich sa v sliznici tenkého čreva. U dospelých sa vylučuje 2-3 litre črevnej šťavy denne. V črevnej šťave je viac ako 20 enzýmov, ktoré poskytujú konečné štádiá trávenia všetkých živín. Existujú 2 hlavné fázy trávenia:
K tráveniu brucha dochádza pomocou enzýmov vstupujúcich do dutiny tenkého čreva (pankreatická šťava, žlč, črevná šťava). V dôsledku abdominálneho trávenia sa látky s veľkými molekulami (polyméry) hydrolyzujú na oligoméry. K ich ďalšej hydrolýze dochádza v zóne susediacej so sliznicou a priamo na nej.
Parietálne trávenie v širokom zmysle sa vyskytuje v glykokalyxovej zóne a na povrchu mikrovĺn. Glycocalyx absorbuje tráviace enzýmy z dutiny tenkého čreva. Produkty hydrolýzy vstupujú do apikálnych membrán enterocytov, v ktorých sú zapustené črevné enzýmy, pričom sa vykonáva ich vlastná membránová digescia, v dôsledku čoho vznikajú monoméry, ktoré sú schopné absorpcie.
Trávenie v hrubom čreve. Úloha hrubého čreva v procese trávenia potravy je malá, pretože potravina je takmer úplne strávená a absorbovaná v tenkom čreve, s výnimkou rastlinných vlákien. V hrubom čreve sa trávnik koncentruje nasávaním vody, vytváraním fekálnych hmot a odstraňovaním z čreva. Tiež tu dochádza k absorpcii elektrolytov, vitamínov rozpustných vo vode, mastných kyselín, sacharidov.
V každom z týchto štádií môžu nastať zmeny, ktoré vedú k porušeniu trávenia (maldigestion) a / alebo absorpcii potravy (malabsorpcia), ktorá bude mať nevyhnutné klinické následky.
Tráviaca nedostatočnosť - rozdiel medzi schopnosťou tráviaceho systému stráviť a absorbovať živiny do objemu a / alebo zloženia prichádzajúcich potravín. Tráviaca nedostatočnosť sprevádza širokú škálu ochorení gastrointestinálneho traktu a môže sa vyskytnúť aj u zdravého človeka v dôsledku nevyváženej stravy alebo prílišného jedenia jedla, a preto je veľmi bežná v každodennej praxi gastroenterológa.
Klinické prejavy tráviacej nedostatočnosti sa vyskytujú u 25-41% populácie [1].
Termín "dyspepsia" sa používa na označenie mnohých symptómov spojených s trávením. Prejav dyspeptického syndrómu tradične zahŕňa [2]:
Symptómy dyspepsie možno pozorovať spoločne a oddelene a sprevádzať takmer akékoľvek ochorenie gastrointestinálneho traktu. Každý z nich má zároveň odlišný pôvod a rôzne mechanizmy výskytu a tiež vyžaduje úplne odlišné prístupy k liečbe, čo znemožňuje, aby takéto široké spojenie všetkých symptómov bolo jedným termínom.
V súčasnosti možno hlavné patofyziologické mechanizmy tráviacej nedostatočnosti klasifikovať nasledovne:
Porušenie parietálneho trávenia sa vyvíja v dôsledku:
Gastrogénna zažívacia insuficiencia sa vyvíja počas hypoacidných stavov po gastrektómii. Výsledkom je zníženie sekrécie žalúdočnej šťavy a tiež zníženie sekrécie pankreasu v dôsledku nedostatočnej stimulácie sekrécie pankreasu. Je dôležité, aby aj nízka sekrécia žalúdka viedla k mikrobiálnej kontaminácii tenkého čreva, čo zase prispieva k inaktivácii tráviacich enzýmov.
Gastrogénna zažívacia insuficiencia sa môže prejaviť pocitom ťažkosti v epigastrickej oblasti, nevoľnosťou, svrbením, vracaním.
Nedostatok pankreasu. Napriek rôznym príčinám trávenia, najvýraznejšie poruchy spojené s chorobami pankreasu (PJ), pretože sú najsilnejšími zdrojmi tráviacich enzýmov.
Vonkajšia insuficiencia pankreasu je rozdelená na primárnu a sekundárnu [3]:
V prípade hepatogénnej nedostatočnosti je aktivácia lipázy v črevnom lúmene znížená v dôsledku zníženého množstva žlčových kyselín alebo asynchrónneho toku žlče, pankreatických enzýmov a chymu do dvanástnika. Gastrogénna insuficiencia pankreasu sa vyvíja v dôsledku nedostatočnej stimulácie sekretínu pankreasu. Okrem toho je znížená sekrécia žalúdka nejakú dobu kompenzovaná funkčným napätím pankreasu, ktoré postupne vedie k jeho vyčerpaniu. Enterogénna insuficiencia pankreasu je spojená najmä s bakteriálnou kontamináciou. Je dôležité, aby pri vývoji tohto deficitu záležalo nielen na poškodení sliznice tenkého čreva patogénnou a podmienene patogénnou flórou, ale aj endotoxínmi vylučovanými touto flórou. Cievna insuficiencia pankreasu sa vyvíja s mikrocirkulačnými poruchami v črevnej stene.
Pankreatická insuficiencia sa klinicky prejavuje zvýšenou črevnou motilitou, zvýšenou stolicou, polyfecaliou, steatorouou, nadúvaním a zmenami chuti do jedla. Klinické prejavy nedostatku lipázy sa vyvíjajú pred poklesom aktivity amylázy a proteázy. Je to spôsobené vývojom porúch tvorby lipázy pankreasom v porovnaní s inými enzýmami a rýchlejšou inaktiváciou lipázy v čreve.
Korekcia poruchy trávenia
Hlavným zameraním pri liečbe pacientov so syndrómami zhoršeného trávenia a absorpcie, najmä ak nie je možné odstrániť príčiny ich vývoja, je náhradná liečba enzýmovými prípravkami.
Asi pred 150 rokmi holandský lekár D. Flush použil vodný extrakt z pankreasu teliat pri liečbe steatorrhea u pacienta s diabetom, ale stále zostáva mnoho aspektov použitia enzýmových prípravkov kontroverzných.
Vzhľadom na rozmanitosť nosologických foriem a patogenetických mechanizmov, ktoré sa vyskytujú v rozpore s trávením, je rozsah indikácií na určenie enzýmových prípravkov pomerne široký. Tieto hodnoty sú rozdelené do niekoľkých skupín [5,9].
I. Pankreatické ochorenia: chronická pankreatitída s bolesťou a dyspeptickými syndrómami, s vonkajšou a intra-sekrečnou nedostatočnosťou; stavy po resekcii pankreasu; veľké cysty, pankreatické nádory; diabetes mellitus; kongenitálna hypoplázia (Shvahman, Ioganson-Blizzard syndrómy) alebo jej atrofia (Clark-Headvildov syndróm), atď.
II. Ochorenia žalúdka: chronická gastritída s nízkou sekréciou žalúdka alebo achíliou; stavov po gastrektómii.
III. Choroby tenkého a hrubého čreva: chronická enteritída; nadmerný rast baktérií.
IV. Choroby pečene a žlčových ciest: cholestatické ochorenia pečene; stavy po cholecystektómii; chronickej cholecystitídy s hypomotorickou dysfunkciou žlčníka.
V. Poruchy motility zažívacieho traktu funkčného alebo iného pôvodu: funkčná dyspepsia, gastro-a duodenostáza iného pôvodu; dysfunkcia žlčníka a / alebo Oddiho zvierača.
VI. Iné indikácie: podmienky po ožiarení; nedostatok enzýmu u starších pacientov ("starnutie" orgánov trávenia); prejedanie; jednoliate jedlá; dlhý odpočinok; sedavý spôsob života; príprava na ultrazvuk, atď.
Okrem toho bude výber enzýmového prípravku pre každú nosologickú skupinu odlišný.
V súčasnosti musia enzýmové prípravky používané v klinickej praxi spĺňať určité požiadavky [6]:
