Absorpcia so zhoršeným syndrómom (malabsorpcia)

Poruchy absorpcie (malabsorpcia) sa majú zvážiť s nevysvetliteľným znížením telesnej hmotnosti, hnačky a charakteristickými biochemickými zmenami. Symptómy malabsorpcie zahŕňajú:

zmeny v hematopoetickom systéme (anémia a hemoragické javy);
urinogenitálny systém (nicturia, pokles krvného tlaku, azotémia, amenorea, pokles sexuálnej túžby);
muskuloskeletálny systém (celková slabosť, nočná slepota, xeroftalmia, periférna neuropatia);
koža (ekzém, purpura, dermatitída, folikulárna hyperkeratóza).

Každý z týchto príznakov sa musí zvážiť na určenie príčin zhoršených absorpčných procesov, ktoré sú uvedené v nasledujúcom texte.

Príčiny zhoršenej absorpcie

I. Podvýživa

Postgastrektómia steatorrhea
Nedostatok alebo inaktivácia pankreatickej lipázy

- Ekrinná pankreatická insuficiencia: chronická pankreatitída; rakovina pankreasu; cystická fibróza pankreasu; resekciu pankreasu

- Zollingerov-Ellisonov syndróm (gastrinóm)

II. Znížená koncentrácia žlčových kyselín v čreve (so zhoršenou tvorbou miciel) t

Ochorenie pečene: parenchymálne ochorenie; intra- alebo extrahepatická cholestáza
Patologická proliferácia mikroorganizmov v tenkom čreve: syndróm aferentnej slučky; striktúry tenkého čreva; inter-intestinálna fistula
Syndróm slepej slučky: mnohopočetné divertikuly tenkého čreva; poruchy motility pri diabete, sklerodermii, črevnej pseudoobštrukcii
Prerušenie intrahepatického obehu žlčových kyselín: resekcia ilea; zápalové procesy v ileu (fokálna enteritída)
Liečba liekmi (sekvestrácia alebo precipitácia biliárnych cyst): neomycín; uhličitan vápenatý; cholestyramín

III. Nedostatočná sacia plocha

Črevná resekcia alebo bypassové anastomózy
Choroby mezenterických ciev s masívnou resekciou čriev
Fokálna enteritída, viacnásobná resekcia tenkého čreva
Pediatrická anastomóza: gastroileostómia (náhodná)

IV. Lymfatická blokáda

Intestinálna lymfangiektázia
Whippleova choroba
lymfóm

V. Kardiovaskulárne ochorenia

pericarditis
Kongestívne zlyhanie srdca
Nedostatok mezenterických ciev
vaskulitída

VI. Primárne porušenia integrity sliznice tenkého čreva

Zápalové alebo infiltratívne ochorenia: fokálna enteritída; amyloidóza; sklerodermia; lymfóm; zápal pľúc; eozinofilná enteritída
Infekčná enteritída (salmonelóza)
Ulcerózna kolitída
Biochemické alebo genetické ochorenia
Netropická SPRU; cieľová SPRU
Nedostatok disacharidázy
hypogamaglobulinémia
abetalipoproteinemie
Malabsorpcia monosacharidov

VII. Endokrinné a metabolické ochorenia

diabetes mellitus
hypoparathyreoidismus
Adrenálna insuficiencia
Zollingerov-Ellisonov syndróm (gastrinóm)
Karcinoidný syndróm

Resekcia žalúdka

Resekcia žalúdka podľa Billroth II častejšie vedie k syndrómu zhoršenej absorpcie ako resekcia podľa Billroth I. Steatorea je spôsobená množstvom faktorov.

Keď je resekcia pre Billroth II vypnutá, jej počiatočná časť nemá obsah žalúdka, čo vedie k zníženiu sekrécie sekretínu, cholecystokinínu a enzýmov pankreasu. Enzýmy a žlčové kyseliny vstupujúce do dvanástnika sú slabo zmiešané so žalúdočným obsahom, ktorý vstupuje do jejuna zo žalúdka a urýchľuje pohyb črevného obsahu. Preťaženie črevného obsahu v slučke aduktora vedie k nadmernému rastu baktérií a zhoršenému metabolizmu žlčových kyselín.

Narušenie absorpcie vedie k nedostatku proteínu a zhoršenej syntéze enzýmov pankreasu. Preto môže byť účinná liečba pankreatickými enzýmami. S nárastom aeróbov a anaeróbov v jejunume sa uskutočňuje viac ako 105 ml-1 antibiotickej terapie.

Choroby pečene a žlčových ciest

Ochorenia pečene a žlčových ciest (akútna vírusová hepatitída, predĺžená subhepatická žltačka, mikro- a makronodulárna, primárna biliárna cirhóza pečene) vedú k vzniku steatoryy. Predpokladá sa, že steatorea je spôsobená nedostatočnou tvorbou zmiešaných miciel v dôsledku porušenia syntézy a uvoľňovania konjugovaných žlčových kyselín. Pri primárnej biliárnej cirhóze je zhoršená absorpcia vitamínu D a vápnika, čo vedie k závažným procesom v kostiach (osteoporóza, rednutie kortikálnej kosti, kompresné zlomeniny stavcov, spontánne patologické zlomeniny).

Syndróm krátkeho čreva

Syndróm krátkeho čreva sa vyvíja po resekcii tenkého čreva, srdcovom infarkte, viacnásobných resekciách pri Crohnovej chorobe a pri jejunume a anastomóze pri liečbe pacientov s ťažkou obezitou. Syndróm zhoršenej absorpcie má za následok odstránenie viac ako 50 cm terminálneho ilea, v ktorom sa absorbujú žlčové soli a vitamín B12. Nevodené žlčové soli vstupujú do hrubého čreva a spôsobujú sekrečnú hnačku. Resekcia proximálneho tenkého čreva interferuje s absorpciou vápnika, kyseliny listovej a železa, čo môže viesť k anémii a tetanii.

Odporúča sa, aby sa cholestyramín, ktorý viaže nadbytok žlčových solí a zastavil hnačku, podával pacientovi v dávke 4 g perorálne, štyrikrát denne. Ak sa však pri resekcii viac ako 100 cm ileum vyskytne hnačka, po ktorej dochádza k strate veľkého množstva cholátov a zhoršeniu absorpcie tuku, cholestyramín môže zvýšiť hnačku.

Zlepšenia sa dosiahnu predpísaním nízkotukovej diéty (50 - 75 g / deň) a triglyceridov so stredným reťazcom (3-4 polievkové lyžice denne, 14 g tuku v jednej polievkovej lyžici). Maslo s týmito triglyceridmi nie je chutné, preto sa pridáva do rôznych jedál. Po resekcii ilea je znázornené podávanie vitamínov rozpustných v tukoch a doplnkov vápnika a intramuskulárne podávanie vitamínu B12.

Patologická proliferácia baktérií

Patologická proliferácia baktérií v tenkom čreve sa vyvíja s ochoreniami sprevádzanými kongesciou v čreve (divertikulóza jejunu, syndróm výtokovej slučky po resekcii žalúdka Billroth II, čiastočná obštrukcia tenkého čreva v prítomnosti adhézií a Crohnovej choroby, atď.). Baktérie majú priamy toxický účinok, zadržiavajú vitamín B12 vstupujúci do tenkého čreva a spôsobujú rozklad žlčových solí, ktorý je sprevádzaný porušením absorpcie tuku.

Klinika sa prejavuje hnačkou (výkaly zvyčajne plodu) a megaloblastickou anémiou. Diagnóza je potvrdená pri naočkovaní aspirátov získaných z jejuna. Prítomnosť mikroorganizmov viac ako 104 je odchýlka od normy. Keď sa baktérie množia nadmerne, 14 obsah CO sa zvyšuje.₂ vo vydychovanom vzduchu u pacientov.

Liečba sa uskutočňuje širokospektrálnymi antibiotikami (tetracyklín 250 - 500 mg 4-krát denne perorálne). Antimikrobiálna terapia sa vykonáva v dlhých, prerušovaných cykloch (2 týždne každý mesiac, mesačne). Pri anatomických zmenách, ktoré spôsobili stázu, je možná chirurgická korekcia.

Lymfatická blokáda

Blokovanie lymfatického traktu, ktoré vedie k malabsorpcii, môže byť primárne (vrodené) alebo sekundárne (pre črevnú tuberkulózu, Whippleovu chorobu, traumu, neoplazmu alebo retroperitoneálnu fibrózu).

Whippleova choroba

Whippleova choroba je charakterizovaná patologickou expanziou mezentérnych ciev a zhoršenými absorpčnými procesmi v čreve. Choroba je zriedkavá, jej hlavnými príznakmi sú hnačka, bolesť brucha, progresívna strata hmotnosti, artralgia. Vyšetrenie odhalilo subfebrilnú teplotu, zvýšenú pigmentáciu kože, periférnu lymfadenopatiu. Možné prejavy porúch centrálneho nervového systému (strata pamäti, nystagmus, zmätenosť, lokálne príznaky lézie lebečných nervov).

Diagnózu potvrdzujú laboratórne údaje: steatorea, zhoršená absorpcia xylózy, hypoalbuminémia v dôsledku eliminácie veľkého množstva sérového albumínu, anémie. Vo vzorkách biopsie jejunum, PAS-pozitívnych makrofágov, vyhladenie hrotov klkov sliznice, sa nachádzajú rozšírené lymfatické cievy.

Liečba antibiotikami pomáha zlepšiť stav pacientov. Odporúčaná kombinovaná liečba tetracyklínom alebo penicilínom s baktrimom (trimetoprim / sulfametoxazol), ktorý sa musí užívať počas roka v dávke 160-400 mg perorálne 2-krát denne. Liek je kontraindikovaný u pacientov s hypersenzitívnymi reakciami na sulfónamidy. Niekedy sa s nedostatkom kyseliny listovej vyvinie megaloblastická anémia, leukopénia alebo trombocytopénia. Liečivo vo vysokých dávkach inhibuje hematopoézu kostnej drene.

Lymfóm tenkého čreva

Lymfóm tenkého čreva je malígny novotvar charakterizovaný masívnou infiltráciou malígnych lymfoidných buniek vlastnej membrány. Polymorfné lymfoidné bunky infiltrujú a ničia krypty. Klky sliznice tenkého čreva sú zhutnené, skrátené a môžu byť úplne neprítomné. V črevných lymfómoch je imunoglobulín ťažkého reťazca A vylučovaný alebo vylučovaný (ochorenie alfa reťazca).

U pacientov s lymfómom tenkého čreva sa vyvinie typický malabsorpčný syndróm so znížením telesnej hmotnosti a zmenenými absorpčnými testami. Malabsorpcia v lymfóme je spôsobená difúznymi léziami sliznice tenkého čreva, obštrukciou lymfatických ciev, lokálnou stenózou čreva a bakteriálnou inváziou. Väčšina pacientov má bolesti brucha, horúčku a príznaky črevnej obštrukcie.

Diagnóza je potvrdená laparotómiou a viacnásobnou orálnou biopsiou sliznice tenkého čreva. Prognóza je nepriaznivá. Trvanie ochorenia od začiatku prvých príznakov sa pohybuje od 6 mesiacov do 5 rokov. Koncové komplikácie môžu byť perforácia čriev, krvácanie a obštrukcia čriev. Radiačná terapia, liečba chemoterapiou alebo organická resekcia čriev sú neúčinné.

Celiakia (celiakia enteropatia)

Celiakia (gluténová enteropatia) je charakterizovaná malabsorpciou, zmenami v štruktúre tenkého čreva a intoleranciou na potraviny obsahujúce glutén obsiahnuté v pšenici, jačmeni, ryži a prípadne ovse.

V patogenéze ochorenia má primárny význam toxický účinok gluténu a jeho uvoľňujúcej látky gliadínu. Existujú dve teórie mechanizmu ich pôsobenia: "toxický" a "imunologický".

Podľa prvej teórie je možným mechanizmom zníženie hladiny špecifickej mukozálnej peptidázy, čo vedie k porušeniu hydrolýzy gluténu a iných peptidov obsahujúcich glutamín na dipeptidy alebo aminokyseliny. V dôsledku pôsobenia toxických peptidov sa vyvíjajú histologické zmeny v sliznici (oddelenie povrchových absorpčných buniek, kompenzačné zvýšenie bunkovej proliferácie, hypertrofia krýpt).
Podľa druhej teórie môže byť mechanizmus enteropatie spojený s rozvojom imunologických reakcií v sliznici pod vplyvom gluténových a gluténových metabolitov, čoho dôkazom je výskyt mononukleárnych zápalových infiltrátov v sliznici, prítomnosť protilátok proti gliadínu v sére pacientov a účinnosť kortikosteroidov.

Zničenie sliznice vedie k zníženiu produkcie sekretínu a cholecystokinínu-pancreozymíny, čo je sprevádzané znížením stimulácie pankreasu a hladiny hormónov pre potravu pre vstup do čreva. Biopsia sliznice ukazuje jej zhutnenie a sploštenie s vymiznutím klkov a predĺžením krýpt, hustými zápalovými infiltrátmi, deformáciou povrchového epitelu.

Klinické príznaky sa v typických prípadoch objavujú najprv v detstve. Hnačka, steatorea, oneskorený fyzický vývoj sú charakteristické znaky zhoršenej absorpcie. V adolescencii sa pozoruje spontánna remisia. Exacerbácia ochorenia sa vyvíja u dospelých s klinickým typom malabsorpčného syndrómu. U niektorých pacientov môže byť anémia s nedostatkom železa zistená bez zjavného krvácania. Niekedy sa pri absencii hnačky určujú metabolické zmeny v kostiach (bolesť kostí, demineralizácia kostí, deformácie v tlaku, kyfoskolióza) a mentálne poruchy.

Diagnóza celiakie je založená na prítomnosti malabsorpcie, zmenách v biopsii jejuna (zhutnenie a sploštenie klkov s abnormalitami povrchového epitelu) a účinku bezlepkovej diéty.

Základom liečby je bezlepková diéta. Všetky potraviny obsahujúce pšenicu, raž, jačmeň a ovos sú vylúčené zo stravy. Zlepšenie zvyčajne nastáva v priebehu niekoľkých týždňov. Nedostatok účinku môže byť spojený s chybnou diagnózou, zlou diétou, prítomnosťou konkurenčných chorôb (dysfunkcia pankreasu, vredov jejuna alebo ileum, lymfómu čreva). Niekedy je celiakia refraktérna na bezlepkovú diétu. V tomto prípade sa pacientovi podá liečba steroidmi. Dávka prednizolónu závisí od závažnosti stavu pacienta a pohybuje sa od 20 do 40 mg / deň, podporná dávka 5 až 10 mg / deň počas jedného roka.

Syndróm nedostatočnosti disacharidázy

Syndróm deficiencie disacharidázy je primárny (genetický alebo familiárny) a sekundárny (získaný).

Nedostatok laktázy

U dospelých je najčastejším primárnym nedostatkom laktázy, ktorá je sprevádzaná neznášanlivosťou laktózy. Keďže ide o hlavný sacharid mlieka, nedostatok laktázy vedie k zhoršenej hydrolýze laktózy. Nehydrolyzovaná laktóza sa neabsorbuje a vďaka svojim osmotickým vlastnostiam spôsobuje pohyb tekutiny do čreva. Produkcia kyseliny mliečnej a mastných kyselín s krátkymi reťazcami z laktózy je narušená, čo je sprevádzané znížením kyslosti stolice.

Sekundárny laktázový deficit je detegovaný u pacientov s chronickými ochoreniami gastrointestinálneho traktu, sprevádzanými zmenami v sliznici (celiakia, chronická enteritída, giardiáza, ulcerózna kolitída, atď.).

Ochorenie sa prejavuje pocitom nepohodlia po užití 100 - 240 g mlieka. U pacientov sa vyvinie abdominálna distenzia, kŕčová bolesť, flatulencia a hnačka. Intoleranciu laktózy možno potvrdiť testom tolerancie na laktózu. Po užití laktózy (0,75–1,5 g / kg) zvýšenie hladiny glukózy v krvi nepresahuje 200 mg / l. Ale v 20% prípadov môžu byť výsledky falošne pozitívne a falošne negatívne, čo je spojené s rýchlosťou vyprázdňovania žalúdka a metabolizmu glukózy. Citlivejším a špecifickejším testom je stanovenie množstva vodíka vo vydychovanom vzduchu po zavedení 50 g glukózy. Liečba pozostáva z eliminačnej diéty s výnimkou laktózy.

Nedostatok sacharázy-izomaltázy

Syndróm deficiácie disacharidázy označuje patológiu sliznice tenkého čreva, sprevádzanú poklesom sacharózy-izomaltázy a intolerancie na sacharózu. Ale táto patológia sa zriedka vyskytuje. Patogénne zmeny sú podobné laktázovému deficitu s tým rozdielom, že sacharóza a izomaltóza nie sú prebiotiká, porušenie ich štiepenia vedie k rozvoju črevnej dysbiózy rýchlejšie.

Ochorenie sa objavuje v prvom mesiaci života len vtedy, keď je umelo kŕmené produktmi obsahujúcimi škrob, dextríny (maltodextrín), sacharózu alebo keď je dieťa kŕmené vodou s pridaným cukrom. K vývoju výrazných klinických prejavov dochádza zvyčajne po zavedení doplnkových potravín.

Diagnóza je potvrdená scatologickým výskumom (zvýšenie obsahu škrobu a zvýšenie koncentrácie sacharidov v stolici). Za „zlatý štandard“ diagnózy, ako pri deficite laktázy, sa považuje stanovenie aktivity enzýmu v bioptickej vzorke sliznice tenkého čreva. Táto metóda umožňuje medzi sebou rozlišovať rôzne typy disacharidázového deficitu. Liečba pozostáva z eliminačnej diéty s výnimkou sacharózy, dextrínu, škrobu a jedlého cukru.

Syndróm nedostatočnej (zhoršenej) absorpcie

Z vyššie uvedeného je zrejmé, že neadekvátne nízka v porovnaní s potrebami tela, absorpcia živín z črevného lúmenu môže spôsobiť poruchy akéhokoľvek druhu a štádia trávenia, patologické zmeny orgánov-efektorov tráviaceho systému.

Komplex symptómov, spôsobený syndrómom nedostatočnej absorpcie ako patologického stavu celého organizmu, je veľmi variabilný. Tu sú len niektoré zo symptómov alebo prejavov syndrómu: únava, svalová slabosť, hnačka, flatulencia, glositída, stomatitída, makrocytická anémia nedostatku železa, kostná bolesť a osteoporóza, ekzém, tetany a parastézia, periférna neuropatia, amenorea, nočná slepota atď.,

Syndróm zhoršenej intestinálnej absorpcie (malabsorpcia) môže byť primárny (dedičný) alebo sekundárny (získaný).

Dedičný malabsorpčný syndróm má najčastejšie charakter selektívnej deficiencie enzýmov alebo transportných vektorov. Výsledkom je absorpcia jednej alebo viacerých podobných živín vo svojej štruktúre. Táto skupina porúch absorpcie zahŕňa intoleranciu monosacharidov (glukóza, galaktóza, fruktóza); nedostatok disacharidázy (intolerancia laktózy, sacharóza); deficiencia peptidázy (celiakia); znížená absorpcia lipidov (abetalipoproteinémia), aminokyselín (tryptofánová malabsorpcia, malabsorpcia metionínu) a vitamínov (B ₁₂, kyselina listová).

Získaný nedostatočný absorpčný syndróm (malabsorpcia) sa zvyčajne pozoruje po gastrektómii (alebo resekcii čriev), pri črevných ochoreniach (enterokolitída, Crohnova choroba atď.), Pankrease, pečeni atď.

Nižšie uvádzame stručný opis mnohých ochorení, založených na patologických zmenách v stene tenkého čreva, čo vedie k nedostatočnej absorpcii živín.

Celiakia (non-tropická choroba, celiakia). Etiopatogenéza ochorenia nie je úplne jasná, ale predpokladá sa, že ochorenie je dôsledkom zvýšenej citlivosti na glutén, ktorý je obsiahnutý v zrnách obilnín, ktoré ľudia konzumujú. Lepek je proteínová časť gluténu, lepiaca zložka pšeničných, ražných, jačmeňových a ovsených zŕn. Jedna z frakcií glutén-gliadínu môže mať toxický účinok na sliznicu tenkého čreva. Celiakia je polygénne ochorenie.

Teórie vysvetľujúce patogenézu ochorenia.

1. Enzymatická hypotéza (pozri vyššie) lieči celiakiu ako intestinálnu enzymopatiu. Vychádza z predpokladu, že celiakia je spôsobená vrodeným nedostatkom špecifickej peptidázy, ktorá rozkladá toxickú frakciu gliadínu.

2. Imunopatologická hypotéza spája výskyt celiakie s patologickou reakciou imunitného systému na glutén. Cirkulujúce protilátky proti gluténu sa skutočne detegujú v krvi. Okrem toho, patologické zmeny črevnej sliznice spôsobené celiakiou sú charakterizované znakmi autoimunitného poškodenia (zvýšenie počtu žírnych a plazmatických buniek, eozinofilov).

3. Syntetická teória uvádza, že bezlepkový glutén v dôsledku enzymopatie interaguje s bunkami mononukleárneho fagocytového systému v submukóznej vrstve črevnej steny, čo vedie k ich aktivácii ako počiatočnému momentu autoimunitného poškodenia.

Uvediem príklady patológií, ktoré prispievajú k rozvoju syndrómu získanej malabsorpcie.

Primárna alebo sekundárna amyloidóza submukóznej steny tenkého čreva môže byť príčinou poklesu intestinálnej absorpcie. Inhibícia motility tenkého čreva spojená s amyloidózou zároveň prispieva k patologickému rastu črevnej flóry v jej lúmene, čo ešte viac inhibuje absorpciu živín.

Radiačné poškodenie čreva (radiačná enteritída) je zvyčajne dôsledkom radiačnej terapie malígnych nádorov príslušnej lokality. Výsledkom sú črevné striktúry, fibrózna degenerácia jeho stien. Vedúcou väzbou v patogenéze syndrómu nedostatočnej absorpcie počas radiačnej enteritídy je porušenie mikrocirkulácie v črevnej stene a mezentériách a ich strata krvi a lymfatických mikrociev.

Diabetes mellitus závislý od inzulínu môže tiež viesť k rozvoju syndrómu nedostatočnej absorpcie v dôsledku porušenia inervácie črevnej steny spojenej s diabetickou neuropatiou, čo spôsobuje zmeny v črevnej motilite; inhibícia črevnej motility v dôsledku veľmi intenzívneho rastu baktérií v lúmene; nedostatočnosť exokrinnej pankreatickej funkcie (obzvlášť často pri sekundárnom diabete).

Crohnova choroba je chronické zápalové ochorenie stien orgánov, ktoré tvoria tráviaci trakt, ktorý spôsobuje ich patologické zmeny v akejkoľvek úrovni od úst až po konečník. Najčastejšie sa toto ochorenie vyskytuje vo veku od 12 do 30 alebo vo veku približne 50 rokov. Muži ochorejú častejšie ako ženy. Toto je polygénne ochorenie. Je známe, že pravdepodobnosť trpenia chorobou je vyššia u príbuzných probandov ako u iných členov populácie.

Niektorí výskumníci sa domnievajú, že Crohnova choroba je autoimunitné ochorenie (zvýšenie počtu určitých T-lymfocytov, detekcia patologických klonov T-buniek). O autoimunitnej povahe ochorenia sa prejavuje jeho častá kombinácia s autoimunitnou artritídou.

Patologické zmeny v črevnej stene pri Crohnovej chorobe zahŕňajú: zahusťovanie steny v dôsledku zápalu, zapájanie všetkých jeho vrstiev; zväčšené mezenterické lymfatické uzliny; granulomy črevnej steny (50% prípadov); hlboká, spletitá alebo lineárna ulcerácia črevnej steny ako príčina tvorby fistuly a striktúry; striedajúcich sa oblastí normálnej a patologicky modifikovanej črevnej sliznice.

Klinicky často sprevádzané bolesťou, ako je črevná kolika. Kolika u pacientov je spojená s obštrukciou prechodu črevného obsahu v dôsledku zhrubnutia steny chorého čreva s poklesom jeho lúmenu a výskytom striktúr.

Perniciálna anémia, často zistená pri Crohnovej chorobe, je spojená s nízkou absorpciou vitamínu B₁₂ patologicky zmenené ileum. Medzi ďalšie príznaky patrí horúčka, úbytok hmotnosti, závažná slabosť, anorexia a hnačka. Klinický priebeh ochorenia je charakterizovaný striedavými remisiami a exacerbáciami.

Ďalším dôvodom pre rozvoj sekundárneho syndrómu nedostatočnej absorpcie môže byť malá absorpčná plocha vnútorného povrchu čreva. To je najčastejšie výsledkom rozsiahlej resekcie tenkého čreva (Crohnova choroba, ischemická nekróza, atď.). Resekcia 50% tenkého čreva nevedie k syndrómu nedostatočnej absorpcie v podmienkach štrukturálneho a funkčného zachovania zvyšnej časti. Resekcia 40 - 50% tenkého čreva je zvyčajne dobre tolerovaná pacientmi pri zachovaní proximálneho dvanástnika, distálneho ileu a ileocekálneho ventilu. Resekcia ilea a len jedna ileocekálna chlopňa môže viesť k ťažkej hnačke a malabsorpcii, keď sa odstráni menej ako 30% čreva.

Patologické zmeny v štruktúre črevnej steny a dysfunkcia jej bunkových elementov spojených s bakteriálnymi, vírusovými a parazitickými infekciami môžu tiež spôsobiť syndróm nedostatočnej absorpcie. Vírusová a bakteriálna enteritída teda spôsobujú prechodnú inhibíciu intestinálnej absorpcie prostredníctvom zníženia aktivity disacharidázy a priameho poškodenia buniek. Chronická cirkulačná intestinálna hypoxia pri súčasnej aterosklerotickej obturácii hornej a dolnej mesenterickej artérie vedie k nedostatočnej absorpcii. Vrodené a získané imunodeficiencie, ktoré sú založené na dysfunkcii B-lymfocytov, môžu tiež viesť k syndrómu nedostatočnej absorpcie (najmä v neprítomnosti imunoglobulínov A a G). V dôsledku imunodeficiencie v dôsledku hypoimunoglobulémie spôsobujú patogénne baktérie a cudzie imunogény enterorocytovú bariéru, ktorá spôsobuje hyperpláziu imunokompetentných buniek lokalizovaných v mezenterických lymfatických uzlinách. V dôsledku toho je blokovaný odtok lymfy z črevnej steny, vzniká lymfangiektázia a malabsorpčný mušt.

Hnačka - časté vyprázdňovanie čriev, v ktorom fekálne hmoty majú tekutú konzistenciu.

Patogenetická klasifikácia hnačky: t

1. Sekretárstvo. Vedúca väzba v patogenéze: zvýšenie vylučovania katiónu sodíka do črevného lúmenu ako dôvod na zvýšenie celkového množstva osmolov v ňom, v dôsledku čoho sa množstvo fekálnych hmotností zvyšuje ich skvapalnením (vyskytuje sa v cholere, VIP).

2. Exsudatívne. Patogenéza: zápal črevných stien ako príčina nízkej intestinálnej absorpcie (vyskytuje sa pri ulceróznej kolitíde, shigelóze, amebióze).

3. V dôsledku nízkej intestinálnej absorpcie: a) osmotické (zvýšenie osmolarity obsahu čreva v dôsledku výskytu neabsorbovateľných molekúl v ňom, najmä v dôsledku nedostatočného trávenia). Vyskytuje sa pri chronickej pankreatitíde, deficiencii laktázy, účinku laxatív; b) v dôsledku straty časti čreva (zmenšenie časti absorpčného povrchu); c) v dôsledku porúch intestinálnej motility. Patogenéza - pokles črevnej absorpčnej doby (hypertyreóza, syndróm dráždivého čreva).

Niekoľko slov o hnačke s endokrinopatiou. Budeme diskutovať o úlohe hormónov systému APUD v patogenéze hnačky (Wernerov-Morrisonov syndróm - pankreatická cholera). Ako príklad uvediem, že niektoré z nádorov nadobličiek vytvárajú a uvoľňujú prostaglandíny, ktoré môžu stimulovať črevnú motilitu a vylučovanie iónov do črevného lúmenu enterocytmi. Predpokladá sa, že patogénne uvoľňovanie prostaglandínov týmito nádormi vedie k hnačke. Liečba hnačky - chirurgické odstránenie nádoru.

Z vyššie uvedeného vyplýva, že hnačka je veľmi polyetiologický syndróm. Aby sme tento problém podrobnejšie zvážili, nemáme príležitosť. Ďalej sa zameriam iba na syndróm dráždivého čreva.

Toto je patologický stav tela v dôsledku porúch intestinálnej motility. Existujú tri klinické varianty tohto syndrómu. Prvá sa nazýva spastická kolitída. Pacienti s týmto variantom sa sťažujú na konštantnú bolesť brucha a zápchu. Jesť ako stimul pre regulačné vplyvy, ktoré zvyšujú pohyblivosť hrubého čreva, môže spôsobiť bolesti brucha 1 - 1,5 hodiny po jedle. V druhom variante syndrómu trpia pacienti intermitentnou hnačkou a často sa u nich nevyskytuje abdominálna bolesť (primárna hnačka). Tretia možnosť je charakterizovaná hnačkou, ktorá nahrádza zápchu a bolesť brucha.

Syndróm zhoršenej intestinálnej absorpcie

Syndróm zhoršenej absorpcie v črevách je široká škála stavov, pri ktorých je zhoršená absorpcia rôznych živín.

Absorpcia zhoršená syndrómom sa vyskytuje pri Crohnovej chorobe, chronickej enteritíde, Whippleovej chorobe, ťažkej enteropatie gluténu, amyloidóze čreva, exsudatívnej hypoproteinemickej enteropatii.

Príznaky črevnej absorpcie

Ochorenie je charakterizované kombináciou hnačky a zhoršených metabolických procesov (proteín, tuk, sacharid, vitamín, minerál, voda-soľ). Pacient stráca váhu, kým kachexia, to znamená vyčerpanie. Tam je slabosť, znížený výkon a dokonca aj duševné poruchy.

Metabolické poruchy vedú k nedostatku vitamínov, ktoré vyvolávajú rozvoj osteoporózy, anémie a kožných ochorení. Častými príznakmi sú trofické zmeny nechtov, vypadávanie vlasov, hypoproteinemický edém, svalová atrofia a viacnásobné zlyhanie orgánov.

Symptómy, ktoré sú charakteristické pre elektrolytovú nerovnováhu, sú: znížený krvný tlak, palpitácie, suchá koža a jazyk, znecitlivenie v rukách, bolesť a slabosť svalov, osteoporóza alebo osteomalacia, zlomené kosti, kŕče a znížená sexuálna funkcia.

Diagnóza zhoršeného absorpčného syndrómu

Pre diagnózu ochorenia vyžaduje kompletný krvný obraz s definíciou celkového proteínu, proteínových frakcií, imunoglobulínov, celkových lipidov, cholesterolu, draslíka, vápnika, sodíka, železa. Analýza výkalov odhalí tuky, škrob, nestrávené vlákno a svalové vlákna.

Pre diagnózu intolerancie disacharidov sú vzorkám určené dávky mono- a disacharidov, po ktorých nasleduje stanovenie v krvi, stolici, moči.

Pri diagnostike enteropatie gluténu je dôležité vyhodnotiť výsledok bezlepkovej diéty pri podozrení na exsudatívnu hypoproteinemickú enteropatiu - monitorovanie denného vylučovania bielkovín výkalmi a močom.

Existuje množstvo respiračných diagnostických testov založených na stanovení obsahu izotopov vo vydychovanom vzduchu po perorálnom alebo intravenóznom podaní špeciálnych látok.

Čo môžete urobiť

Ak sa necítite dobre, prudký pokles hmotnosti, zhoršenie stavu kože a vlasov, odporúča sa, aby ste bezodkladne vyhľadali odbornú pomoc.

Čo môže urobiť lekár

Liečba zhoršeného absorpčného syndrómu je komplexná a zahŕňa:

diéta s obmedzením alebo výnimkou (v závislosti od závažnosti ochorenia), ktoré sú ťažko stráviteľné a dráždia črevá
enzýmy
lieky, ktoré stimulujú procesy membránovej hydrolýzy v tenkom čreve
Prostriedky na nápravu metabolických porúch
lieky proti hnačke
normalizáciu črevnej flóry
vitamíny

Prevencia zhoršeného absorpčného syndrómu

Včasná liečba ochorení čriev, dôsledné dodržiavanie odporúčaní lekára a šetrná diéta.

SYNDROM SACHOVÉHO ZLÚČENIA

- Ide o komplex symptómov klinických prejavov, ktoré sa vyskytujú v dôsledku porúch absorpčných procesov v tenkom čreve. Zvyčajne sa kombinuje so syndrómom nedostatočného trávenia a objavujúci sa klinický obraz je celkovým výsledkom týchto porúch.

Absorpcia so zhoršeným syndrómom môže byť primárna (vrodená, geneticky determinovaná enzymopatia) a sekundárna. Sekundárne poruchy absorpcie pozorované v chronickej gastritídy so zníženou sekréciou, Crohnovej choroby, celiakia po resekcii žalúdka a časť tenkého čreva, chronickej pankreatitídy, cirhóza pečene, biliárna obštrukcia, rakoviny pankreasu, tenkého čreva lymfómu, whippleho choroba, enteropatie spojená s metabolickými alebo s pomôckami.

Základom malabsorpcie je:

· Pokles celkového absorpčného povrchu tenkého čreva,

· Zníženie absorpčnej kapacity tenkého čreva,

· Zrýchlenie motorickej aktivity čreva,

Poškodený mezenterický prietok krvi.

Hlavným dôvodom vzniku tohto syndrómu pri gastrektómii je príliš rýchly vstup obsahu žalúdka do horného tenkého čreva, s následným rozpadom procesov trávenia a absorpcie. Ďalšiu úlohu môže zohrať aj syndróm nadmerného množenia baktérií, ktorý sa vyskytuje v podmienkach prudkého poklesu vylučovania kyseliny chlorovodíkovej po odstránení časti žalúdka.

malabsorpčný syndróm v exokrinné pankreatickou nedostatočnosťou (chronickej pankreatitídy, rakoviny pankreasu), je výsledkom zníženej produkcii pankreatických enzýmov podieľajúcich sa na trávenie a vstrebávanie tukov (lipázy, fosfolipázy A), proteíny (trypsín, chymotrypsín, elastázy, karboxypeptidáza) a sacharidov (amylázy),

Malabsorpčný syndróm pri ochoreniach pečene a žlčových ciest nastáva, keď je narušená syntéza alebo vstup žlčových kyselín do čreva. To porušuje emulgáciu tukov a tým aj ich enzymatické štiepenie. U pacientov s výkalmi sa stáva acholickým, obsahuje veľké množstvo neutrálnych tukov (steatorrhea) a kryštálov mastných kyselín. Steatorea je sprevádzaná zhoršenou absorpciou vitamínov A, D, K, E s následným rozvojom hemoragického syndrómu a osteoporózy.

K rozvoju malabsorpčného syndrómu dochádza, keď resekcia významnej časti tenkého čreva alebo pri resekcii funkčne dôležitých rezov (napríklad ileum). Patogenéza zhoršenej absorpcie v tomto prípade zahŕňa poruchy absorpcie sacharidov a zhoršenú absorpciu tukov.

Klinické prejavy zhoršeného absorpčného syndrómu sú príznaky metabolickej poruchy: nedostatok bielkovín, sacharidov, tukov, vody a vitamínov. Hlavným prejavom malabsorpčného syndrómu je hnačka. Jeho výskyt je spôsobený osmotickým mechanizmom spojeným s akumuláciou osmoticky aktívnych látok v črevnom lúmene. Po prvé, je to nestrávené sacharidy. Porušenie trávenia tukov vedie k rozvoju steatorrhea. Zároveň sa nestrávené tuky hydroxylovali v lúmene hrubého čreva pôsobením baktérií. To vedie k zvýšeniu sekrečnej aktivity kolonocytov, zhoršenej absorpcii tekutiny v hrubom čreve a následne hnačke. Objem kresla sa zvyšuje. Vzhľadom na hnilobné procesy v hrubom čreve, výkaly často získavajú plodný zápach.

Dôležitým klinickým príznakom tohto syndrómu je strata telesnej hmotnosti. Je to spôsobené znížením príjmu základných živín.

Hnačka prispieva k strate vody a elektrolytov. Pri ťažkej hnačke sa najprv stráca zásoba extracelulárnych tekutín, čo vedie k suchosti slizníc, kože, jej previsu, poklesu diurézy. Spolu s tým je v tele zistený nedostatok sodíka, draslíka, vápnika. Obsah týchto elektrolytov v krvi (plazma a erytrocyty) sa znižuje. Dehydratácia je najdôležitejšou príčinou krvných zrazenín. Počas tohto obdobia sú skutočné počty elektrolytov v krvnej plazme deformované mobilizáciou elektrolytov z depotu a buniek, ako aj zahusťovaním krvi.

Porušenie metabolizmu vody a elektrolytov je príčinou mnohých klinických príznakov: apatia, únava, svalová slabosť, svalová bolesť, hypotenzia, srdcové arytmie, "hypokalemické" zmeny elektrokardiogramu, pretrvávajúca flatulencia, poruchy črevného tonusu a pohyblivosť. Nedostatok vápnika je sprevádzaný „enterálnou osteopatiou“, mobilizáciou vápnika z kostí a osteoporózou. Pacienti sú často znepokojení bolesťami kostí, môžu byť pozorované patologické zlomeniny kostí.

Výmena stopových prvkov - medi, mangánu, olova, vanádu, chrómu, stroncia atď. - trpí, čo znižuje aktivitu mnohých enzýmových systémov. Absorpcia železa je zhoršená, čo spôsobuje rozvoj anémie z nedostatku železa.

Laboratórne údaje

Všeobecný krvný test: redukcia hemoglobínu a červených krviniek (anémia).

Biochemický krvný testhypoproteinémia, hypoalbuminémia, redukcia obsahu Na, K, Ca.

coprogram: vo výkaloch, nestrávených svalových vláknach (creatorea), zrnách škrobu (amilorrhea), kvapkách neutrálneho tuku (steatorrhea), kryštáloch mastných kyselín. Zvyšky potravín obsiahnuté v ňom sú viditeľné pre oko. Často sú výkaly pokryté vrstvou tuku, obsahujú penovú hmotu, plynové bubliny.

Bakteriologické vyšetrenie - fenoménom dysbióza.

Spôsob stanovenia absorpčnej funkcie tenkého čreva: test s D-xylózou. D-xylóza je sacharid, ktorý sa absorbuje cez intaktnú sliznicu, vstupuje do krvného obehu a vylučuje sa obličkami. Pri normálnej absorpcii po požití 25 g xylózy rozpustenej v 0,5 l vody by malo byť vylučovanie sacharidov v moči 5 hodín po dobu 5 hodín. Pri malabsorpcii sa všetka prijatá xylóza vylučuje do stolice a nie je detegovaná v moči.

Zo špecifických metód sa používa rádioizotop - stanovenie absorpcie tukov s lipidmi označenými I131, hodnotenie absorpcie proteínu albumínom označeným I131.

X-ray štúdia metóda umožňuje identifikovať funkčné a štrukturálne zmeny v tenkom čreve, lokalizácia patologického procesu.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakázať adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Intestinálny absorpčný syndróm: Príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Syndróm intestinálnej absorpčnej insuficiencie je komplex symptómov charakterizovaný poruchou absorpcie jednej alebo viacerých živín v tenkom čreve a zhoršenými metabolickými procesmi. Základom pre rozvoj tohto syndrómu nie sú len morfologické zmeny v sliznici tenkého čreva, ale aj poruchy enzýmových systémov, motorická funkcia čreva, ako aj rozpad špecifických transportných mechanizmov a črevná dysbióza.

Prideľte primárny (dedičný) a sekundárny (získaný) poruchový absorpčný syndróm. Primárny syndróm sa vyvíja s dedičnými zmenami v štruktúre sliznice tenkého čreva a geneticky determinovanej fermentopatie. Táto skupina zahŕňa relatívne zriedkavú vrodenú poruchu absorpcie v tenkom čreve v dôsledku deficitu v sliznici tenkého čreva špecifických nosných enzýmov. To narúša absorpciu monosacharidov a aminokyselín (napr. Tryptofánu). Z primárnych absorpčných porúch u dospelých je disacharidová intolerancia častejšia. Sekundárny syndróm nedostatočnej absorpcie je spojený so získaným poškodením štruktúry sliznice tenkého čreva, vyskytujúcim sa u jedného alebo druhého z jeho ochorení, ako aj chorôb iných brušných orgánov so zapojením do patologického procesu tenkého čreva. Chronická enteritída, celiakia enteropatia, Crohnova choroba, Whippleova choroba, exsudatívna enteropatia, divertikulóza s divertikulitídou, nádory tenkého čreva, ako aj rozsiahla resekcia (viac ako 1 m) patria medzi ochorenia tenkého čreva charakterizované poruchou črevného absorpčného procesu. Syndróm nedostatočnosti absorpcie sa môže zhoršiť pri sprievodných ochoreniach hepatobilparového systému, pankreasu s porušením jeho exokrinnej funkcie. Pozoruje sa pri ochoreniach tenkého čreva v patologickom procese, najmä pri amyloidóze, sklerodermii, agamaglobulinémii, abetalipoproteinémii, lymfóme, srdcovom zlyhaní, arterio-mesenterických cirkulačných poruchách, tyreotoxikóze a hypopituitarii.

Sanie tiež trpí otravou, stratou krvi, nedostatkom vitamínov, radiačným poškodením. Bolo zistené, že tenké črevo je veľmi citlivé na pôsobenie ionizujúceho žiarenia, v ktorom je narušená neurohumorálna regulácia a cytochemické a morfologické zmeny sliznice. Dystrofia a skrátenie klkov, porušenie ultraštruktúry epitelu a jeho deskvamácia sa objavujú. Microvilli sú redukované a deformované, ich celkový počet je redukovaný, štruktúra mitochondrií je poškodená. V dôsledku týchto zmien je proces absorpcie počas ožarovania narušený, najmä jeho fáza v blízkej stene.

Nástup syndrómu nedostatočnej absorpcie v akútnych a subakútnych stavoch je primárne spojený s poruchou črevného trávenia živín a zrýchleným prechodom cez črevá. Pri chronických stavoch je porucha procesu absorpcie v čreve spôsobená dystrofickými, atrofickými a sklerotickými zmenami epitelu a jeho vlastnou vrstvou sliznice tenkého čreva. Súčasne sú klky a krypty skrátené a sploštené, znižuje sa počet mikrovlníc, vláknité tkanivo rastie v črevnej stene a krvný a lymfatický obeh je narušený. Zníženie celkového absorpčného povrchu a absorpčnej kapacity vedie k rozpadu intestinálnych absorpčných procesov. Výsledkom je, že produkty hydrolýzy proteínov, tukov, sacharidov, ako aj minerálnych solí a vitamínov vstupujú do tela v nedostatočnom množstve. Poruchy metabolických procesov. Vzniká obraz pripomínajúci alimentárnu dystrofiu.

V dôsledku toho sú ochorenia tenkého čreva, v ktorých sa menia absorpčné procesy, častou príčinou podvýživy. Zároveň je potrebné poznamenať, že tenké črevo je vysoko citlivé na malnutríciu proteín-energia kvôli špecifickým stratám živín denne v dôsledku obnovy črevného epitelu, ktorého obdobie je 2-3 dni. Vytvoril sa začarovaný kruh. Patologický proces v tenkom čreve, ktorý sa vyskytuje pri nedostatku bielkovín, sa podobá na črevné ochorenia a je charakterizovaný rednutím sliznice, stratou disacharidázy kefy, zhoršenou absorpciou mono- a disacharidov, znížením trávenia a absorpcie proteínov, zvýšením času transportu obsahu cez črevo, kolonizáciou. baktérií horného tenkého čreva.

V dôsledku poškodenia štruktúry sliznice tenkého čreva sa mení jeho pasívna permeabilita, v dôsledku čoho môžu veľké makromolekuly prenikať do subepiteliálnych tkanív, čím sa zvyšuje pravdepodobnosť funkčného poškodenia medzibunkových väzieb. Nedostatočná tvorba enzýmov, ktoré rozkladajú proteíny, transportné vektory koncových produktov trávenia cez črevnú stenu vedú k nedostatku aminokyselín a hladovaniu proteínu v tele. Poruchy procesu hydrolýzy, zhoršená absorpcia a využitie sacharidov spôsobujú nedostatok mono - a disacharidov. Porušenie procesov štiepenia a absorpcie lipidov zvyšuje steatorea. Patológia sliznice spolu s črevnou dysbiózou, zníženou sekréciou pankreatickej lipázy a zhoršenou emulgáciou tukov žlčovými kyselinami vedie k nedostatočnej absorpcii tukov. Prerušenie vstrebávania tuku nastáva s nadmerným príjmom solí vápnika a horčíka s jedlom. Nedostatok vitamínov rozpustných vo vode a tukoch, železo, mikroelementy, spojené so zmenami v absorpcii týchto látok pri črevných chorobách, zaznamenali mnohí výskumníci. Príčiny poruchy ich absorpcie, vplyv niektorých živín na vstrebávanie iných boli analyzované. Navrhlo sa teda, že defekty v absorpcii vitamínu B12 sú spojené s primárnym porušením jeho transportu v ileu alebo s vplyvom črevnej dysbiózy, pretože nie sú eliminované vnútorným faktorom. V prípade porušenia absorpcie kyseliny nikotínovej je možný nedostatok bielkovín. Pomer absorpcie a vylučovania xylózy sa znížil u 64% s nedostatkom železa a normalizoval sa pri užívaní prípravkov.

Je potrebné zdôrazniť, že selektívna nedostatočnosť iba jednej živiny je veľmi zriedkavá, absorpcia mnohých zložiek je často narušená, čo spôsobuje rôzne klinické prejavy zhoršeného absorpčného syndrómu.

Klinický obraz je pomerne typický: kombinácia hnačky s rozpadom všetkých typov metabolizmu (bielkoviny, tuky, sacharidy, vitamíny, minerály, voda-soľ). Vyčerpanie pacienta do kachexie, všeobecná slabosť, pokles pracovnej kapacity; niekedy sú mentálne poruchy, acidóza. Častými príznakmi sú polyhypovitaminóza, osteoporóza a dokonca osteomalácia, anémia deficitu folikulu B12, trofické zmeny kože, nechty, hypoproteinemický edém, svalová atrofia, polyglandulárna insuficiencia.

Koža sa stáva suchou, často hyperpigmentovanou na miestach, edémy sa vyskytujú v dôsledku porušovania metabolizmu proteínov a vody a metabolizmu elektrolytov, podkožné tkanivo je zle vyvinuté, vlasy vypadávajú a krehkosť nechtov sa zvyšuje.

V dôsledku nedostatku rôznych vitamínov sa objavujú nasledujúce príznaky:

s nedostatkom tiamínu - parestézia kože rúk a nôh, bolesť nôh, nespavosť;
kyselina nikotínová - glositída, zmeny kože pellagroid;
Riboflavín - cheilitis, angulárna stomatitída;
kyselina askorbová - krvácanie ďasien, krvácanie na kožu;
vitamín A - porucha videnia;
vitamín B12, kyselina listová a anémia železa.

Klinické príznaky spojené s elektrolytovou nerovnováhou zahŕňajú tachykardiu, hypotenziu, smäd, suchú kožu a jazyk (nedostatok sodíka), bolesť a slabosť svalov, oslabenie reflexov šliach, zmeny srdcového rytmu, často vo forme extrasystolu (nedostatok draslíka), pozitívny symptóm "svalového valca" v dôsledku zvýšenej neuromuskulárnej excitability, znecitlivenia pier a prstov, osteoporózy, niekedy osteomalácie, zlomenín kostí, svalových kŕčov (nedostatok vápnika), zníženej sexuálnej funkcie (nedostatok mangánu).

Zmeny v endokrinných orgánoch sa klinicky prejavujú ako porušenie menštruačného cyklu, výskyt impotencie, syndrómu insipidarny, príznaky hypokorticizmu.

Existujú informácie o závislosti klinických príznakov na lokalizačnom procese v tenkom čreve. Porážka jeho prevažne proximálneho delenia vedie k rozpadu absorpcie vitamínov skupiny B, kyseliny listovej, železa, vápnika a porážke jeho stredných delení a proximálneho čreva - aminokyselín, mastných kyselín a monosacharidov. Pre preferenčnú lokalizáciu patologického procesu v distálnych častiach je porucha v absorpcii vitamínu B12 a žlčových kyselín.

Veľa výskumov sa venovalo moderným metódam diagnostikovania porúch malabsorpcie pri rôznych ochoreniach čriev.

Diagnóza sa vykonáva na základe posúdenia klinického obrazu ochorenia, stanovenia celkového obsahu proteínov v sére, frakcií proteínov, imunoglobulínov, celkových lipidov, cholesterolu, draslíka, vápnika, sodíka, železa. V štúdii krvi, okrem anémie, hypoproteinémie, hypocholesterolémie, hypokalcémie, hypoferémie, sa zistila mierna hypoglykémia. Koprologická štúdia zisťuje steatorrhea, creatorea, amilorrhea (detekuje sa extracelulárny škrob), zvýšené vylučovanie nestrávených potravinových látok. Keď nedostatok disacharidázy znižuje pH výkalov na 5,0 a menej, test na cukry vo výkaloch a v moči je pozitívny. S nedostatkom laktázy a neznášanlivosti v dôsledku tohto mlieka je niekedy možné zistiť laktózu.

Pri diagnostike intolerancie na disacharidy pomáhajú testy so záťažou mono- a disacharidov (glukóza, D-xylóza, sacharóza, laktóza) pri ich následnom stanovení v krvi, stolici, moči.

V diagnostike enteropatie gluténu sa v prvom rade berie do úvahy účinnosť bezlepkovej diéty (neobsahujúcej produkty z pšenice, raže, ovsa, jačmeňa) a diagnózy exsudatívnej hypoproteinemickej enteropatie - denného vylučovania bielkovín výkalmi a močom. Pomáhajú diagnostikovať a umožniť získať predstavu o stupni narušenia absorpcie rôznych produktov črevnej hydrolýzy, testov na absorpciu: okrem testu s D-xylózou, galaktózou a inými sacharidmi používajú test kyseliny jódovej, štúdie so záťažou železa, karoténu. Na tento účel sa používajú aj metódy založené na použití látok označených rádionuklidmi: albumín, kazeín, metionín, glycín, kyselina olejová, vitamín B12, kyselina listová atď.

Iné testy sú známe: respiračné, založené na stanovení obsahu izotopov vo vydychovanom vzduchu po perorálnom alebo intravenóznom podaní látok označených 14C; ejunoperfusions atď.

Syndróm zhoršenej absorpcie je patognomonický pri mnohých ochoreniach tenkého čreva, najmä chronickej enteritídy so strednou závažnosťou a obzvlášť závažným priebehom. Pozorovala sa v bežnej forme Crohnovej choroby s primárnou léziou tenkého čreva, s Whippleovou chorobou, závažnou enteropatia gluténu, črevnou amyloidózou, exsudatívnou hypoproteinemickou enteropatiou atď.

Liečba primárneho (dedičného) syndrómu zhoršenej absorpcie spočíva predovšetkým v predpisovaní diéty s výnimkou alebo obmedzení netolerovateľných potravín a jedál, ktoré spôsobujú patologický proces v tenkom čreve. V prípade intolerancie na mono- a disacharidy sa preto odporúča diéta, ktorá ich neobsahuje alebo neobsahuje v nevýznamných množstvách; s intoleranciou lepku (enteropatia gluténu) je predpísaná bezlepková diéta (diéta s výnimkou potravín a jedál z pšenice, raže, ovsa, jačmeňa).

Pri sekundárnom (získanom) syndróme poruchy intestinálnej absorpcie sa má primárne ochorenie liečiť ako prvé. Vzhľadom na nedostatok aktivity enzýmov štiepenia membrán, sú predpísané korontín (180 mg / deň), anabolické steroidy (retabolil, nerobol), inhibítor fosfodiesterázy - aminofylín, induktor lyzozomálnych enzýmov - fenobarbital, ktoré stimulujú procesy membránovej hydrolýzy v tenkom čreve. Niekedy sa na zlepšenie absorpcie monosacharidov odporúčajú adrenomimetiká (efedrín), beta-blokátory (inderal, obzidan, anaprilín), deoxykortikosterón acetát. Absorpcia monosacharidov, jej zvýšenie pri nízkych rýchlostiach a redukcia na vysoké, normalizuje inhibítory kinínov (prodectín), anticholinergných (atropín sulfát) a ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) znamená. Na úpravu metabolických porúch sa parenterálne vstrekujú proteínové hydrolyzáty, intralipid, glukóza, elektrolyty, železo a vitamíny.

Pankreatické enzýmy (pankreatín, mezim-forte, trienzým, panzinorm atď.), Abomin vo veľkých dávkach, v prípade potreby v kombinácii s antacidami, sú indikované ako náhradná liečba.

V prípade zhoršeného absorpčného syndrómu spôsobeného intestinálnou dysbakteriózou sú predpísané antibakteriálne lieky (krátke cykly širokospektrálnych antibiotík, eubiotík - baktérie, naftyridínové deriváty - nevigramón), po ktorých nasleduje použitie takýchto biologických činidiel, ako sú bifidumbaktérie, kolibaktérie, bifikol, laktobaktérie. V rozpore s črevnou absorpciou spojenou s poruchou funkcie ileálnej funkcie (v prípade terminálnej ileitídy, resekcie tejto časti tenkého čreva) sa preukázali lieky, ktoré adsorbujú nevysýchavé žlčové kyseliny, čo prispieva k ich sekrécii výkalmi (lignínom) alebo tvorbou črevných komplexov (cholestyramín). ), čo tiež zvyšuje ich vylučovanie z tela.

Spomedzi symptomatických činidiel, ktoré sa používajú pri syndróme zhoršenej absorpcie, sa odporúča kardiovaskulárne, antispazmodické, vetogennye, adstringenty a iné lieky.

Prognóza syndrómu zhoršenej intestinálnej absorpcie, podobne ako u akejkoľvek patológie, závisí od včasnej diagnózy a včasného predpisovania cielenej liečby. S tým súvisí prevencia sekundárnej abnormálnej absorpcie v tenkom čreve.