Hlavné spôsoby klasifikácie zápalu pankreasu

Pankreatitída je zápalový proces v pankrease, orgáne, ktorý vykonáva vylučovacie a endretorálne funkcie. Funkcia vylučovania je produkovať tráviace šťavy a vylučovať ich do dvanástnika 12, endokrinného - pri syntéze hormónov a ich vstupu do krvi. Včasná diagnóza pankreatitídy a jej správna klasifikácia vám umožňujú zvoliť adekvátnu liečbu av niektorých prípadoch nielen obnoviť zdravie pacienta, ale aj zachrániť život.

Podstata klasifikácie pankreatitídy

Klasifikácia navrhovaná pre chorobu je založená na rozdelení navrhnutom na II. Medzinárodnom lekárskom sympóziu, ktoré sa konalo v roku 1983 v Marseille. Odvtedy prešla klasifikácia drobnými zmenami, ale jej podstata zostáva rovnaká a úspešne sa používa na rôznych klinikách po celom svete.

Lekári spravidla používajú dva typy klasifikácie: zjednodušené a podrobnejšie.

Zjednodušená verzia

Zjednodušená klasifikácia navrhuje štyri možnosti rozvoja ochorenia. Toto je:

• akútnej pankreatitídy;
• akútne opakujúce sa;
• chronickej pankreatitídy;
• zhoršenie chronického procesu.

Podrobná klasifikácia

Podrobná klasifikácia tiež berie do úvahy príčinu vývoja zápalového procesu, stupeň straty funkcií pankreasu, ďalšie faktory a možnosť opravy tkaniva. Vo všeobecnosti platí, že táto klasifikácia vyzerá takto:

• akútnej pankreatitídy;
• akútny recidivujúci proces s následným obnovením funkcií orgánov;
• obštrukčný chronický zápal s čiastočným plnením jeho funkcií pankreasu;
• chronická pankreatitída vyplývajúca z upchatia kanálikov, napríklad zubného kameňa, nádoru alebo v dôsledku opuchu okolitých tkanív;
• recidivujúca chronická pankreatitída s prejavom akútnej formy a nedostatok vyhliadok na obnovu poškodených tkanív;
• chronický zápal s akumuláciou solí v pankrease - kalcifikácia.

Postupy akútneho aj chronického ochorenia je možné klasifikovať podľa rôznych kritérií. Okrem toho, klasifikácia je niekedy pridaná komplikácie vyplývajúce z pankreatitídy.

Klasifikácia akútnej pankreatitídy

Akútna pankreatitída sa môže klasifikovať podľa závažnosti, foriem ochorenia a príčin jeho výskytu. Pri diagnóze sa často kombinujú všetky tri klasifikačné znaky.

Druhy pankreatitídy podľa závažnosti

Podľa závažnosti sa rozlišujú tri formy akútnej pankreatitídy:

Mierna závažnosť neznamená významné zmeny ani v tkanivách žľazy, ani v jej funkciách. S miernou závažnosťou okrem funkčných zmien v práci pankreasu sa môžu pripojiť aj systémové komplikácie. Ťažké - najnebezpečnejšie, lokálnym komplikáciám sú pridané závažné systémové (z celého tela), možné fatálne následky.

Klasifikácia podľa formy ochorenia

Tento typ klasifikácie berie do úvahy stupeň poškodenia orgánov, symptómy, zmeny laboratórnych testov a očakávaný účinok liečby. Existujú nasledujúce položky:

1. Edematózna forma ochorenia. Pozorujú sa najľahšie, žiadne významné zmeny v tkanivách pankreasu, očakávaný účinok liečby je uspokojivý. Pri analýzach pacientov sa zistí zvýšenie fibrínu v krvi, čo nepriamo indikuje prítomnosť zápalového procesu. Charakteristické príznaky pre túto formu sú bolesti v ľavej hypochondrium, epigastria, nauzea, horúčka a žltačka sú možné.
2. Obmedzená nekróza pankreasu - zameranie zápalu a deštrukcia tkaniva sa nachádza v jednej z častí pankreasu - hlavy, tela alebo chvosta, ktoré zaberajú malú plochu. Charakterizovaný zvýšenou bolesťou, dyspeptickými príznakmi - nevoľnosťou, zvracaním, nadúvaním, hypertermiou a niekedy žltačkou, v zriedkavých prípadoch - výskytom črevnej obštrukcie. Hyperglykémia je zistená laboratóriom - zvýšenie hladiny cukru v krvi, hypertripsinémia - prítomnosť pankreatických enzýmov v krvi, nízky hematokrit (objem „červených“ krvných buniek zodpovedných za prenos kyslíka). Táto forma liečby je závažnejšia ako edematózna.

Kauzálna klasifikácia

Ako vyplýva z názvu, dôvody pre vznik zápalového procesu sú základom tejto klasifikácie.

Podľa tohto rozdelenia sa typy pankreatitídy delia na:

• Potravinová (alimentárna) pankreatitída vyplývajúca z požitia mimoriadne korenistých, mastných, vyprážaných potravín, veľkého množstva korenia. Niekedy alkoholická pankreatitída patrí do tejto kategórie častejšie - je rozdelená do samostatnej formy. Toto ochorenie sa môže vyvinúť po konštantnom zneužívaní uvedenej potraviny alebo alkoholu, ale môže sa vyskytnúť aj po jednorazovej dávke.
• Biliárny vývoj na pozadí sprievodných ochorení pečene, žlčníka a žlčových ciest. Najčastejšie je to cholecystitída a cholelitiáza.
• Gastrogénny zápal pankreasu, ku ktorému dochádza v dôsledku existujúcich problémov so žalúdkom, ako sú gastritída alebo ulcerózne lézie.
• Ischemická pankreatitída, ktorej príčinou je porušenie krvného zásobenia pankreasu, ku ktorému dochádza v dôsledku rôznych faktorov.
• Toxická alergická pankreatitída vyplývajúca z používania liekov alebo toxických látok, ako aj vystavenie alergénom.

• Infekčný proces spôsobený rôznymi patogénnymi mikroorganizmami - baktériami alebo vírusmi.
• Traumatický typ patológie, diagnostikovaný najčastejšie po poranení prednej brušnej steny.
• Vrodená pankreatitída, často kombinovaná s inými vrodenými abnormalitami alebo genetickými abnormalitami.

Ako je klasifikovaná chronická pankreatitída

Tento typ klasifikácie sa viac zaoberá stupňom zmeny tkanív žľazy a zachovaním schopnosti vykonávať svoje funkcie. Existujú štyri hlavné formy:

1. Chronický kalcifikálny zápal s tvorbou miest kalcifikácie bodových žliaz. Veľkosť plôch môže byť rôzna, môžu tiež blokovať pankreatické kanály. Táto forma chronickej pankreatitídy je najbežnejšia. Intenzita symptómov závisí od veľkosti kalcifikovaných oblastí a ich umiestnenia.
2. Chronická obštrukčná pankreatitída vyplývajúca z obštrukcie veľkých kanálikov pankreasu a obštrukcie šťavy v dvanástniku. Príčina obštrukcie sa často stáva žlčovými kameňmi, niekedy nádorom pankreasu.

Nuly klasifikácie pankreatitídy

Kategórie klasifikácie akútnej pankreatitídy podľa formy ochorenia môžu byť ďalej rozdelené do vlastných podkategórií. Nekróza pankreasu sa okrem oblasti pokrytia žľazy delí na:

V niektorých prípadoch sú cysty a abscesy pankreasu kategorizované ako chronické formy a niekedy ako komplikácie pankreatitídy. Na druhej strane, cystové žľazy sú tiež rozdelené do niekoľkých typov:

• pseudocysty;
• retenčné cysty;
• cystadenom;
• tsistadenokartsinoma;
• parazitických cyst.

Aby bolo možné správne klasifikovať akútnu alebo chronickú pankreatitídu, je potrebné vizuálne vyšetrenie pacienta s anamnézou, hmatným vyšetrením (sondovanie bodov bolesti projekcie pankreasu na prednej brušnej stene), laboratórne testy a ďalšie diagnostické metódy - ultrazvuk, MRI alebo MSCT. Niekedy je možné dosiahnuť presnú diagnózu a pripisovanie pankreatitídy jednej skupine alebo inej skupine až po operácii - endoskopickej alebo otvorenej operácii.

Viac informácií o klasifikácii pankreatitídy si môžete pozrieť vo videu:

Klasifikácia ochorení pankreasu

Hlavné typy ochorení pankreasu

Pankreatické ochorenia sú rozdelené do nasledujúcich typov:

• funkčné poruchy;
• vaskulárne poruchy;
• zápal pankreasu;
• špecifické procesy - tuberkulóza, syfilis;
• parazitické lézie;
• kamene, krehká pankreatitída, kalcifikácia;
• cysty;
• profesionálne lézie;
• benígne a malígne nádory;
• diabetes.

Funkčné poškodenie

Funkčné poruchy pankreasu sa vyvíjajú na pozadí exacerbácií chronických patologických procesov žalúdka, čriev, pečene, žlčových ciest a ďalších orgánov. Takéto poruchy sa niekedy objavujú pri cukrovke, štítnej žľaze, hypofýze a nadobličkách.

Počas takýchto exacerbácií reaguje pankreas na zmeny, pretože jeho práca úzko súvisí s prácou postihnutých orgánov. Funkčné poruchy sa prejavujú vo forme bolesti žalúdka, podania na ľavej strane, ako aj poruchy trávenia potravy: neznášanlivosť tukových potravín, hnačka, nevoľnosť atď.

Po exacerbácii základného ochorenia prejdú príznaky funkčných porúch orgánu, ktorý na ne reaguje. Pri častých exacerbáciách (napríklad žalúdočný vred, chronická kolitída, atď.) A trvalé poškodenie funkcie sa časom vyvinie chronická pankreatitída.

Poruchy obehového systému

Poruchy obehového ústrojenstva môžu postupne viesť k zmenám v tomto orgáne, nahradeniu glandulárneho tkaniva spojivovým tkanivom a zníženiu jeho funkcie. Takéto zmeny sú možné pri kardiovaskulárnom zlyhaní, ateroskleróze, arteriálnej hypertenzii atď. Cievne poruchy niekedy vedú k rozvoju chronických zápalových procesov v pankrease.

Náhle poruchy krvného obehu v orgáne sa vyvíjajú pri trombóze ciev, ktoré ho kŕmia. Trombóza môže komplikovať priebeh arteriálnej hypertenzie, infarktu myokardu, tromboflebitídy. Pacient vyžaduje okamžitú hospitalizáciu a prípadne operáciu.

Akútna pankreatitída

Zápal pankreasu (pankreatitída) charakterom toku je rozdelený na akútne a chronické. Akútna pankreatitída je výsledkom trávenia pankreasu s vlastnými enzýmami.

Príčiny tejto patológie sú odlišné. Sú to abdominálne traumy, alergické procesy, trombóza krvných ciev, reflux žlče (s cholecystitídou) alebo intestinálny obsah (s duodenitídou) do kanálikov pankreasu atď. Prejedanie tiež vedie k poškodeniu buniek, ak je v potrave veľa mastných potravín a alkoholických nápojov.

Pod vplyvom týchto faktorov sa zvyšuje enzymatická aktivita, trávi sa vlastné tkanivo, pankreatické tkanivo (pankreatonekróza) je zničené. Podľa závažnosti a patologických procesov vyskytujúcich sa v žľaze sa akútna pankreatitída delí na 3 stupne:

1. mierny - edém: opuch parenchýmu, ale nekróza pankreasu sa nevyvíja;
2. stredne - fokálne lézie sa vyvíjajú vo forme zápalového infiltrátu, pseudoklisty, určitých oblastí pankreatickej nekrózy alebo prechodných viacnásobných porúch iných vnútorných orgánov (zlyhanie pečene a obličiek atď.) trvajúcich maximálne 48 hodín;
3. závažný stupeň - neobmedzená (difúzna) infikovaná pankreatická nekróza alebo všeobecne závažné dlhodobé poruchy.

Prvé príznaky ochorenia: silná bolesť v bruchu, siahajúca až po chrbát, neobmedzené zvracanie. Po určitom čase, bledosť, zvýšenie alebo prudký pokles krvného tlaku (BP). Stav pacienta je ťažký, pacient vyžaduje hospitalizáciu.

Diagnóza je potvrdená údajmi:

• prítomnosť závažných bolestí, ktoré nie sú zastavené medikáciou, nezvratné vracanie;
• laboratórne testy - pri všeobecnej analýze krvi, príznaky zápalu, v krvi a v moči je určený zvýšeným obsahom pankreatických enzýmov;
• ultrazvukové štúdie (ultrazvuk) - detegované fokálne a difúzne zmeny;
• ak je to potrebné, vykoná sa počítačová alebo magnetická rezonancia (CT sken alebo MRI), kde sú všetky zmeny jasne viditeľné.

Prognóza závisí od závažnosti pankreatitídy, ako aj od toho, ako rýchlo bola pacientovi poskytnutá lekárska starostlivosť. Pacient podstúpi intenzívnu konzervatívnu liečbu. Purulentné komplikácie sú niekedy predmetom chirurgickej liečby. Liečba, ktorá sa začala včas, vedie k úplnému uzdraveniu, avšak prognóza je vážna. U pätiny pacientov sa vyvinula chronická pankreatitída.

Dôležité: ak máte podozrenie na akútnu pankreatitídu, okamžite zavolajte sanitku!

Chronická pankreatitída

Choroba sa vyvíja po akútnej pankreatitíde, na pozadí chronických zápalových procesov v iných orgánoch tráviaceho systému. Najčastejšou príčinou sú však nutričné ​​nedostatky, nadbytok tuku v potrave a nedostatočný obsah iných potrebných zložiek, nadmerné požívanie alkoholu.

Jedným z hlavných dôvodov vzniku príznakov pankreatitídy je alkohol. Dobré výsledky v boji proti psychologickej závislosti a následkom nadmernej konzumácie alkoholických nápojov ukazujú moderný prírodný anti-alkoholický komplex:

AlkoStop

Tieto príčiny spôsobujú stagnáciu sekrétov v kanáloch a postupnú deštrukciu žľazy s jej nahradením spojivovým tkanivom. Chronická pankreatitída sa vyskytuje vo forme relapsov (exacerbácií) a remisií (stavy bez exacerbácií). K nekróze bodkovania dochádza počas exacerbácií a počas remisií rastie spojivové tkanivo. Pri častých recidívach orgán postupne stráca svoju funkciu.

Počas exacerbácií pacientov, boľavá alebo paroxyzmálna bolesť v hornej časti brucha, dávajúca na ľavú a zadnú stranu. Charakteristická je aj vyčerpávajúca hnačka, striedavá hnačka a zápcha, hypovitaminóza a úbytok hmotnosti. Mimo exacerbácie sťažnosti pacient chýba.

Diagnóza sa vykonáva na základe:

• charakteristické symptómy;
• laboratórne testy - všeobecný krvný test (príznaky zápalového procesu), zvýšený obsah enzýmov pankreasu v krvi a moči, analýza výkalov (prítomnosť nestrávených tukov);
• výsledky ultrazvuku;
• Výsledky röntgenového vyšetrenia - abdominálna rádiografia, relaxačná duodenografia (štúdie dvanástnika po zavedení kontrastnej látky a vzduchu do nej), selektívna retrográdna angiografia (skúma sa vaskulárna permeabilita);
• výsledky počítačovej alebo magnetickej rezonancie (CT alebo MRI).

Komplikácie chronickej pankreatitídy sú cysty, kalcifikácie (kamene), trombóza veľkých krvných ciev, diabetes mellitus.

Prognóza závisí od frekvencie recidív a možných komplikácií. Pri správnej pravidelnej liečbe je priaznivé dodržiavanie diéty a prognóza.

Dôležité: počas remisie vykonávajte pravidelnú liečbu proti relapsu, aby sa zabránilo recidíve a progresii patologického procesu!

Špecifické procesy

Ide o tuberkulózu a syfilis. Tuberkulóza pankreasu - zriedkavá diagnóza. Rozvíja sa na pozadí pľúcnej tuberkulózy a prejavuje sa vo forme príznakov charakteristických pre pankreatitídu, vyčerpanie. Často choroba pokračuje bez povšimnutia na pozadí pľúcnej tuberkulózy. Detekované pomocou ultrazvuku sa vykonávajú aj laboratórne testy. Prognóza závisí od závažnosti hlavnej formy tuberkulózy.

V prípade, že sa u pacienta trpiaceho touto chorobou objavia príznaky pankreatitídy, môžu byť podozrivé syfilitné lézie žľazy. Diagnostickými kritériami sú laboratórne testy na syfilis a ultrazvukové výsledky. Prognóza závisí od závažnosti a včasnosti liečby syfilisu.

Parazitické lézie

Ide o zriedkavú patológiu, ktorá je častejšia u askárií. Škrkavka vstupuje do kanálov, čo spôsobuje ich zablokovanie, čo vedie k príznakom pankreatitídy. Ešte menej často vstupujú do kanálov trpasličí pásomnice a trematódy. S porážkou echinokokózy sa objavujú príznaky pankreatitídy alebo nádoru.

Liečba je špecifická, predpisuje antihelmintické lieky, v prípade potreby sa vykonáva operácia. Prognóza závisí od stupňa poškodenia orgánov.

Kamene, krehká pankreatitída, kalcifikácia

Kamene v pankrease sa tvoria na pozadí stagnujúcich procesov charakteristických pre chronickú pankreatitídu, nachádzajú sa v kanálikoch a vo vlastnom tkanive (parenchým) žľazy. Veľkosti kameňov sú od niekoľkých milimetrov do niekoľkých centimetrov v priemere. Chemické zloženie kameňov je hlavne fosforečnan a uhličitan vápenatý.

Kamene sa tvoria častejšie u mužov. Pri tvorbe kameňov je dôležitý zhoršený metabolizmus vrodeného alebo získaného minerálu (napríklad na pozadí nádoru prištítnych teliesok).

Vyšetrenie pankreatitídy sa vyskytuje pri záchvatoch bolesti po diétnych poruchách. Pacienti sa zaoberajú paroxyzmálnou alebo intenzívnou pretrvávajúcou bolesťou počas záchvatov.

Kalcinácia pankreasu je depozícia vápenatých solí v parenchýme. Proces prebieha po akútnej pankreatitíde a nekróze tkaniva žľazy. Spravidla postupuje a časom telo stráca svoju funkciu.

Diagnóza a liečba všetkých týchto procesov ako chronickej cholecystitídy. V prípade potreby sa vykonáva chirurgická liečba. Prognóza je vážna, proces je často komplikovaný diabetom.

cysty

Cysty majú vrodený a získaný pôvod. Vrodené cysty sa zisťujú u detí. Získané cysty sú výsledkom poranení, zápalových a parazitárnych ochorení.

Cysty sú vaky viazané na tekutiny, ktoré sú obmedzené puzdrom spojivového tkaniva. V pankrease sa vyskytujú viaceré a jednotlivé cysty.

Zastavte vývoj pankreatitídy! Pomocou unikátneho komplexu ALKOBARIER kontrolujte tok alkoholu do tela

Príznaky cysty sú pretrvávajúce alebo paroxyzmálne bolesti brucha a opuch hmatný v hornej časti brucha. Cysty sú komplikované krvácaním, hnisaním a malignitou (transformácia na rakovinu), takže by mali byť detegované a operované v čase. Pri identifikácii cyst sú primárne dôležité ultrazvuk a počítačová tomografia.

Choroby z povolania

Poškodenie toxických orgánov spojené s povolaním sa nachádza v petrochemických rastlinách a je spojené s účinkami divinyl a sterolu vo vysokých koncentráciách. Takéto lézie sú zriedkavé, sprevádzané súčasnou dysfunkciou žlčových ciest.

Príznaky poškodenia toxických orgánov sú nepohodlie a mierna bolesť v oblasti žľazy, abdominálna distenzia, hnačka, výskyt enzýmov v moči.

Prognóza je priaznivá s včasnou identifikáciou a elimináciou pracovných rizík.

Benígne nádory

Nádory sa delia na benígne a malígne. Benígne sa tvoria zo zrelých tkanív žľazy a majú zodpovedajúce názvy: adenóm, lipóm, fibrom, hemangióm, myóm, neuróm atď.

V Langerhansových bunkách, ktoré vylučujú inzulín, sa vyvíjajú benígne nádory vylučujúce inzulín a gastrín, hormón, ktorý stimuluje vylučovanie žalúdočnej šťavy, čo vedie k vzniku žalúdočných vredov.

Malé benígne nádory sú asymptomatické. Symptómy veľkých formácií sú účinky stláčania kanálov a ciev, ako aj priľahlých abdominálnych orgánov. Nádory sú detegované pomocou ultrazvuku a počítačovej tomografie, sú okamžite liečené, prognóza je priaznivá.

Malígne nádory

Zvýšenie výskytu rakoviny pankreasu je zaznamenané na celom svete. Rakovina sa vyvíja v rôznych častiach žľazy (hlava, telo, chvost), ale niekedy ovplyvňuje celý orgán.

Rakovina prebieha v dvoch fázach: žltačka a ikterika. V štádiu pred žltačkou sa pretrvávajúce bolesti objavujú v projekcii žľazy, nevoľnosti, hnačke, úbytku hmotnosti. Keď nádor stlačí extrahepatické žlčové cesty, žltosť kože a skléry, objaví sa svrbenie kože.

V diagnóze rakoviny majú prvoradý význam výsledky ultrazvuku, počítačovej tomografie a zobrazovania magnetickou rezonanciou. Liečba komplexnej rakoviny: chirurgia, chémia a ožarovanie a liečba. Prognóza závisí od štádia, v ktorom bola rakovina detegovaná. Včasné štádiá možno úplne vyliečiť, v neskorších štádiách je prognóza slabá.

Dôležité: ak sa necítite dobre, schudnite a máte bolesť v hornej časti brucha, okamžite vyhľadajte lekára!

Užitočné video: Všeobecná klasifikácia ochorení pankreasu

diabetes mellitus

Akumulovanie endokrinných buniek v pankrease, ktoré produkujú inzulín, ktorý tkanivá potrebujú absorbovať sacharidy, sa nazýva Langerhansove ostrovčeky. Tieto bunky môžu trpieť akýmikoľvek zápalovými procesmi, poraneniami, nádormi, čo povedie k nedostatočnej sekrécii inzulínu a rozvoju diabetu.

Väčšina ochorení pankreasu sa vyvíja na pozadí pankreatitídy. Preto je dôležité včas identifikovať a liečiť tieto ochorenia.

Druhy lézií pankreasu

Po prvýkrát sa v Marseille v roku 1963 konala medzinárodná konferencia pankreatologov. Vtedy sa zrodila prvá klasifikácia ochorení pankreasu.

1963 klasifikácia

ICD-10 vyzeralo takto:

• Akútna pankreatitída: Absencia pankreasu, akútna nekróza a infekčná nekróza pankreasu, akútna pankreatitída, rekurentná, subakútna, hnisavá, hemoragická pankreatitída;
• Iné ochorenia pankreasu;
• Chronická alkoholická pankreatitída;
• Iné chronické formy pankreatitídy;
• Cysty na pankrease;
• Pankreatická pseudocysta;
• Pankreatická steatorea.

V roku 1983 sa rozlišovali dve klinické a morfologické variácie chronickej pankreatitídy.

1. Chronická neobštrukčná pankreatitída pankreasu. Je to pre neho typické:

• lokálny rozvoj nekrózy;
• difúzna alebo segmentová fibróza;
• zničenie exokrinného tkaniva;
• dilatácia kanálov;
• infiltrácia zápalových buniek;
• tvorba pseudocyst.

Táto forma pankreatitídy ovplyvňuje redukciu exogénnej, ako aj endogénnej funkcie pankreasu. Tieto zmeny môžu pokračovať aj po odstránení pôvodného zdroja ochorenia.

1. Chronická obštrukčná pankreatitída. Vyvoláva ho tvorba kameňa v duktulárnom systéme pankreasu, zvýšenie lúmenu kanálikov pankreasu. To všetko je spojené s atrofiou a difúznou fibrózou.

Kalcifická pankreatitída

Prejavuje sa formou deštrukcie vo forme pankreatickej nekrózy a parenchymálnej kalcifikácie. Kalcifická pankreatitída patrí do neobštrukčnej skupiny pankreatitídy, pretože nezachytáva pankreatické kanály.

Základom ochorenia je:

• Nadmerný príjem alkoholických nápojov;
• Adenomatóza prištítnych teliesok so zvýšením hladiny vápnika a parathormónu v hemoanalýze.

Voľba liečby tejto formy pankreatitídy je mimoriadne ťažká, pretože každá z vybraných možností môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia pacienta.

V období medzi rokmi 1963 a 1989 táto klasifikácia opakovane prešla zmenami a zlepšila sa. Ale až v roku 1989, na konferencii rímsko-marseille, bola revidovaná a nadobudla podobu modernej klasifikácie, ktorú lekári pankreatologie používajú dodnes. Rozdiel bol v eliminácii takých položiek, ako sú akútne rekurentné, ako aj chronická rekurentná pankreatitída. Neboli vylúčené zo zoznamu, boli jednoducho pridané k položkám „chronická pankreatitída“ a „akútna pankreatitída“ a prezentované v jednotlivých fázach.

Moderná klasifikácia pankreatitídy do revízie

Predstavuje päť skupín pankreatitídy:

• Akútna pankreatitída je zápalovo-nekrotická lézia pankreasu, ktorá je dôsledkom enzymatickej autolýzy;
• Akútne, s obdobiami relapsu, sprevádzané klinickou alebo biologickou obnovou pankreasu (pankreasu);
• CP s relapsmi. Tento typ pankreatitídy je charakterizovaný akútnymi záchvatmi, ako pri akútnej pankreatitíde s neúplnou regeneráciou organického tkaniva;
• Obštrukčná. V tejto forme sa v pankrease detegujú kamene, štruktúry, dilatácia a oklúzia kanálov;
• Chronická neobštrukčná pankreatitída s funkčným a anatomickým poškodením žľazy. Pri chronickej neagresívnej pankreatitíde existuje ďalší subšpecifický typ ochorenia - kalcifická pankreatitída. V tomto prípade sa tvorí pankreatitída v oblastiach malých kalcinátov nekrózy pankreasu.

Marseille-rímska klasifikácia zahŕňa 4 hlavné skupiny chronickej pankreatitídy:

1. Chronická kalcifická pankreatitída je na prvom mieste v stupni výskytu. Do tejto formy pankreatitídy patrí približne 40-90 percent prípadov. Kalcifická pankreatitída postihuje nerovnomerne, líši sa intenzitou od susedných častí orgánu, stenóznych kanálikov a je sprevádzaná atrofiou. Všetky tieto spôsoby sú vo veľkej miere spojené s nedostatočnou sekréciou lipostatínu, pretože práve toto zabraňuje tvorbe kryštálov vápenatých solí;
2. Chronická obštrukčná pankreatitída je reprezentovaná obštrukciou hlavného kanála pankreasu. Vývoj je jednotný, vzdialený od miesta obštrukcie, spolu s difúznou atrofiou a fibrózou exokrinnej časti pankreasu s epitelom zachovaným v kanáli v oblasti obštrukcie. Aj v tejto situácii nie sú žiadne kalcifikácie a kamene. Lieči sa len chirurgicky;
3. Zápalová chronická pankreatitída. Ochorenie spojené s parenchymálnou atrofiou pankreasu. Postihnuté časti sú nahradené vláknitým tkanivom;
4. Fibróza pankreasu patrí k rodovej difúzii, ktorá sa vyskytuje spolu so stratou značnej časti parenchýmu. Vedie intrafrekvenčnú a exokrinnú stratu funkčnej nedostatočnosti. Fibróza pankreasu je počiatočnou formou pankreatitídy, posledným štádiom iných foriem pankreasu.

Nezávislé formy chronickej pankreatitídy alebo komplikácie pankreatitídy:

• retenčné cysty;
• pseudocysty;
• abscesy.

Akonáhle chirurgovia navrhli klasifikáciu akútnej formy pankreatitídy. Ale jeho použitie vo väčšine prípadov sa neodporúča, pretože informácie sa získavajú ako výsledok chirurgického zákroku.

Terapeuti, gastroenterológovia a zástupcovia príbuzných medicínskych odborov si vytvorili vlastnú stupnicu akútnej pankreatitídy:

1. edematózna pankreatitída;
2. obmedzená nekróza pankreasu;
3. difúzna pankreatonekróza;
4. celková pankreatonekróza.

Čo sa týka protrahovanej akútnej pankreatitídy, je to akútna pankreatitída, ale s chronickými komplikáciami. Je založený na reziduálnych účinkoch zápalu alebo nekrózy, to znamená na infiltráty, sekvestre, flegmóny a pseudocysty.

P.G. klasifikácia Lankisch a kol. (1997)

Akútne formy

• akútny zápal exokrinnej časti;
  • ľahká a mierna forma - edematózna pankreatitída;
  • ťažké formy - nekrotizujúca pankreatitída a pankreatonekróza.
  • Silná bolesť v hornej časti brucha;
  • Zvýšená sérová lipáza a amyláza;
  • Úplné zotavenie alebo s ďalším prechodom na chronickú formu. Pomer 80% až 20%;

Chronické formy

• Chronický zápal exokrinnej časti;
  • Fibróza s deštrukciou parenchýmu - akútny záchvat CP (chronická pankreatitída);
  • Časté komplikácie
  • Systematicky častá bolesť v hornej časti brucha;
  • K zotaveniu nedochádza a časté progresívne prípady funkčnej nedostatočnosti.

Choroby pankreasu: príznaky, liečba a diéta

Choroby pankreasu možno rozdeliť na vývojové poruchy, poškodenie, zápal pankreasu a malígne lézie.

Poruchy vývoja pankreasu sú pomerne zriedkavé. Tieto zahŕňajú rôzne anomálie a vývojové defekty. Tento druh pankreatických ochorení u detí sa prejavuje ako hypoplazie s klinickými príznakmi enzymatického deficitu.

Traumatické poranenia môžu byť otvorené a uzavreté. Uzavreté poranenia sú častejšie, menej často otvorené poranenia, ktoré sú kombinované so zraneniami brucha, pečene a ďalších orgánov brušnej dutiny.

Podľa stupňa poškodenia možno identifikovať:

• hematóm bez porušenia kapsuly;
• neúplné prestávky (čiastočné alebo okrajové, ktoré môžu byť poškodené kapsuly); - úplné pretrhnutie alebo oddelenie pankreasu alebo jeho časti.

Lokalizácia rozlišuje poškodenie hlavy, tela a chvosta tela.

Zápalové procesy

Pankreatitída je zápalové ochorenie. Podľa klinického priebehu je rozdelená na akútnu a chronickú pankreatitídu.

Akútna pankreatitída je často komplikáciou ochorenia žlčových kameňov, väčšinou ľudia nad 40 rokov sú chorí, hlavnými príčinami a predpokladmi pre rozvoj ochorenia sú nadmerné požívanie alkoholu a nadmerné množstvo tukov v ponuke.

Typy akútnej pankreatitídy:

1. Akútna intersticiálna pankreatitída (edematózna forma).
2. Akútna hemoragická pankreatitída (edém).
3. Akútna nekróza pankreasu (celková alebo čiastočná).
4. Akútna hnisavá pankreatitída.

Akútna pankreatitída sa často vyskytuje na pozadí cholecystitídy - cholecystopankreatitídy. Včasná diagnóza akútnej pankreatitídy často predstavuje určité ťažkosti, ktoré sú spôsobené rôznorodým a atypickým klinickým obrazom vývoja, nie je možné hovoriť o jasných, výrazných príznakoch ochorenia. Preto pri stanovovaní diagnózy nemožno ignorovať údaje diferenciálnej diagnózy.

Typickými klinickými príznakmi akútnej pankreatitídy sú prítomnosť akútnej, ostrej bolesti v epigastrickej oblasti so šírením v bruchu a vyžarovaním do chrbtice. Existujú dyspeptické príznaky: nevoľnosť, vracanie, hnačka na pozadí znižovania krvného tlaku, tachykardia. Ochorenie sa prejavuje zmenami vo vzorci krvi: zvýšenou leukocytózou, zvýšením hladín amylázy v sére.

Ak je jeho normálna hladina 64 jednotiek, potom zvýšenie o polovicu možno považovať za podozrenie z pankreatitídy a zvýšenie na 1000 jednotiek. indikuje potrebu okamžitého chirurgického zákroku. Avšak v prvých hodinách ochorenia sa hladina amylázy nemení.

Jednou z komplikácií akútnej pankreatitídy je absces pankreasu. Môže sa vyskytnúť priamo v žľaze alebo môže byť výsledkom celulitídy, ktorá sa vyvíja po akútnej pankreatitíde alebo traumatickej lézii žľazy. Liečba takýchto chirurgických abscesov: zavedenie drenáže alebo intraabdominálnymi punkciami.

Chronická pankreatitída

Tento typ pankreatitídy sa prejavuje predovšetkým u ľudí v strednom veku alebo je výsledkom akútnej pankreatitídy (u starších pacientov). Dôležitými etiologickými dôvodmi pre rozvoj chronického procesu sú zneužívanie alkoholu, nevyvážené menu a nezdravá strava, cholestáza alebo história poranení žliaz.

Existuje hyperplastická forma, atrofická (fibrózna) a kalcická.

Symptómy chronickej pankreatitídy zahŕňajú:

1. Anamnéza akútnej pankreatitídy.
2. Bolesť v ľavej hypochondrium a bedrovej chrbtice. Na rozdiel od akútneho procesu je pri chronickej pankreatitíde bolestivý.
3. Dyspeptické poruchy (hnačka, vracanie).

Pankreatická cysta je dutina, ktorá sa tvorí v tkanive pankreasu a je naplnená tajomstvom žľazy. Cysty sú vrodené, zápalové alebo traumatické, parazitické a neoplastické.

Keď je cysta poznačená pocitom ťažkosti v žalúdku, bolesť je bolestivá v prírode. Palpácia môže detegovať pulzujúcu tvorbu v oblasti epigastria. Pre diagnostické metódy rádiodiagnostiky sa používajú hlavne: ultrazvuk, CT, MRI. Na potvrdenie diagnózy a diferenciálnej diagnostiky sa používa metóda abdominálnej punkcie.

Taktika liečby závisí od veľkosti cysty: pri malých veľkostiach sa používa konzervatívna liečba. Dôvody použitia chirurgických metód (chirurgia, endoskopické metódy odstraňovania) sú veľké veľkosti cysty.

Kamene v pankrease (pankreatitída)

Kamene sa môžu nachádzať v kanálikoch pankreasu av parenchýme orgánu. Známky vzhľadu kameňov v žľaze sú bolesť v bruchu vyžarujúca do bedrovej časti alebo do oblasti medzi lopatkami. Nevoľnosť, zvracanie, žltnutie kože, zvýšené slinenie.

Taktika liečby s kameňmi v kombinácii: nemôžete hovoriť len o chirurgické metódy, široko používané a konzervatívne (liečba drogami, strava, liečba tradičných metód).

Nádory pankreasu

Existujú benígne nádory (lipómy, myómy), ktoré sú pomerne zriedkavé. Bližšie sa vyskytujú malígne ochorenia pankreasu, ako je sarkóm, nádory aktívne v hormónoch: izolácia a adenóm ostrovčekov žľazy. Tieto formácie sa tiež vyskytujú zriedkavo a hlavnou rakovinou žľazy je rakovina.

Klinika rakoviny pankreasu závisí od umiestnenia nádoru v tele. Napríklad pri rakovine hlavy žliaz, nádor prekonáva pečeňové kanály, ktorý sa vyznačuje príznakmi poškodenia pečene: objavenie sa žltačky, anorexia, rozvoj kachexie a poruchy trávenia. Keď nádor klíči v dvanástniku, sú zaznamenané nasledujúce príznaky - bolesť, svrbenie, zvracanie.

Pri rakovine tela alebo chvosta žľazy, taký príznak ako žltnutie kože chýba, ale sťažnosti na silnú bolesť, nedostatok chuti do jedla a chudnutie pripojiť. Liečba zhubných nádorov žľazy - chirurgická. Objem operácie môže byť stanovený, vzhľadom na stupeň, prevalencia procesu. Chemoterapia a radiačná terapia rakoviny pankreasu sú neúčinné a takmer nikdy sa nepoužívajú.

diéta

V prípade ochorení pankreasu sa predpisuje liečba drogami, ale dá sa bezpečne povedať, že diéta, správne vyvinuté menu je tiež najdôležitejším kritériom pre stabilizáciu funkcií tohto orgánu a normalizáciu trávenia. Pri zápale pankreasu sa pacientom odporúča diétna výživa - tabuľka č.

Čo môžete jesť so zápalom pankreasu? Zo stravy by mali byť vylúčené stráviteľné sacharidy, tučné potraviny. Môžete zahrnúť dusené, varené alebo dusené jedlá v menu, alebo - surové, ale v žiadnom prípade by ste nemali jesť potraviny vyprážané. Nemôžete jesť korenené, korenené, konzervované výrobky.

Jedlá by mali byť časté (až 7-krát denne), porcie by mali byť malé, ani prejedanie ani pocit hladu. Jedlá a nápoje si môžete vychutnať len v teplej forme.

prevencia

Hlavnou prevenciou problémov v pankrease je nielen terapeutické, vyvážené menu, ale aj spôsob stravovania - nemôžete prejedať, preskočiť raňajky alebo obed, kompenzovať chýbajúce porcie počas ďalšieho jedla.

A samozrejme, musíte sa vzdať zlých návykov. Zlé návyky (menovite zneužívanie alkoholu, mastné, korenené jedlá v menu) sú hlavnými príčinami zlyhania tohto najdôležitejšieho orgánu tráviaceho systému.

Liečba ochorení pankreasu je pomerne dlhá a pozitívna prognóza a dynamika do značnej miery závisia od včasnej diagnózy. V prípade podozrivých, nepríjemných symptómov - poraďte sa s odborníkom, v žiadnom prípade by ste nemali riskovať svoje zdravie!

Klasifikácia pankreatitídy: ochorenia pankreasu

Zápal pankreasu je choroba modernej doby, ktorá sa najčastejšie vyskytuje medzi ochoreniami gastrointestinálneho traktu. Ešte pred 40 rokmi bola patológia považovaná za chorobu súvisiacu s vekom, to znamená, že ju mala väčšina starších ľudí.

Ale s popularizáciou nezdravých potravín, ktorá je plná regálov, dospievajúci a malé deti s väčšou pravdepodobnosťou pôjdu na schôdzku s odborníkmi so symptómami pankreatitídy. Na identifikáciu štádia a typu patológie existuje jednoznačné rozdelenie pankreatitídy. Klasifikácia pankreatitídy ju nielen rozdeľuje na druhy a poddruhy, ale aj priraďuje každému svoje vlastné charakteristiky a klinický obraz.

Aby sa ochorenia pankreasu ľahšie odlíšili a správne diagnostikovali medzi sebou hlavné symptómy, špecialisti identifikovali akútnu a chronickú pankreatitídu. Stojí za zmienku, že akútne a chronické štádiá zápalového procesu pankreasu sú rozdelené na dve úplne odlišné štádiá ochorenia.

Je to dôležité! Mučený PANCREATITIS? Odhaľujeme najúčinnejší spôsob liečby tejto choroby! Potrebujete len… Prečítajte si viac

Akútna pankreatitída

Názov tohto typu zápalu pankreasu hovorí sám za seba. Je to veľmi akútne štádium, keď sú príznaky veľmi výrazné. Najčastejšie pacient dočasne stráca svoju pracovnú kapacitu, posúva toto obdobie do postele a podrobuje sa liečbe drogami.

Akútna pankreatitída sa náhle vyskytuje v dôsledku silného šoku do žľazového tkaniva. Najčastejšie recidíva provokuje použitie alkoholu alebo zastaraných produktov, ktoré v tele vytvárajú ťažkú ​​otravu a vedú k zápalovému procesu žľazy.

Medzi tými, ktorí užívajú alkohol, riziková skupina nezahŕňa ľudí, ktorí pravidelne konzumujú alkohol, ale populáciu, ktorá zriedka pije, niekedy dokonca prvýkrát, a tých, ktorí dostali otravu alkoholom v prípadoch nekvalitného alkoholu alebo prekročenia povolenej miery pitia.

Z akútneho zápalu pankreasu na svete zaznamenali mnohé úmrtia. Je to spôsobené klinickým obrazom tejto formy patológie. Keď sa pri recidíve vyvinie silný opuch žľazy, čo vedie k tomu, že sa enzýmy začínajú hromadiť v tele žliazového tkaniva a agresívne ovplyvňujú živé žľazové bunky.

Pri edéme a manifestácii akútnej pankreatitídy sa tento jav delí na dva poddruhy:

1. Intersticiálna. Intersticiálny podtyp je charakterizovaný skutočnosťou, že žľaza úplne napučiava, ale nie sú žiadne komplikácie vo forme rozkladu tkanív žliaz. Je však dôležité pochopiť, že zlá liečba alebo absencia akejkoľvek liečby povedie k druhej fáze ochorenia.
2. Nekrotizujúca. Tento poddruh akútnej pankreatitídy sa považuje za najzávažnejšiu formu ochorenia a potenciálne nebezpečný pre život pacienta. Keď sa enzýmy nekrotizujúcej pankreatitídy začnú aktivovať v tele žľazy, čo vedie k jej postupnému zničeniu. Pacient v tomto čase zažíva stav šoku a neznesiteľnú bolesť, pretože v skutočnosti zdravý orgán hnije v živom tele. Nebezpečenstvo nekrotického zápalu spočíva v tom, že vedie k hnisavým ložiskám, ktoré môžu spôsobiť všeobecnú sepsu vnútorných orgánov a viesť k infekcii krvi, viacnásobnému zlyhaniu orgánov a smrti pacienta. Nekrotizujúca pankreatitída sa často lieči v rigidnom nemocničnom prostredí s použitím liekovej liečby a niekedy s pomocou chirurgického zákroku.

Dôležité: Ako sa môžete zbaviť pankreatitídy pomocou ľudového lieku? Odhaľte veľmi starý recept. Prečítajte si viac >>>

Aby sa znížili šance na komplikácie pri akútnej pankreatitíde, lekári Vám odporúčajú úplne prestať jesť a vyhľadať lekársku pomoc čo najskôr. V žiadnom prípade nemôže jesť s relapsom, bude nevyhnutne vyvolať ďalšiu produkciu enzýmov a zhoršiť stav pacienta a pankreasu. Železo sa považuje za orgán, ktorý sa neregeneruje, preto by sa mal čo najviac chrániť.

Chronický zápal pankreasu sa líši od relapsu v tom, že sa tvorí po dlhú dobu. Pacient si ani nemusí byť vedomý porušenia pankreasu alebo zmiasť ochorenie s otravou jedlom a inými ochoreniami gastrointestinálneho traktu.

Na rozdiel od akútneho štádia je chronický priebeh pomerne hladký a neprináša pacientom veľké utrpenie a ohrozenie života a zdravia. Ak sa však nelieči, chronická fáza sa môže eskalovať a potom pacient nemôže urobiť bez pomoci lekárov.

Príčiny chronického zápalu pankreasu sa považujú za systematickú podvýživu, nedbanlivú liečbu alebo nedostatočnú liečbu tráviaceho systému, systematické prekrvenie nervu. Veľmi často sa vytvára chronická pankreatitída na pozadí akútneho zápalu tkaniva žľazy.

Klasifikácia chronickej pankreatitídy podľa morfologických princípov je rozdelená do niekoľkých typov.

Intersticiálna pankreatitída

Táto fáza je exprimovaná zápalovým procesom v oblasti pankreasu. Je možné pozorovať systematický spazmus hlavnej duktálnej papily, čo sťažuje tok enzýmov do dvanástnika. Táto fáza nepredstavuje priame ohrozenie života osoby, ak dodržiavate prísnu diétu a zabránite ďalšiemu rozvoju ochorenia.

indurativny

Tento typ sa tiež nazýva fibro-sklerotika. Za príznaky induratívneho chronického zápalu sa považuje, že sa vyskytuje častejšie po recidíve akútnej pankreatitídy. Tam je porušenie sekrécie sekrécie, železo už nie je schopný produkovať správne množstvo enzýmov. Okrem toho sa môže telo výrazne zväčšiť alebo naopak zmenšiť veľkosť.

parenchýmu

Parenchymálna pankreatitída sa tvorí po dlhom priebehu chronického štádia. To sa prejavuje zmenou štruktúry parenchýmu. Žľaza prechádza štrukturálnymi dystrofickými zmenami. V dôsledku tohto štádia dochádza k poklesu sekrécie žľazy, nedostatočnému množstvu alebo úplnej absencii hormónu inzulínu, rozvoju onkológie pankreasu.

Parenchymálny zápal má všetky šance na rozvoj v prípade, keď je pacient nedbanlivý vo svojom zdraví, a ignoroval všetky predchádzajúce útoky. Lekári dôrazne odporúčajú, aby sa žľaza nedostala do takého stavu, pretože je takmer nemožné vrátiť jej staré formy a funkčnosť a pacient sa odsudzuje na večnú liečbu a prísnu kontrolu výživy.

cystická

Cystický zápal je vyvolaný nádormi na tele žľazy. Cysty sú tulene, ktoré sú vo všeobecnosti benígne, ale s priaznivými faktormi môžu mutovať na rakovinu pankreasu. Malé cysty nespôsobujú závažné poruchy v orgáne, ale ak novotvar dosiahne veľkosť väčšiu ako 2 cm, potom vytvára tlak na oblasti žliaz, čo spôsobuje opuchy a chronickú patológiu.

Aby sa zabránilo cystickej pankreatitíde, každý občan musí podstúpiť lekársku prehliadku raz ročne. Moderná diagnostika je schopná odhaliť cysty v skorých štádiách a lekári predpisujú liečbu, ktorá pomáha rozpustiť ochorenie vo fáze tvorby. Ak neskorá diagnóza cystickej pankreatitídy môže vyžadovať chirurgický zákrok, alebo sa cysta degeneruje na malígnu rakovinu.

Je to dôležité! Žiadne ďalšie pilulky k jedlu. Vďaka tomuto nástroju DROP SMOKING za 2 dni.

Toto je jedna z nepríjemných foriem chronickej pankreatitídy, ktorá môže tiež poškodiť zdravie pacienta, ak nie je včas eliminovaná. Pseudotumorový zápal je charakterizovaný tvorbou pseudocysty. Táto etapa by sa nemala zamieňať s onkologickými procesmi, hoci v prípade absencie náležitej liečby môže rakovina ľahko získať úrodnú pôdu na pozadí tohto štádia chronického zápalu.

Pseudotumorálna pankreatitída je zápal žliazovej hlavy, častejšie sa tvorí po nekrotických zmenách. Samotné telo sa snaží chrániť tkanivo pred ďalším šírením a obaliť ich tesniacim materiálom. To vedie k degeneratívnym zmenám v štruktúre žľazy. Pseudotumorový zápal sa lieči len pomocou chirurgického zákroku, nezmizne a nesie veľké riziko ťažkej intoxikácie pacienta.

Po diagnostikovaní chronickej pankreatitídy možno klasifikáciu rozdeliť podľa faktorov, ktoré vedú k vzniku ochorenia:

• Užívanie alkoholu.
• Príjem mastných, kyslých, slaných, korenených jedál.
• Systematické nervové šoky a depresie.
• Vývoj infekcií zažívacieho traktu.
• Vzhľadom k rozvoju chorôb susedných orgánov.

Všetkým týmto štádiám pankreatitídy sa možno vyhnúť, ak je ochorenie diagnostikované včas a začína sa liečba. Ľudia, ktorí sú v ohrození, musia prehodnotiť svoju stravu a nechať ich vyšetriť dvakrát ročne, aby sa včas identifikovali prvé problémy. Ich zdravie závisí len od povedomia obyvateľstva, preto nie je potrebné začať liečbu ochorení, je oveľa ľahšie bojovať s chorobami v ranom štádiu a ešte ľahšie im predchádzať.

Pankreatické ochorenia

Pankreas je fylogeneticky a anatomicky príbuzný s pečeňou, dvanástnikom. Opencreas - "podnos pre telo", "vankúš pre žalúdok." Nachádza sa priečne na úrovni bedrových stavcov I - II (vpravo je hlava a zahnutý proces priľahlý k dvanástniku, vľavo, chvost dosahuje k bráne sleziny). Vľavo od hlavy a za ňou prechádzajú horné mesenterické cievy, čím sa žľaza stáva tenšou. Toto miesto sa nazýva isthmus, ktorý pokračuje vľavo v tele a chvoste.

Predná a dolná časť tela a chvost žľazy sú pokryté peritoneum, niekedy nazývaný "kapsula", z ktorej žľaza zahŕňa spojivové tkanivá rozdelenie žliaz parenchymu do lobules, ktoré sú rozdelené do skupín buniek, ktoré tvoria acini. Pankreas je vytvorený z dvoch chrbtových a ventrálnych pukov a odvádza sa cez dva kanály, ktoré sa pripájajú v oblasti hlavy. Ďalej sa kanál Virunga vyprázdni do ampule veľkej duodenálnej papily (rapilla vateri) a Santarini (d. Santorini) prúdi o 2 cm vyššie do samotného dvanástnika.

V 7% prípadov nie sú kanály prepojené, v takýchto prípadoch d. Santorini odvádza telo a chvost, a Virungi potrubia len hlavu a zahnutý proces.

Pankreas vylučuje hormóny do krvi (inzulín, glukagón, somatostatín a niektoré polypeptidy, inhibítor proteázy).

Veľké množstvo bikarbonátov (do 2000 ml) a pankreatických enzýmov sa uvoľňuje do lúmenu dvanástnikového vredu: trypsín, imotrapsín, lipáza, amyláza atď. Napriek tomu, že sa amyláza vytvára aj v slinných žľazách, v mliečnych žľazách počas laktácie, v pečeni, maternici žliaz skúmavky, určujúce koncentráciu amylázy v krvi a v moči, je najbežnejším testom pre akúkoľvek patológiu pankreasu.

Klasifikácia pankreatických ochorení

Klasifikácia ochorení pankreasu

Tento stav je charakterizovaný chronickou hyperglykémiou spôsobenou rôznymi chorobami alebo syndrómami, ktoré ovplyvňujú syntézu, produkciu, transport, metabolizmus, vnímanie a vylučovanie hormónu - inzulínu. V súčasnej dobe, kvôli pomerne kompletnej štúdii tejto endokrinnej patológie, bolo objasnených mnoho jej príčin.

Čo je to stav nazývaný SD? Tento pojem chápeme ako heterogénnu skupinu syndrómov a chorôb alebo prechodných stavov charakterizovaných hyperglykémiou a glykozúria. Preto v mojej klasifikácii neberiem do úvahy rizikové faktory, ale zameriavam sa na klinické, patogenetické, etiologické, terapeutické, morfologické, imunologické a genetické aspekty problému.

Bolo mimoriadne ťažké vybudovať úplnú klasifikáciu SD, ktorá by odrážala všetky jej aspekty.

Je potrebné uznať, že diabetes je neurohumorálna porucha. V dôsledku poškodenia procesov regulácie centrálnych mechanizmov trávenia, ku ktorým sme zahrnuli ako ostrovný aparát, tak jeho patológiu, sa v tele vyskytuje sekvenčný reťazec patologických reakcií, ktoré určujú klinický obraz ochorenia. Čo sa týka imunologických mechanizmov, je to odrazom samotného ochorenia, ktorým je diabetes závislý od inzulínu (typ I). Tu som sa vzťahoval len na príčiny ochorenia. V budúcnosti bude poskytnutých omnoho viac údajov o centrálnom mechanizme regulácie celého zažívacieho systému a jeho patológie, vrátane diabetu.

Bez pochopenia všetkých hormonálnych mechanizmov regulácie funkcie gastrointestinálneho traktu, vrátane hormónov príslušnej oblasti, ich produkcie a sekrécie, nie je možné poskytnúť úplné vysvetlenie procesov, ktoré sú základom nástupu a priebehu diabetu, a preto ho nemožno správne liečiť. Kvôli nedorozumeniu podstaty choroby sa vynecháva čas a choroba vedie k takmer nezvratným stavom, keďže krok za krokom všetky nové orgány a systémy ako celok sú zapojené do patologického procesu.

A. KLINICKÉ KLASY

1. Inzulín dependentný diabetes mellitus (IDDM) - typ I.
2. Diabetes nezávislý od inzulínu (INSD) - typ II:
   1. u jedincov s normálnou telesnou hmotnosťou;
   2. u ľudí s obezitou.
3. Cukrovka v dôsledku podvýživy (trofická):
   1. pankreatické (fibrocalculosis a proteín-deficitné);
   2. pankreatogénny v dôsledku častých krvných transfúzií a použitia alkoholu uloženého v železných nádobách.
4. Iné typy diabetu, vrátane tých, ktoré sú spojené s určitými stavmi alebo syndrómami:
   1. ochorenia pankreasu (vrodená absencia Langerhansových ostrovčekov alebo ich funkčná inferiorita, poranenia, infekcie, nádory, operácie na pankrease atď.);
   2. endokrinné ochorenia (NIR, akromegália, feochromocytóm, glukosteróm, difúzne toxické struma, obezita rôznych genézií, atď.);
   3. stavy spôsobené liečbou alebo vystavením chemikáliám (ACTH, glukokortikoidy, diuretiká, katecholamíny, analgetiká, pantopon, heroín, fenadón, éter, chloroform, glukagón, kofeín, nikotín atď.);
   4. abnormality inzulínu a jeho receptorov:
      • zníženie sekrécie inzulínu ako odozvy na glukózu a aminokyseliny:
        • zníženie počtu receptorov v p-bunkách na glukózu (receptory glukózy) a aminokyseliny (amino receptory);
        • zníženie afinity týchto receptorov pre glukózu a aminokyseliny;
        • poruchy transmembránového a cytoplazmatického transportu vápnika;
        • metabolické poruchy iných katiónov;
        • dysfunkcia mikrotubulárneho mikrotubulárneho systému;
        • zhoršenie tvorby cAMP;
        • porušenie syntézy kalmodulínu.
      • porušenie biosyntézy inzulínu spojenej s chromozómom polymorfizmu II:
        • sekrécia mutantných inzulínov so substitúciou aminokyselín v p-reťazci (inzulín B25, inzulín B24 a prípadne ďalšie mutantné formy);
        • sekrécia mutantných inzulínov so substitúciou aminokyselín v A-reťazci (inzulín AZ a prípadne ďalšie mutantné formy);
      • zhoršená aktivita enzýmov konvertujúcich proinzulín na inzulín;
      • syntéza biologicky inaktívneho inzulínu v dôsledku mutácie génov zodpovedných za syntézu reťazcov A a B [sekrécia intermediárnych foriem inzulínu - medziproduktov I a II - v dôsledku génovej mutácie a nahradenia aminokyselín v polohe 31-32 (arg-arg) a 64-65 (lys Arg)];
      • porušenie uvoľňovania inzulínu (oneskorená, zrýchlená alebo inverzná odozva) v reakcii na endogénne mediátory (LIV, enkefalín, cholecystokinín, inzulínotropný peptid závislý od glukózy, atď.);
      • hypersenzitivita β-buniek na účinky poškodzujúce vírus a iné vplyvy faktorov prostredia;
      • zníženie rýchlosti replikácie p-buniek, porušenie bunkového cyklu p-buniek.
   5. Porušenie inzulínu:

      Znížená citlivosť na endogénny inzulín:

      • Zníženie počtu receptorov inzulínu spojených s polymorfizmom 19. chromozómu.
      • Zníženie počtu receptorov inzulínu podľa typu "down-regulácie".
      • Znížená afinita k receptoru inzulínu.
      • Tvorba protilátok proti exogénnemu inzulínu (jeho dimérnym formám).
      • Porušenie aktivity receptora tyrozínkinázy.
      • Narušenie autofosforylačne-defosforylácie receptora.
      • Porucha tvorby sekundárnych poslov polyfosfoinozidového systému - diacylglycerolu, inositoltrifosfátu a prostaglandín trifosfátu.
      • Porušenie β-génu riadiaceho syntézu proteínov transportujúcich glukózu (polymorfizmus prvého a ďalších chromozómov).
      • Zníženie aktivity iných enzýmov a faktorov, ktoré vykonávajú post-receptorové mechanizmy pôsobenia inzulínu.
   6. Určité genetické syndrómy:

      Monogénne syndrómy:

      • (Diabetická atypická degenerácia sietnicového pigmentu, obezita, Alstremov syndróm, neurosenzorická hluchota);
      • ataxia telangiectasia - Louis-Bar syndróm (diabetes, cerebelárna ataxia, teleangiektázia, zhoršená imunita - imunodeficiencia imunoglobulínu A, spomalenie rastu);
      • Friedreichova ataxia (diabetes, spinálna ataxia, myokarditída, iné neurologické poruchy);
      • Wernerov syndróm (diabetes, progéria, hypogonadizmus, alopécia, katarakta, skorá ateroskleróza, retardácia rastu);
      • hemochromatóza (cirhóza, diabetes, splenomegália);
      • generalizovaná lipodystrofia (diabetes, lipodystrofia, hepatosplenomegália, hyperlipidémia);
      • Herrmannov syndróm (cukrovka, fotosenzitívne záchvaty, kochleárna hluchota, nefropatia, progresívna demencia);
      • typy hyperlipoprémie III, IV a V;
      • Cockayneov syndróm (slepota a strata sluchu, retardácia rastu, mentálna retardácia, progeria, atrofia podkožného tuku, neurologické poruchy, pigmentová retinopatia, fotodermatitída);
      • Syndróm Lawrence-Moon a Barde-Beadle (obezita diabetes, hypogonadizmus, mentálna retardácia, pigmentová retinopatia, polydakticky, renálne anomálie, spastická paraplegia);
      • Mendenhallov syndróm (diabetické prvky predčasného fyzického a sexuálneho vývoja);
      • Morgagniho-Morel-Stewartov syndróm (obezita, hirsutizmus, bolesti hlavy, hyperostóza vnútornej dosky prednej kosti, diabetes);
      • cystická fibróza - cystofibróza pankreasu (diabetes typu I, ketoacidóza a angiopatia nie sú typické);
      • dedičná rekurentná pankreatitída (diabetes, abdominálna bolesť od detstva, porucha vylučovacej funkcie pankreasu);
      • nedostatok glukóza-6-fosfátdehydrogenázy (zhoršená tolerancia glukózy);
      • polygandulárne autoimunitné ochorenie typu II (hypokorticizmus diabetu, autoimunitná tyreoiditída);
      • syndróm rudy (hypogonadizmus, gigantizmus, vrodená mentálna retardácia, epilepsia);
      • Syndróm DIDMOAD (Wolfram) (diabetes insipidus, diabetes, atrofia zrakového nervu, neurosenzorická hluchota);
      • Fanconiho syndróm (vrodené ochorenie obličiek) fosfatúria, hypofasfatémia a vitamín D, rezistentná rachitída;
      • zriedkavé syndrómy, vrátane cukrovky (svalová dystrofia, myotonická dystrofia, očná hypertenzia spôsobená dexametazónom, hyperplázia epifýzy a diabetes mellitus, akútna intermitentná porfýria).
      • Truella-Junetov syndróm (diabetes, akromegália, toxický adenóm, hyperostóza kraniálnej klenby).

      Chromozomálne syndrómy:

      • Downov syndróm;
      • Klinefelterov syndróm;
      • Prader-Williho syndróm (obezita, svalová hypotónia, mentálna retardácia, retardácia rastu, hypogonad a hypogonadizmus);
      • Shereshevsky-Turnerov syndróm (trpaslík, diabetes, hypogonadizmus);
      • Syndróm Nobekur (diabetes, hepatomegália, oneskorený sexuálny vývoj);
      • Mauriacov syndróm (hepatomegália, diabetes, retardácia rastu, oneskorený sexuálny vývoj).

      Multifaktoriálna patológia:

      • zmiešané podmienky (ochorenia hormonálnej etiológie a ochorenia pankreasu atď.).
5. Zhoršená tolerancia glukózy (NTG):
   1. u jedincov s normálnou telesnou hmotnosťou;
   2. u jedincov s určitými stavmi a syndrómami.
6. Cukrovka tehotná.

B. FLOW

1. Pľúca (I stupeň).
2. Mierne (II. Stupeň).
3. Ťažký (III. Stupeň).

B. PODMIENKY NÁHRADY

1. Kompenzácia (odpustenie, vymáhanie).
2. Subindemnification.
3. Dekompenzácia.

G. AKÚTNE KOMPLIKÁCIE

1. Ketoacidotická kóma (diabetická kóma, prekoma, ketóza).
2. Hyperosmolárna kóma.
3. Laktocidotická kóma.

D. neskoré komplikácie diabetu

1. Mikroangiopatia (retinopatia, nefropatia, mikroangiopatia horných a dolných končatín).
2. Makroangiopatia (AMI, ONMK, cerebrálna ateroskleróza, gangréna dolných končatín).
3. Neuropatia.
4. Lézie iných orgánov a systémov - enteropatia, hepatopatia, katarakta, osteoartropia, dermopatia, akútna adrenálna insuficiencia, Addisonova choroba, chronické zlyhanie obličiek, odlúčenie sietnice, slepota.
5. Chronické ložiská zápalu (chronická pyelonefritída, mastatická endoftalmitída atď.).

E. KOMPLIKÁCIE V LIEČENÍ

1. Pri použití inzulínovej terapie - hypoglykémia, hypoglykemická kóma, alergické reakcie, inzulínová rezistencia, lipoatrofia po injekcii, fenomén Somogia, edém inzulínu, porucha zraku.
2. Pri používaní perorálnych antidiabetík:
   1. deriváty sulfonylmočoviny:
      • komplikácie spôsobené farmakodynamickým (hypoglykemickým) účinkom: hypoglykemické stavy; primárna, sekundárna, dočasná rezistencia na sulfónamidy;
      • toxické a alergické reakcie hematopoetického systému, obličiek (sulfa obličiek), pečene, nervového systému, kardiovaskulárneho systému, kože, horúčky liekov;
      • dyspeptické reakcie: anorexia, nauzea, vracanie, plynatosť, nepríjemné pocity v žalúdku, hnačka;
      • iné komplikácie: goitinický účinok; bakteriostatické, teratogénne, teturamny účinky, hyponatrémia.
3. Pri používaní biguanidov:
   1. nežiaduce (toxické) reakcie z vnútorných orgánov: gastrointestinálny trakt (anorexia, nauzea, vracanie, atď.); nervový systém (závrat, bolesť hlavy, únava, celková slabosť); kardiovaskulárny systém (stenokardia, tachykardia);
   2. metabolické poruchy: laktátová acidóza, ketoacidóza, metabolické poruchy vitamínu B₁₂;
   3. komplikácie spôsobené farmakodynamickým (hypoglykemickým) účinkom: hypoglykemické stavy, rezistencia voči biguanidom;
   4. alergické reakcie: nodulárna alebo kožná vyrážka podľa typu neurodermatitídy;
   5. vaskulárna patológia pri operáciách diabetu - akútna trombóza pri ateroskleróze obliterans abdominálnej aorty a periférnych artérií, akútna trombóza aloprostézy, venózne skraty, rekulácia artérií, ruptúra ​​aneuryzmy abdominálnej aorty, falošná aneuryzma anastomózy; infekcie cievnych explantátov.

G. HLA-VARIETY Typ 1a je spojený s B15, DR4; Typ 1b je spojený s B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Otec DR4, matka DR3 - (rizikové faktory pre rozvoj diabetu) - potvrdzujú diagnózu diabetu; Otec DR3, matka DR4 - potvrdzuje diagnózu diabetu v menšej miere.

H. IMUNOLOGICKÉ ZNAČKY TYPU DM I:

1. Protilátky proti cytoplazmatickým zložkám buniek ostrovčekov
2. Protilátky na povrchu buniek ostrovčekov.
3. Antiinsulipovye protilátky.
4. Cytotoxické protilátky proti bunkám ostrovčekov.
5. Protilátky proti proteínu 64K.
6. Imunoprecipitujúce protilátky.
7. Iné protilátky špecifické pre orgán.
8. Zvýšené hladiny imunitných komplexov.
9. Aktivované T lymfocyty.
10. Lymfatická supresia sekrécie inzulínu.
11. Protilátky proti Gip (proteín inhibujúci gastrín) produkujú bunky (v 24,5% prípadov s diabetom typu II).
12. Protilátky proti bunkám produkujúcim gastrín.

Imunologické markery IDDM sú teda:

1. prírodné:
   1. antivírusové protilátky, napríklad na vírus Coxcackie B4;
   2. protilátky proti ostrovčekovým bunkám;
   3. autoprotilátky do tkaniva štítnej žľazy, žalúdka, nadobličiek;
   4. HLA fenotyp.
2. Po inzulínovej terapii:
   1. protilátky reagujúce s determinantmi inzulínu;
   2. protilátky reagujúce s kontaminujúcim materiálom.

Komplikácie so zavedením inzulínu závisia od:

1. ph;
2. rozpustnosť a obsah zinku;
3. spomaľujúce činidlá;
4. špecifický zdroj
5. čistota
6. cesta podania;
7. vek a pohlavie pacienta;
8. infekcie;
9. vlastnosti ústavy (Ir gény).

I. PATOMORFOLOGICKÉ ROZDIELY TYPU SDI

Štádium I - predispozícia k chorobe u jedincov s antigénmi HLA-DR3-DR4.

Fáza II - faktor nejasnej povahy; pravdepodobne Coxsackie, encefalomyokarditída alebo vírusy vyvolávajú autoimunitnú reakciu proti p-bunkám. Počet týchto buniek prudko klesá. Detekcia protilátok proti inzulínu. Udržiava sa indukovaná sekrécia inzulínu.

Štádium III - deštrukcia p-buniek pokračuje a sekrécia inzulínu je znížená, hoci koncentrácia cukru v krvi je udržiavaná v normálnych medziach.

Stupeň IV - zničenie zahŕňa 90% β-buniek, vyvíja sa typická klinika diabetu.

Stupeň V - s úplnou deštrukciou p-buniek už nie je stanovený C-peptid v sére; počet p-buniek v pankreatických ostrovčekoch klesá, pozoruje sa hyalinóza ostrovčekov, ukladanie glykogénu v p-bunkách. V pankreatických ostrovčekoch - lymfocytová infiltrácia, nekróza. Spolu s atrofiou ostrovov sa určujú aj oblasti ich regenerácie. U mladých pacientov s diabetom sa nezmenili β-bunky (pankreatické ostrovčeky). Veľkosť hypofýzy a očných žliaz sa znižuje v semenníkoch - znížená spermatogenéza, folikulárna atrofia vo vaječníkoch; v obličkách - intrakapilárna glomeruloskleróza. Pečeň je zväčšená, okrovo žltá, so zníženým obsahom glykogénu.

Fáza VI - obnova histoštruktúry orgánu (prípadne opačný vývoj).

Hormonálne aktívne nádory pankreasu

Nezistili sme žiadne klasifikácie charakterizujúce hormonálne aktívne pankreatické nádory. Dôležitosť tohto problému ma podnietila zbierať častice pre túto klasifikáciu bit po kúsku, čo navrhujem nižšie.

Pri štúdiu hormónov aktívnych nádorov pankreasu som sa stretol s množstvom nových informácií. Verím, že budú užitočné a potrebné pre čitateľov tejto knihy. Ukazuje sa, že endokrinné funkcie pankreasu závisia nielen od insulárnych (β-ostrovčekov) buniek. Navrhovaná klasifikácia je založená na skutočnosti, že funkcia pankreasu, najmä endokrinnej žľazy, je regulovaná nielen miestnymi, ale aj centrálnymi mechanizmami regulujúcimi činnosť celého tráviaceho systému. Preto všetky pokusy zamerať pozornosť len na ostrovnú časť pankreasu utrpeli fiasko. Hormóny vylučované v oblasti ostrovčeka sú neoddeliteľne spojené s hormónmi (peptidmi) produkovanými v iných častiach pankreasu, najmä v jeho vylučovacích kanáloch.

A. KLINICKÉ KLASY

1. Ortoendokrinne fungujúce nádory pankreasu:
   1. Glukagonomy.
   2. Inzulínóm (izolácia).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ohm.
2. Paraendokrinné nádory:
   1. Gastrinóm.
   2. VlPomie.
   3. Kortikotropinomy.
   4. Paratirenoma.
   5. Nádory pankreasu s karcinoidným syndrómom.

B. FLOW

1. Pľúca (I stupeň).
2. Mierne (II. Stupeň).
3. Ťažký (III. Stupeň).

B. PODĽA PROCESNEJ AKTIVITY

1. Aktívny (prvý zistený nádor, relaps).
2. Neaktívne (remisia, obnova).

G. PODĽA KOMPLIKÁCIÍ

1. Sharp.
2. Chronické.

D. PRE PREDIKCIU

1. Priaznivá.
2. Nepriaznivá.

E. PATOMORFOLOGICKÉ ZNAKY

1. Množstvo vylučovaných hormónov:
   1. monopotentný (glukagón, izolom, VIPóm atď.),
   2. polyotentu (glukoinsulom a ďalšie).
2. Podľa typu buniek:
   1. inzulinom:
      • adenóm vylučujúci inzulín (benígny, malígny);
      • glukagón (malígny, benígny);
      • adenóm pankreasu vylučujúci somatostatín;
      • PP ohm.
   2. nesidioblastomie:
      • gastrinóm (benígny, malígny);
      • VIPóm (malígny -70%), 20% - hyperplázia ostrovčekov;
      • kortikotropinóm pankreasu (malígny);
      • paratirenoma;
      • karcinoid pankreasu.
3. Existujú typy buniek pankreasu, určené histochemickou metódou:
   1. A-bunky (husté jadro, svetlá periféria).
   2. B-bunky (kryštalické, rôznych tvarov).
   3. D-bunky (homogénna, nízka hustota, takmer celá bunka).
   4. F / PP / bunky (sekrečné granule rôznych tvarov - od zaoblenia až po reniform).
   5. G-bunky (typ D-buniek, ktoré obsahujú menšie granule).
   6. E-bunky (obsahujú relatívne veľké, nepravidelne tvarované granuly).

A. KLINICKÉ KLASY

1. Insuloma u dospelých.
2. Insuloma u detí.

B. FLOW

1. Jednoduché (podľa počtu útokov).
2. Mierna závažnosť.
3. Ťažký.

B. O ČINNOSTI PROCESOV

1. Obdobie útokov (zhoršenie, najprv identifikované
2. Z záchvatov
3. Remisia, zotavenie (po konzervatívnej alebo chirurgickej liečbe).

G. LOKALIZÁCIOU

1. Typická lokalizácia (oblasť pankreasu):
   1. v hlave;
   2. v oblasti tela;
   3. v oblasti chvosta.
2. Atypická lokalizácia:
   1. v žalúdku;
   2. v dvanástniku;
   3. v ileu;
   4. v priečnom hrubom čreve;
   5. v malej žľaze;
   6. v žlčníku;
   7. v žlčových cestách.

D. PODĽA KOMPLIKÁCIÍ

1. Akútne (hypoglykemický stav, prekoma, kóma).
2. Chronická (encefalopatia atď.).

E. PRE PREDIKCIU

1. Priaznivé (s benígnym priebehom a včasnou liečbou).
2. Nepriaznivé (s malígnym priebehom).

gastrinóm
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLINICKÉ KLASY

1. Gastrinóm ako nezávislé ochorenie.
2. Gastrinóm v rámci mnohopočetnej endokrinnej neoplázie typu I.
3. Zollingerov-Ellisonov syndróm (výsledok hyperplázie G-buniek).

B. FLOW

1. Jednoduchá.
2. Mierna závažnosť.
3. Ťažký.

B. O ČINNOSTI PROCESOV

1. Aktívne.
2. Neaktívne (remisia, obnova)

G. O LOKALIZÁCII VYSOKÉHO PROCESU

1. Ulcerácia sliznice gastrointestinálneho traktu.
2. Postbulbárna časť dvanástnika.
3. Pažerák.
4. Jejunum.
5. Ileum.
6. Typická (oblasť pankreasu).
7. atypické:
   1. paratyroidný gastrinóm (s gastrínom, s a-lorohydriou alebo hyperchlorhydriou);
   2. s feochromocytómom (zvýšený obsah gastrínu v sére);
   3. nefrektómia (Wernerov-Morrisonov syndróm) - zvýšený obsah gastrínu v sére.

D. CHARAKTER KOMPLIKÁCIÍ

1. Krvácanie.
2. Perforácie.
3. Stenóza.
4. Syndróm silnej bolesti.
5. Hnačka.

E. PRE PREDIKCIU

1. Priaznivé (s dobrou kvalitou nádoru a jeho včasnou diagnostikou a liečbou).
2. Nepriaznivé (v prípade predčasnej detekcie a malígneho charakteru nádoru).

nádory
TAJNÝ VASOAKTÍVNY INTERESTINÁLNY POLYPEPTID

A. KLINICKÉ KLASY

1. Vipóm ako nezávislé ochorenie.
2. VIPóm v rámci viacpočetnej neoplázie.
3. VIPóm ako hyperplázia zariadenia ostrovčekov (funkčná).

B. FLOW

1. Jednoduchá.
2. Mierna závažnosť.
3. Ťažký.

B. O ČINNOSTI PROCESOV

1. Aktívny (prvý identifikovaný, relapsovaný)
2. Neaktívne (remisie)

G. LOKALIZÁCIOU

1. Typická (oblasť pankreasu).
2. Atypické (Crocova choroba, rôzne typy ischémie, hemoragický šok, Hirschsprungova choroba).

D. PRE PREDIKCIU

1. Priaznivé (s benígnym nádorom alebo hyperpláziou a včasnou liečbou).
2. Nepriaznivé (v prípade malígneho priebehu, ako aj v nediagnostikovaných prípadoch hnačky, hypokalémie, achlorhydrie).

E. CHARAKTER KOMPLIKÁCIÍ

1. Acidóza (strata draslíka, bikarbonátu, horčíka).
2. Veľká slabosť.
3. Tetanické kŕče.
4. Hypo a achlorhydria.
5. Azotémia (urémia) v dôsledku dehydratácie a hypokalemickej nefropatie).
6. Hyperglykémia (zhoršená tolerancia na sacharidy) a rozvoj prechodného vazoaktívneho (intersticiálneho) diabetu enterického peptidu.
7. Hyperkalcémia (tranzitorny vazoaktívne-intersticinálne), hyperkalcémia črevno-peptická.

KONGENITÁLNA ENDOCRINE SYNDROMES

Tieto syndrómy sú spôsobené: primárnym porušením sekrécie, produkcie, metabolizmu, vnímania telesných tkanív a vylučovaním hormónov inzulínu, glukagónu, gastrínu a iných hormonálnych látok syntetizovaných pankreasom.

Klasifikácia je navrhnutá tak, aby sa rozšírili možné diagnostické vyhľadávania zamerané na identifikáciu patológie endokrinného pankreasu. Je možné, že vyplní výraznú medzeru v časti informácií o genetickej náchylnosti k endokrinnej dysfunkcii. Genetický faktor hrá dôležitú úlohu pri vývoji mnohých variantov endokrinných syndrómov: hyper-hypoinzulinizmus, hyper-hypo-gastrinémia a glukagónia, v rozpore s produkciou iných hormón-aktívnych látok gastrointestinálneho traktu.

V literatúre som nenašiel jediný princíp, podľa ktorého by boli tieto patologické stavy schematizované. Preto som na základe známych publikácií vypracoval klasifikáciu, ktorá, podľa môjho názoru, pomôže lekárom v diferenciálnej diagnostike rôznych endokrinno-metabolických syndrómov spôsobených patológiou gastrointestinálneho traktu.

A. O KLINICKÝCH MANIFIKÁCIÁCH

1. Choroby spôsobené hyperglykemickým syndrómom (pozri časť „Diabetes mellitus“).
2. Choroby spôsobené syndrómom hypoglykémie:
   1. poruchy metabolizmu aminokyselín (propionická a metylmalonová hyperaminoacidúria, tyrozinémia, choroba javorového sirupu);
   2. dedičné defekty galaktokinázy;
   3. dedičné defekty 1-fosfofruktaldolazy (galaktozémia, hypoglykémia, hepatomegália, žltačka, šedý zákal, dyspepsia, kŕče);
   4. dedičná neznášanlivosť fruktózy (hypoglykémia, hepatomegália, vracanie, záchvaty).
   5. Wiedemann-Beckwithov syndróm (hypoglykémia, makroglossia, pupočníková hernia, prírastok hmotnosti, vertikálne incízie ušných lalokov);
   6. vrodená hypoplázia kôry nadobličiek;
   7. vrodená hypoplázia kôry nadobličiek s nedostatkom glycerínkinázy;
   8. hypofyzálny nanizmus a izolovaný nedostatok GH;
   9. hypoglykémia v dôsledku hypersenzitivity na leucín (epizódy hypoglykémie rôznej závažnosti, ako odpoveď na spotrebu potravín s vysokým obsahom proteínov);
   10. glykogénne ochorenie typov 0, I, III, VI: typ 0 (hypoglykémia nalačno, ketonémia, hyperlaktacidémia); Ochorenie typu I - Girkeho choroba (hypoglykémia, hepatomegália, oneskorenie fyzického vývoja, hyperlaktacidémia); Typ III (Korytová choroba, Forbesova choroba, limitdextrinóza (hypoglykémia, hepatomegália, cirhóza pečene, oneskorenie fyzického vývoja, myopatia u dospelých), typ VI (Hersova choroba) - hypoglykémia, hepatomegália;
   11. mnohopočetná endokrinná adenomatóza typu I (kombinovaná hyperfunkcia spojená s hyperpláziou alebo adenomatózou niekoľkých endokrinných žliaz);
   12. necitlivosť kôry nadobličiek na kortikotropín (hypoglykémia, pigmentácia kože a slizníc);
   13. lekárske ošetrenie (hypoglykémia, dysmorfizmus tváre, hypertrofia vonkajších pohlavných orgánov, mentálna retardácia, atrofia podkožného tuku);
   14. Praderov-Williho syndróm (ťažká hypoglykémia vo veku 5-6 rokov, obezita, hypogonadizmus, mentálna retardácia, pigmentová retinopatia, polydakticky, renálne anomálie);
   15. familiárna hypoglykémia novorodenca (hypoglykémia; vzhľad, pripomínajúci diabetickú fetopatiu);
   16. vrodené ochorenia pankreasu v dôsledku zvýšenej sekrécie glukagónu;
   17. vrodené ochorenia pankreasu, ktoré spôsobujú zvýšenie:
       • sekrécia gastrínu;
       • intestinálna intestinálna vazoaktívna sekrécia hormónov;
       • sekréciu somatostatínu;
       • produkty pankreatického polypeptidu.
   18. Truewell-Junetov syndróm: toxický adenóm, diabetes, akromegália a hyperostóza kraniálnej klenby;
   19. Wernerov-Morrisonov syndróm: hyperkalcémia, hypokalémia, urtikarnaya vyrážka;
   20. Aperov syndróm: veža lebky, zmena tvaru tváre, exophthalmos, syndactyly;
   21. Bloom syndróm je systémová porucha rastu, vývoja a lézie kože, malého alebo trpasličieho rastu, hypogenitalizmu, teleangiektázie v dôsledku zvýšenej citlivosti na slnečné svetlo;
   22. Sygrhen-Larssonov syndróm - oligofrénia, spastická diplegia, vrodená ichtyóza, rast trpaslíka alebo obrovský rast;
   23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle syndróm - oligofrénia, obezita, vysoký, polydakticky, hemeralopia, degenerácia sietnicovej pigmentácie, strata sluchu alebo hluchota, hypogenitalizmus.

B. FLOW

1. pľúca
2. Mierna závažnosť.
3. Ťažký.

B. PODĽA AKTIVITY

1. Aktívny (prvý identifikovaný, relaps).
2. Neaktívna (remisia).

G. PRE PROGNÓZU

1. Priaznivé (s benígnym priebehom a včasnou diagnózou, správna taktika liečby).
2. Nepriaznivé (s malígnym priebehom a neskorou diagnózou).

D. CHARAKTER KOMPLIKÁCIÍ

1. Smrteľné (akútne).
2. Zhoršenie prognózy a priebehu ochorenia (chronické).

Klasifikácia berie do úvahy aspekty patogenézy spojené so zvýšenou produkciou hormónu inzulínu. V tomto ohľade som nebral do úvahy iné kauzálne faktory, ktoré citujú rôzni autori v klasifikácii hypoglykémie ako hlavného prejavu trabiochemického syndrómu.

A. KLINICKÉ KLASY

1. Organický hyperinzulinizmus:
   1. inzulín, nezidiblastóza;
   2. adenomatóza pankreasu alebo hyperplázia organických p-buniek.
2. Sekundárny hyperinzulinizmus:
   1. Iatrogénne (pri predpisovaní inzulínových prípravkov, liekov znižujúcich cukor sulfamidu a biguanidov, barbiturátov, salicylátov, príjem veľkého množstva alkoholu).
   2. Extrapankreatické nádory vylučujúce inzulín alebo látky podobné inzulínu (Vermereov syndróm, Sippl syndróm, neurómová sliznica, Recklinghausenov syndróm - neurofibromatóza).
   3. Funkčný hyperinzulinizmus novorodencov narodených matkám s diabetom.
   4. Autoimunitná hypoglykémia (Schmidtov syndróm, Whitaker atď.)
   5. Erytroblastóza plodu.
3. Hyperinzulinizmus spôsobený spomalením inaktivácie inzulínu:
   1. ateroskleróza so zlyhaním obehového systému;
   2. ochorenia pečene (cirhóza, chronická hepatitída, mastná hepatóza, tehotenská toxikóza s funkčným alebo organickým poškodením pečene, cholangitída, empyém žlčníka, absces pečene);
   3. ochorenia obličiek, ktoré komplikujú chronické zlyhanie obličiek;
   4. cerebrálne alebo encefalopatické komplikujúce traumatické alebo vaskulárne lézie mozgu;
   5. pooperačné komplikácie (po resekcii gastrointestinálneho traktu, operácia pri adhéznom črevnom ochorení, atď.)

B. FLOW

1. Jednoduchá.
2. Mierna závažnosť.
3. Ťažký.

B. PODĽA PROCESNEJ AKTIVITY

1. aktívny:
   1. prvý identifikovaný;
   2. recidíva.
2. Neaktívne (remisia, obnova).

G. PRE PROGNÓZU

1. Priaznivé (s včasnou detekciou a správnou taktikou liečby).
2. Nepriaznivé (s malígnym ochorením, neskorá diagnóza).

D. CHARAKTER KOMPLIKÁCIÍ

1. Hypoglykemická kóma (hypoglykemický stav, prekoma, pravá kóma).
2. Poruchy spôsobené chronickou hypoxiou centrálneho nervového systému (depresia, demencia, stavy depresie, atď.).
3. Nekróza rôznych tkanivových miest v dôsledku vývoja hypoglykemického stavu (akútny infarkt myokardu spôsobený aterosklerózou a hypoglykémiou, črevnou nekrózou, aterosklerotickým gangrénom dolných končatín atď.).

SYSTÉM TUMOROVÉHO ROZMERU ENDOCRINE SYSTEM
HISTOLOGICKÁ KLASIFIKÁCIA

A. Karcinoidy.

1. Karcinoid z enterochromafínových buniek ("klasický" karcinoid, argentinóm).
2. Gastrinóm (nádor c-buniek, karcinoid z c-buniek).
3. Iné karcinoidy.

B. Falošný karcinoid (karcinoid s adenokarcinómovými náplasťami).

G. Procesy podobné nádoru.

MEDZINÁRODNÁ HISTOLOGICKÁ KLASIFIKÁCIA ENDOCRÍNOVÝCH SYSTÉMOV
TUMOROVÁ ENDOCRINE ČASŤ PANCREAS
HISTOLOGICKÁ KLASIFIKÁCIA

A. Tumory ostrovčekov

1. adenóm
2. rakovina

B. Nádory difúzneho endokrinného systému.

B. Nediferencované karcinómy endokrinného systému.

G. Procesy podobné nádoru.

1. Hyperplázia.
2. Ektopické endokrinné pankreatické tkanivo.

KLASIFIKÁCIA ANGIOPATIE
(podľa MI Balabolkin)

1. mikroangiopatie:
   1. retinopatia,
   2. Nefropatia.
2. makroangiopatie:
   1. cievneho poškodenia srdca (ICHS a infarktu myokardu),
   2. poškodenie mozgových ciev (akútna a chronická cerebrovaskulárna príhoda),
   3. lézie periférnych artérií, vrátane dolných končatín (gangréna).

KLASIFIKÁCIA DIABETICKEJ RETINOPATIE
(podľa M. A. Krasnova a M. G. Margolisa)

Stupeň I - diabetická antiopatia (dilatované a zvlnené žilky, výskyt mikroaneurýz). Vizuálne funkcie nie sú ovplyvnené.

Štádium II - jednoduchá diabetická retinopatia. Charakteristický je výskyt bodových krvácaní a exsudátov. Môže sa vyskytnúť pokles videnia.

Stupeň III - proliferujúca retinopatia. Neovaskularizácia a fibróza sietnice. Možné sú komplikácie a znížená zraková ostrosť až do úplnej slepoty.

KLASIFIKÁCIA NEPHROPATHY
(podľa V. R. Klochka)

Stupeň I - pre-nefrotický, vyjadrený v nevýznamnej prechodnej alebo konštantnej proteniurii (od stôp po stotiny ppm). Krvný tlak sa nezmení, funkcia obličiek sa ušetrí. Táto fáza môže existovať niekoľko rokov a je kombinovaná s diabetickou retinopatiou.

Stupeň II - nefrotický, charakterizovaný zvýšením proteinúrie, znížením koncentrácie obličiek, prítomnosťou edému - hypoprotenúriou, hypercholesterolémiou, zvýšeným krvným tlakom. Súčasne sa znižuje funkcia vylučujúca dusík (I-II stupne chronického zlyhania obličiek), charakterizované poklesom glukozúrie s vysokou hyperglykémiou.

Štádium III - nefrosklerotická, vyjadrená v chronickom zlyhaní obličiek III (edém, hypertenzia, lipoproteinúria, cylindrúria, erytrocytúria, kreatinémia, azotémia, zvýšené hladiny močoviny v krvi, urémia). Zlepšenie v priebehu diabetes mellitus je charakteristické: glykozúria a hyperglykémia sú znížené, denná potreba inzulínu je spôsobená znížením aktivity inzulínových enzýmov v obličkách, normálne štiepením inzulínu.

INFEKCIA KYTÍ S DRUHMI DIABETOV I A II

1. Prítomnosť proteinúrie pri detekcii diabetes mellitus:
   1. Typ I - 5%
   2. Typ II - 48%
2. Počas prvých 10 rokov:
   1. Typ I - 10-15%
   2. Typ II - 64%
3. Proteínová proteinúria po 10 rokoch:
   1. Typ I - významný
   2. Typ II - Menší
4. stupňa:
   1. Typ I - veľký
   2. Typ II - malý
5. Nefrotický syndróm
   1. Typ I - 30-40%
   2. Typ II - 5%
6. Posledné štádium zlyhania obličiek.
   1. Typ I - 40%
   2. Typ II - 5%
7. hypertenzia:
   1. Typ I - 46%
   2. Typ II - 5%
8. Histológia obličiek. Glomeruloskleróza s arteriol hyalinózou - pre typy I a II

KLASIFIKÁCIA DIABETICKEJ NEUROPATHY
(V. M. Prikhozhanu)

1. Autonómna alebo vegetatívna (viscerálna) forma spôsobuje poruchy motorických a zmyslových funkcií rôznych orgánov a systémov, ktoré sa prejavujú mozaikovým klinickým obrazom.
   1. Kardiovaskulárna forma vegetatívnej neuropatie (ortostatická hypotenzia a odpočinková tachykardia, menej často - kardialgia).
   2. Gastrointestinálna forma (atóma žalúdka, dyskinéza pažeráka, atón žlčníka, enteropatia, hnačka, syndróm abdominálnej bolesti).
   3. Genitourinárna forma (atón močového mechúra, retrográdna ejakulačná impotencia).
   4. Zriedkavé formy (dysfunkcia žiaka, asymptomatická hypoglykémia - neuropatia nadobličiek, porucha termoregulácie, progresívna deplécia - diabetická kachexia).
2. Motorická polyneuropatia (symetrická redukcia povrchu, citlivosť motora a vibrácií horných a dolných končatín, pokles reflexov šliach, atrofia svalov, artropatia).
3. Centrálna forma (encefalopatia)

KLASIFIKÁCIA TYPU DIABETOV MELLITUS

1. Klinické prejavy. Typ mladistvých sa vyskytuje hlavne u detí a dospievajúcich; inzulín.
2. Etiologické faktory Asociácia s HLA systémom; zhoršená imunitná reakcia; vírusy s afinitou pre p-bunky.
3. Patogenéza. Zničenie buniek; nedostatok regenerácie.
4. etiológie
   1. A-vírusy typu 1;
   2. Porušenie organoscifickej imunity typu 1.
5. Celková prevalencia diabetu
   1. Typ 1 a - 10%
   2. Typ 1 v - 1%
6. Insulinozavisim. K dispozícii vo všetkých typoch.
7. Vo vzťahu k podlahe
   1. Typ 1 a - pomer je rovnaký.
   2. Typ 1 prevládajú ženy
8. Vo vzťahu k veku
   1. Typ 1 a - do 30 rokov
   2. Typ 1 in - any
9. Kombinácia s autoimunitnými ochoreniami
   1. Typ 1 a - nie je k dispozícii
   2. Typ 1 - častý
10. Frekvencia prejavov protilátok proti tkanivu ostrovčekov
    1. Typ 1 a - pri výskyte - 85%; po 1 roku - 20%; s narastajúcim trvaním choroby má tendenciu vymiznúť.
    2. Typ 1 - ak sa vyskytuje - nie je známy; po 1 roku-38%; konštantný titer protilátok.
11. Protilátkovým titrom. Typ 1a a typ 1c - 1/250.
12. V čase prvej detekcie protilátok proti tkanivám ostrovčekov
    1. Typ 1a je vírusová infekcia.
    2. Typ 1 v priebehu niekoľkých rokov pred nástupom diabetu.

CHARAKTERISTIKY TYPOV I A II DIABETOV MELLITUS

1. Vek, v ktorom sa ochorenie vyskytuje:
   1. Typ I - deti, mladistvý;
   2. Typ II - stredný, senior.
2. Rodinné formy ochorenia:
   1. Typ I - zriedka;
   2. Typ II - často.
   3. Vplyv sezónnych faktorov na identifikáciu ochorenia:
      1. Typ I - obdobie jeseň - zima;
      2. Typ II - č.
   4. Fenotypom:
      1. Typ I - tenký;
      2. Typ II - obezita.
   5. haplotypu
      1. Typ I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Typ II - HLA - nebol zistený žiadny odkaz.
   6. Výskyt ochorenia:
      1. Typ I je rýchlejší;
      2. Typ II - pomalší.
   7. Príznaky ochorenia:
      1. Typ I - ťažký;
      2. Typ II - slabý alebo neprítomný.
   8. moč:
      1. Typ I - cukor a acetón;
      2. Typ II - cukor.
   9. ketoacidosis:
      1. Typ I - náchylný;
      2. Typ II je odolný.
   10. Sérový inzulín (IRI):
       1. Typ I - nízky alebo neprítomný;
       2. Typ II - normálny alebo zvýšený.
   11. Protilátky proti ostrovčekovým bunkám:
       1. Typ I - sú prítomné;
       2. Typ II - neprítomný.
   12. Liečba (primárna):
       1. Inzulín typu I;
       2. Typ II - Diéta.
   13. Zhoda monozygotných dvojčiat:
       1. Typ I - 50%;
       2. Typ II - 100%.

   ETIOLOGICKÁ KLASIFIKÁCIA KETOACIDÓZY, HYPEROSMOLARICKEJ SYNDROMU A HYPERLACTTECIDEMIE t
   (Shepherd & G.)

   1. ketoacidosis
      1. Diabetes mellitus (závislý od inzulínu, typ I).
      2. Abstinenčný syndróm pri chronickom alkoholizme.
      3. Dlhodobé vracanie s toxikózou tehotenstva.
      4. Dlhé pôst.
      5. Ťažká tyreotoxikóza.
      6. Masívna liečba kortikosteroidmi.
      7. Glykologické ochorenie a iné fermentopatie.
   2. Hyperosmolárny syndróm.
      1. Diabetes mellitus (závislý od inzulínu, typ I).
      2. Masívna terapia s osmotickými diuretikami, glukózovými steroidmi.
      3. Nedostatočná liečba osmotickými diuretikami, koncentrovanými roztokmi glukózy, koloidnými a kryštaloidnými roztokmi substituovanými plazmou.
      4. Nedostatočné dávkovanie sondy.
      5. Akútne a chronické ochorenia a poranenia sprevádzané dehydratáciou a zhoršenou rovnováhou elektrolytov vo vode, sepsou, mozgovou príhodou, akútnou pankreatitídou, cholérou, chronickým zlyhaním obličiek, kongestívnym zlyhaním srdca, závažnou tyreotoxikózou, rozsiahlym edémom.
   3. Hyperlaktemický syndróm.
      1. Hypoxikamová laktátová acidóza (závažné zlyhanie ľavej komory, zlyhanie dýchania, ťažká anémia).
      2. Metabolická laktátová acidóza (dekompenzovaný diabetes, zlyhanie pečene a obličiek, sepsa, leukémia, beriberi).
      3. Farmakogénna alebo exotoxická laktátová acidóza (predávkovanie biguanidmi, salicyláty, masívna infúzia roztokov fruktózy alebo glycerínu pri parenterálnej výžive, ťažká intoxikácia alkoholom, otrava metanolom).
      4. Enzymopatická laktátová acidóza (glykogenóza typov I a IV, nedostatok fruktootropných enzýmov).