Intestinálna dyspepsia

Intestinálna dyspepsia je porucha tráviaceho systému, ktorá je sprevádzaná neúplným trávením potravy. Z tohto dôvodu dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu toxínov a množeniu patogénov. Často je táto porucha vytvorená na pozadí zlej výživy, konzumácie potravín vyrobených z nízko kvalitných výrobkov, ako aj monotónnej diéty, napríklad prevahy sacharidov nad tukmi a proteínmi. Často je táto choroba diagnostikovaná u detí na pozadí častého prejedania sa alebo konzumácie nevhodnej vekovej skupiny jedla. Okrem toho sa môže vytvoriť v dôsledku iných ochorení gastrointestinálneho traktu.

Klinický prejav ochorenia závisí od jeho typu. Často sú príznakmi - pocit bolesti a nepohodlia v bruchu, nevoľnosť a vracanie, zhoršenie celkového stavu, svrbenie, neznášanlivosť niektorých potravín, pálenie záhy, poruchy spánku a zvýšená tvorba plynu.

Liečba tejto poruchy je zameraná na odstránenie symptómov a spočíva v užívaní liekov, ako aj v dodržiavaní diétnej výživy.

etiológie

Existuje niekoľko dôvodov výskytu príznakov porúch, ako sú poruchy trávenia a črevná dyspepsia. Najčastejšie sa tieto ochorenia vyvíjajú na pozadí podvýživy. Iné predispozičné faktory môžu zahŕňať:

• časté prejedanie;
• zachovanie nezdravého životného štýlu;
• prevalencia určitých potravín a nápojov v strave;
• dlhodobý vplyv stresových situácií;
• vykonávanie ťažkej fyzickej námahy bezprostredne po jedle;
• pravidelný príjem určitých liekov;
• negatívny vplyv okolitých potravín;
• hormonálne poruchy u adolescentov;
• obdobie pôrodov - črevá stláčajú rastúci plod;
• rýchly príjem potravy, nedostatok dôkladného žuvania.

Medzi ochoreniami, proti ktorým sa môže vyvinúť črevná dyspepsia, sa rozlišujú:

• ochorenie peptického vredu;
• GERD;
• zápal pankreasu;
• žlčové kamene;
• chronického priebehu gastrointestinálnych porúch.

Často sa po jedle pozorujú príznaky trávenia, čo je dôvod, prečo človek nemusí vedieť o priebehu iných patologických procesov gastrointestinálneho traktu.

druh

V závislosti od vlastností priebehu a prejavov charakteristických znakov existuje niekoľko druhov syndrómu črevnej dyspepsie:

• fermentácia - vzniká na pozadí použitia veľkého množstva produktov, ktoré spôsobujú fermentačný proces v ľudskom tele. Takéto výrobky môžu byť - med, kvas, strukoviny, niektoré druhy ovocia a kapusta. Známkami tejto poruchy sú: plyn so zápachom, hojná hnačka a výskyt nepríjemného zápachu z úst;
• non-ulcer - vyvíja sa v dôsledku neustáleho používania nadmerne horúcich, mastných, korenených alebo sladkých potravín. Je vyjadrený silným syndrómom bolesti a stratou chuti do jedla;
• neurotická genéza - príčinou symptómov je nadmerné uvoľňovanie adrenalínu. Môže to byť v dôsledku stresových situácií. Výskyt silných bolestí hlavy, svrbenia, nevoľnosti a zvracania;
• putrid - vzniká v dôsledku neustáleho používania proteínových potravín, ktoré trvá dlhšie strávenie. Rozdelenie proteínov je charakterizované uvoľňovaním toxických látok;
• mastný - hlavným faktorom tvorby sa stáva pravidelný príjem tukových potravín, ktorý sa pomaly vstrebáva do tela. Hlavným príznakom tejto formy ochorenia je hnačka. Fekálne hmoty majú zároveň svetlý odtieň a plošný zápach;
• enzymatický - sprevádzaný jasným prejavom symptómov, najmä - bolesťou, výskytom nepríjemnej chuti v ústach, zvýšenou únavou a silnými bolesťami hlavy.

Bez ohľadu na typ tráviacich porúch gastrointestinálneho traktu sa na liečbe podieľa diétna terapia a lieky.

príznaky

Ako je uvedené vyššie, každý typ syndrómu zahŕňa expresiu špecifických symptómov. Klinické prejavy fermentačnej dyspepsie sú teda:

• silný nárast objemu brucha;
• zvýšené emisie plynov;
• hnačka sprevádzaná uvoľňovaním tekutých peniacich stolíc s kyslou vôňou;
• vypúšťanie nepríjemného zápachu z úst;
• záchvaty boľavej bolesti.

V prípadoch prúdenia hnilobnej formy takejto choroby sa do popredia dostanú nasledujúce:

• záchvaty nevoľnosti, ktoré často vedú k zvracaniu;
• popraskanie s nepríjemným zápachom;
• ťažké bolesti hlavy;
• všeobecná slabosť tela;
• závraty;
• črevná kolika;
• strata chuti do jedla.

Charakteristické znaky dyspepsie neurotickej genézy sú:

• poruchy spánku;
• strata hmotnosti so stratou chuti do jedla;
• pálenie záhy a popraskanie;
• intenzívne bolesti hlavy;
• nevoľnosť a zvracanie.

Symptómy črevnej dyspepsie vredovej formy:

• bolesť brucha, stláčací charakter;
• regurgitácia s nepríjemným kyslým zápachom;
• nevoľnosť bez zvracania;
• neznášanlivosť určitých potravín a tukových potravín;
• nespavosť;
• kauzálny plač;
• rýchla saturácia;
• črevná kolika;
• konštantné výkyvy nálady.

Enzymatická intestinálna dyspepsia je charakterizovaná prítomnosťou takých príznakov, ako je zvýšený plyn, abdominálna distenzia, kovová chuť v ústach, strata chuti do jedla, časté nutkanie na defekáciu a silná únava.

Deti často trpia touto poruchou. Choroba je diagnostikovaná v prvom alebo druhom roku života. Rodičia môžu pochopiť, že dieťa sa o takéto ochorenie obáva podľa symptómov, ako sú:

• zvýšená slznosť;
• poruchy spánku;
• držanie dieťaťa, v ktorom neustále ťahá nohy do žalúdka;
• častá regurgitácia.

Staršie deti môžu pociťovať takéto príznaky - zvýšené nutkanie na stolicu, fekálna hmota je tekutá, má nazelenalý odtieň a nepríjemný zápach a často sa dajú zistiť malé biele hrudky. Okrem toho rodičia zaznamenali zvýšenie objemu brucha a výrazné zníženie chuti do jedla.

liečba

Pred začatím liečby by sa mal špecialista oboznámiť s anamnézou a históriou pacienta, ako aj s dôkladným fyzickým vyšetrením. Toto sa robí na identifikáciu príčin a stupňa intenzity symptómov. Potom budete potrebovať ďalšie laboratórne a inštrumentálne vyšetrenia. Laboratórne štúdie sú štúdie krvných testov, moču, výkalov a sekrécie tráviaceho traktu. Medzi inštrumentálne metódy patrí ultrazvuk, röntgenové žiarenie a femd.

Ak počas diagnostiky lekári zistia výskyt súvisiacich chorôb, potom sa najprv vykoná ich eliminácia. Po tom, predpísané lieky liečby hlavné ochorenia, zamerané na odstránenie príznakov zažívacích porúch v gastrointestinálnom trakte. Pacienti sú často predpisovaní:

• lieky na boj proti zápche a hnačke. Musia sa užívať pred úplným vymiznutím týchto príznakov. Takéto látky so špeciálnou starostlivosťou predpísané deťom;
• anestetiká - na zníženie bolesti;
• blokátory histamínu - pomáhajú znižovať zvýšenú kyslosť žalúdka;
• enzýmy sú nevyhnutné pre revitalizáciu tráviaceho procesu.

Okrem toho sa terapia považuje za nekompletnú bez lekárskych rozhovorov s psychoterapeutom, elimináciou stresových faktorov, pravidelnou miernou telesnou aktivitou, ako aj korekciou diéty a diéty.

Liečba ochorenia pomocou diéty je individuálna, závisí od príčin vzniku a formy priebehu ochorenia. Diéta pri dyspepsii zahŕňa použitie tekutých a pyré jedál, diétneho mäsa a rýb, pripravených bez pridania tuku a veľkého množstva soli. Stojí tiež za to odmietnuť alkoholické a sladké nápoje sýtené oxidom uhličitým, teplé korenie a konzervačné látky.

Pri fermentácii dyspepsie by jedlo malo vylučovať potraviny bohaté na sacharidy, ale odporúča sa bielkovina. Keď je hnilobná forma, naopak, je prísne zakázané jesť bielkovinové potraviny. V prípadoch diagnózy tukovej dyspepsie sa výrazne znižuje príjem tukových potravín.

V prípadoch neskorej liečby takýchto porúch gastrointestinálneho traktu a ignorovania symptómov existuje pravdepodobnosť komplikácií, z ktorých najzávažnejšou je žalúdočná dysbakterióza. Prevencia tohto ochorenia je udržanie zdravého životného štýlu, dodržiavanie odporúčaní týkajúcich sa výživy a liekovej terapie. V takýchto prípadoch je prognóza ochorenia priaznivá.

Dyspepsia (poruchy trávenia)

Dohodnite si termín telefonicky +7 (495) 604-10-10 alebo vyplnením online formulára

Správca vás bude kontaktovať na potvrdenie zadania. Klinika "Capital" zaručuje úplnú dôvernosť Vašej liečby.

• dôvody
• príznaky
• liečba
• diagnostika

Dyspepsia je medicínsky termín pre poruchy trávenia, ktoré sú prevažne funkčné a sú spôsobené nedostatočnou sekréciou tráviacich enzýmov, ako aj zlou výživou.

S dlhotrvajúcou zlou výživou je možný vývoj alimentárnej, tj výživovej dyspepsie. Produkujú hnilobnú, mastnú a fermentačnú dyspepsiu.

Jesť veľké množstvo sacharidov obsiahnutých v cukre, medu, ovocí, strukovinách, múke, ako aj v produktoch kvasenia (kvas) spôsobuje rozvoj fermentačnej dyspepsie. Prevaha v strave proteínových výrobkov (bravčové mäso, jahňacie mäso), ktorých trávenie prebieha pomaly, môže spôsobiť vznik hnilobnej dyspepsie. Dyspepsia tukov sa vyskytuje pri nadmernej konzumácii žiaruvzdorných tukov (jahňacie, sadlo).

Porucha v trávení môže tiež viesť k poruche motorickej funkcie tráviaceho systému (urýchlenie alebo spomalenie pohybu potravinových hmotností). Dôvodom je unáhlené jedlo, stres, neurologické ochorenia, poruchy metabolizmu pri ochoreniach štítnej žľazy, diabetes mellitus, ako aj hormonálne poruchy pozorované počas tehotenstva, menopauzy a obezity.

Produkty metabolických reakcií (sírovodík, indol, organické kyseliny), dráždivé sliznice, urýchľujú črevnú motilitu, dyspepsiu. Poruchy trávenia sú často sprevádzané nerovnováhou črevnej mikroflóry a prispievajú k rozvoju dysbiózy.

Dyspepsia sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Bolesť a nepohodlie v epigastrickej oblasti.
• Pocit ťažkosti a preplnenosti v žalúdku, dokonca aj s malým množstvom jedla.
• Rýchla saturácia.
• Zlý všeobecný blahobyt.
• Nevoľnosť.
• Brušná distenzia, plynatosť (zvýšená tvorba plynu), rachot v žalúdku.
• Hnačka.

Podľa znakov klinického obrazu možno predpokladať charakter dyspepsie.

Pacienti trpiaci fermentačnou dyspepsiou, sa sťažujú na zvýšenú tvorbu plynu, rachot v bruchu, časté tekuté spenené stolice, ktoré majú svetlú farbu.

Hnilobná črevná dyspepsia je tiež sprevádzaná hnačkou, ale farba výkalov je tmavá a zápach je hnusný. Produkty hnilob, absorbované v čreve, spôsobujú intoxikačné javy: slabosť, zlá chuť do jedla, znížený výkon.

Dyspepsia tukov sa prejavuje častou, vyčírenou stoličkou s mastným leskom.

Pri liečení dyspepsie, ako aj akýchkoľvek zažívacích porúch hrá významnú úlohu vyvážená strava, ktorá vylučuje nadmernú konzumáciu bielkovín, mastných, korenených jedál.

Ak je porucha trávenia prejavom chronickej gastritídy, pankreatitídy, enteritídy, je potrebná komplexná liečba základného ochorenia.

Pacienti majú predpísanú liekovú terapiu, vrátane liekov, ktoré regulujú črevnú motilitu, antispasmodiká, enzýmové prípravky na insuficienciu pankreatickej sekrécie, ako aj enterosorbenty, čím sa eliminujú účinky nadúvania.

Počas diagnostického vyšetrenia s cieľom identifikovať príčiny dyspepsie, sa berú do úvahy nutričné ​​charakteristiky pacienta, klinické prejavy a koprologická štúdia, pacientom sa odporúča konzultácia s gastroenterológom.

Pri endoskopickom vyšetrení (kolonoskopia, rektoromanoskopia), vzhľadom na funkčný charakter porúch, sa najčastejšie nezistia príznaky zápalu črevnej sliznice.

Okrem toho je potrebné vylúčiť inú patológiu orgánov tráviaceho traktu, ktorá je spôsobená organickými ochoreniami (gastritída, pankreatitída, cholecystitída, enterokolitída).

Infekčné ochorenia čreva sa prejavujú spastickou bolesťou brucha, horúčkou, falošným nutkaním na defekáciu (tenesmus). V prípade infekčnej povahy patológie sa odporúča konzultácia so špecialistom na infekčné ochorenia.

Exokrinná pankreatická insuficiencia sa prejavuje zníženou chuťou do jedla, bolesťou brucha, zvýšenou tvorbou plynu, "pankreatogénnou" hnačkou (stolica obsahujúca nestrávené tuky).

Prejavy dyspepsie sa môžu vyskytnúť v rôznych patológiách tráviaceho systému. Obráťte sa na kvalifikovaného gastroenterológa v Capital Capital Medical Center. To vám umožní podstúpiť včasné diagnostické vyšetrenie, ako aj komplexnú liečbu dyspepsie a ochorenia, ktoré ju spôsobilo.

Poruchy trávenia v črevách

Porušenie vylučovania žlče

Zavolá sa nedostatočný tok žlče do čreva gipoholiey, úplné ukončenie jej prijatia - acholia. Tieto javy sú možné pri blokovaní alebo kompresii spoločného žlčového kanála, pri porušení žlčových funkcií pečene. V Acholii sa trávenie a absorpcia tuku prejavuje obzvlášť prudko, pretože lipáza pankreatickej šťavy v neprítomnosti žlče nie je veľmi aktívna a tuky nie sú emulgované a ich kontakt s lipolytickým enzýmom je obtiažny. S nedostatkom žlče trpí absorpcia mastných kyselín, cholesterolu, vitamínov rozpustných v tukoch. V dôsledku nedostatočného trávenia a vstrebávania tuku sa vyvíja steatorea (stear, - atos - tuk, tuk, rhoe - flow) - nadmerný obsah tuku vo výkaloch. Súčasne sa až 70-80% tuku odstráni výkalmi. Nestrávený tuk v čreve pokrýva potravinovú hmotu a sťažuje proteolytické a amylolytické enzýmy. Aktivita posledne menovaného s nedostatkom žlče sa znižuje, pretože žlč neutralizuje kyslý obsah žalúdka a pomáha udržiavať alkalické prostredie v dvanástniku, čo je optimálne pre enzýmy dvanástnikovej šťavy. Nakoniec, žlčové kyseliny stimulujú sorpčné vlastnosti črevného epitelu, preto keď sú deficientné, adsorpcia enzýmov z chymy črevnými bunkami klesá a parietálne štiepenie je narušené. V dôsledku toho klesá koncentrácia sacích produktov. Počas hypo- a acholias je teda tiež narušené trávenie proteínov a sacharidov.

Spolu s netrávenými tukmi sa vitamíny rozpustné v tukoch tiež získavajú z čriev. Hypovitaminóza sa vyvíja, najmä zrážanie krvi často klesá v dôsledku nedostatku vitamínu K.

Keď hypo- a acholias oslabujú črevnú peristaltiku, ktorá v kombinácii so stratou baktericídneho účinku žlče vedie k zvýšeniu črevného kvasenia a hniloby, k meteorizmu. V dôsledku toho dochádza k intoxikácii tela.

Porušenie vonkajšej sekrécie pankreasu

Porušenie vonkajšej sekrécie pankreasu môže byť spôsobené niekoľkými dôvodmi. Hlavné sú tieto:

• 1) duodenitída - zápalové procesy dvanástnika, sprevádzané znížením tvorby sekretínu; výsledkom je zníženie sekrécie pankreatickej šťavy;
• 2) neurogénna inhibícia pankreatickej funkcie (vagálna dystrofia, otrava atropínom);
• 3) zablokovanie alebo stlačenie potrubia upchávky;
• 4) zničenie nádorom;
• 5) alergickú zmenu tela;
• 6) rozvoj zápalových procesov v pankrease (akútna a chronická pankreatitída).

Ak sa v experimente zavedie zanedbateľné množstvo trypsínu do žliazneho kanálika, začne sa nekróza jeho tkaniva, pretože trypsín je schopný aktivovať trypsinogén pankreatickej šťavy (autokatalytická reakcia). Podobný postup je pravdepodobne možný u ľudí s nedostatkom inhibítora trypsínu, ktorý sa normálne nachádza v pankrease, a s uvoľňovaním veľkého množstva šťavy. To vysvetľuje častejší výskyt pankreatitídy po bohatých tukových potravinách.

Pri poruchách funkcie pankreasu sa znižuje tvorba enzýmov, a tým je narušené dvanástnikové trávenie. Trávenie tukov trpí obzvlášť prudko, pretože pankreatická šťava obsahuje najaktívnejší lipolytický enzým. Neabsorbuje sa na 60-80% tuku, ktorý sa zobrazuje s výkalmi. Štiepenie proteínov je do istej miery znížené a až 30-40% jeho množstva sa neabsorbuje. O nedostatku trávenia bielkovín svedčí výskyt veľkého množstva svalových vlákien v stolici po užití mäsa. Trávenie sacharidov je tiež poškodené. Vyvíja sa nedostatok trávenia.

Keď je pankreas zničený, enzýmy sa môžu absorbovať do okolitých tkanív, ako aj do krvi. Nekróza sa vyvíja v tkanivách v dôsledku pôsobenia enzýmov na ne. Zvlášť charakterizované výskytom nekrózy tukového tkaniva (omentum), ktoré vzniká pod vplyvom lipázy pankreatickej šťavy.

V krvi a moči sa zvyšuje obsah diastázy.

Vstup do krvného obehu pankreatickej šťavy obsahujúcej aktívny proteolytický enzým spôsobuje prudký pokles arteriálneho krvného tlaku. Vyvíja sa takzvaný kolaps pankreasu, niekedy fatálny. Ak sa v experimente podáva zvieraťu neaktívna (varená) pankreatická šťava, krvný tlak sa nemení.

Poruchy trávenia v tenkom čreve

Porušenie črevnej sekrečnej funkcie môže závisieť od poklesu množstva vylučovanej šťavy, poklesu obsahu enzýmov v nej a narušenia parietálneho trávenia. S oslabením črevného trávenia sa trávenie tukov a proteínov málo mení, pretože vylučovanie lipázy pankreatickej šťavy a amylázy je kompenzačné.

Veľmi dôležité sú poruchy sekrécie črevnej šťavy u dojčiat, keď je v dôsledku nedostatku laktázy alebo invertázy narušená absorpcia mliečneho cukru.

Porušenie procesov absorpcie sa prejavuje spomalením alebo patologickým zosilnením.

Spomalené odsávanie môže byť spôsobené:

• 1) nedostatočné štiepenie potravinových hmotností v žalúdku a dvanástniku;
• 2) zhoršené parietálne trávenie;
• 3) kongestívna hyperémia črevnej steny (vaskulárna paréza, šok);
• 4) ischémia črevnej steny (napr. Keď olovo kolika vyvíja kŕče črevných ciev a dokonca aj srdcový infarkt čriev);
• 5) zápal tenkého čreva (enteritída), keď sa jeho sliznica opuchne, opuchne;
• 6) resekcia väčšej časti tenkého čreva;
• 7) črevná obštrukcia v horných segmentoch čreva, keď masy jedla nevstupujú do distálnych segmentov čreva vôbec.

V dôsledku dlhodobo zhoršenej absorpcie sa vyvíja úbytok organizmu, vzniká hypovitaminóza (rachitída u detí) a ďalšie prejavy zažívacieho nedostatku.

Abnormálne zvýšenie absorpcie spojené so zvýšenou permeabilitou črevnej steny (napríklad s aktívnou hyperémiou alebo podráždením črevného epitelu). Najmä ľahké zvýšenie absorpcie sa vyskytuje u malých detí, v ktorých je priepustnosť črevnej steny všeobecne vysoká. V tomto prípade môžu byť produkty neúplného štiepenia živín absorbované a intoxikované. Niekedy v nezmenenej forme môže byť absorbovaný proteín kuracích vajec alebo kravského mlieka. Dochádza k senzibilizácii organizmu, vyskytujú sa alergické reakcie.

Porucha funkcie črevnej motorickej funkcie

Narušenie motorickej funkcie čreva sa prejavuje zrýchlením alebo spomalením peristaltiky a striedaním týchto procesov, ako aj porušením pohybov podobných kyvadlu. Pri črevnej obštrukcii je pozorovaná výrazná porucha črevnej motorickej funkcie.

Zrýchlenie peristaltiky. V dôsledku zrýchlenia peristaltiky sa potravinová kaša pohybuje črevami rýchlejšie a vyvoláva hnačku (hnačku). Najčastejšie príčiny hnačky sú zápalové zmeny v gastrointestinálnom trakte. To zvyšuje excitabilitu receptorov črevnej steny, čo spôsobuje zrýchlenie peristaltiky pôsobením rôznych, vrátane adekvátnych stimulov. Hnačka sa vyskytuje, keď sú nezvyčajné dráždivé látky vystavené črevnej stene: nestrávené potraviny (napríklad s ahíliou), produkty fermentácie a rozkladu, toxické látky. Zrýchlenie peristaltiky v tomto prípade má ochranný význam. Zrýchlenie peristaltiky vedie k zvýšeniu excitability centra nervu vagus, pretože aktivuje črevnú motilitu. Hnačka, ktorá podporuje uvoľňovanie organizmu z nestráviteľných alebo toxických látok, je ochranná. Pri dlhodobej hnačke sa vyskytuje hlboká porucha trávenia spojená so zhoršenou sekréciou črevnej šťavy, trávením a absorpciou živín v čreve. Pretrvávajúca hnačka vedie k rozvoju tráviacej nedostatočnosti.

Spomalenie peristaltiky. Súčasne sa potláča rozvoj potravinového kaša pozdĺž čreva a vyvíja sa zápcha (obstipatio). Zápcha môže byť spastická a atonická.

Spastická zápcha sa vyskytujú pod vplyvom toxických faktorov (otrava olovom), psychogénnych účinkov, ako aj viscero-viscerálnych reflexov z rôznych častí brušnej dutiny. Všetky tieto faktory vedú k spastickej kontrakcii určitých častí čreva a hromadeniu fekálnych hmotností v ňom.

Atonická zápcha spôsobené faktormi, ktoré spôsobujú zníženie tonusu črevnej steny a oslabenie peristaltiky, a to: t

• 1) tón črevnej steny sa znižuje so zlou výživou, chudobou na vlákninu, nedostatkom diétnych solí draslíka a vápnika, nadmerným trávením potravy v žalúdku (napríklad so zvyšujúcou sa kyslosťou žalúdočnej šťavy);
• 2) zmeny v črevnej stene, zníženie jej tonusu, sa vyskytujú u starších osôb au obéznych;
• 3) intestinálny tón znižuje avitaminózu B₁ v súvislosti s porušovaním metabolizmu acetylcholínu;
• 4) Vrodená porucha črevnej motility sa pozoruje pri Hirschsprungovej chorobe. Títo pacienti nemajú ganglionické bunky auerbachového plexu vo vnútornom análnom sfinkteri, konečníku a sigmoidnom hrubom čreve. Črevo s narušenou inerváciou ostro zúžilo. Oblasti ležiace nad nimi sú zväčšené, pretiahnuté, ich svalová vrstva je hypertrofovaná; peristaltika je zvýšená, pretože prechod chymy cez zúžené črevné úseky je extrémne ťažký. Hirschsprungova choroba sa vyznačuje nadúvaním, častým zvracaním a pretrvávajúcou zápchou.

Pri dlhodobej zápche trpí tráviace črevo, pretože sa znižuje oddelenie črevnej šťavy a inhibuje sa aktivita jej enzýmov. Atonická zápcha môže byť sprevádzaná natiahnutím čriev, stagnáciou výkalov, tvorbou fekálnych kameňov. Súčasne sa v čreve vyvíja hnilobná mikroflóra, čo vedie k intestinálnej intoxikácii.

Obštrukcia čriev

Obštrukcia čriev (ileus) nastáva vtedy, keď sú v čreve prekážky pre prechod potravinových hmotností. Existujú mechanický obštrukcia v dôsledku mechanického uzavretia črevného lúmenu a dynamický obštrukcia spôsobená paralýzou alebo spazmom črevných svalov. Mechanická intestinálna obštrukcia sa vyvíja, keď je črevo blokované nádorom, červami, žlčovými kameňmi, keď je z vonkajšej strany tlačené jazvou, nádorom, inverziou čriev, ich invagináciou.

Obštrukcia, ktorá sa vyvíja v hornom čreve (vysoká intestinálna obštrukcia), je závažnejšia ako obštrukcia hrubého čreva.

Patogenéza črevnej obštrukcie je komplikovaná. Intoxikácia organizmu v dôsledku vstrebávania toxického intestinálneho obsahu, patologických reflexných účinkov zmenenej črevnej steny, dehydratácie tela a poklesu hladiny chloridov v krvi, keď prechádzajú do brušnej dutiny vodou.

Defekačná porucha

Porušenie defekácie môže nastať v nasledujúcich prípadoch;

• 1) v prípade silných mentálnych šokov (strach, strach) môže dôjsť k strate vplyvu mozgovej kôry na chrbtové centrum defekácie, pričom defekácia sa stane nedobrovoľnou (reflexnou);
• 2) v prípade poškodenia nn. pelvici, hypogastrici, defekácia je narušená v dôsledku poruchy funkcie svalov zapojených do tohto úkonu;
• 3) počas zápalových procesov v konečníku sa zvyšuje citlivosť jeho receptorov a vyskytujú sa časté falošné túžby defektovať (tenesmus);
• 4) v prípade poranení lumbosakrálnej miechy v dôsledku vypnutia stredu črevného pohybu dochádza k inkontinencii fekálnych hmotností. Po určitom čase sa môže obnoviť pravidelný pohyb čriev, ale nie je žiadny pocit nutkania na pohyb čriev.

Brušné svaly nie sú zapojené do defekácie. V dôsledku toho sa vyprázdnenie konečníka stane neúplným, rozvinie sa zápcha.

nadúvanie

Nadúvanie - hromadenie plynov v črevách, jeho nadúvanie. Nadúvanie sa vyskytuje pri črevnej atónii a následnom zintenzívnení procesov rozkladu a fermentácie. Oxid uhličitý, metán, sírovodík, amoniak a iné plyny sa môžu hromadiť v črevách. Súčasne je narušený krvný obeh v črevnej stene, jeho mechano-a chemoreceptory sú znovu podráždené a membrána stúpa. V tele sa vyskytuje rad reflexných posunov: inhibícia diurézy, najprv zvýšenie a potom zníženie arteriálneho krvného tlaku, zvýšenie venózneho krvného tlaku. Vylučovanie tráviacich žliaz je inhibované, čo spolu s črevnou atóniou zhoršuje fenomén nadúvania. Vytvoril sa začarovaný kruh.

Črevná autotoxifikácia

Zdravý človek v črevách, najmä v jeho hrubej časti, má bohatú mikroflóru. Za deň s výkalmi sú bilióny baktérií. Črevnú mikroflóru tvoria fermentačné baktérie (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum atď.), Hnilobné baktérie (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes, atď.). V zdravom organizme prevládajú fermentačné baktérie. Výsledkom ich aktivity sú kyselina mliečna a maslová, kyselina uhličitá a metán. Fermentované sacharidy, vláknina, hnilobné bielkoviny a dusíkaté látky. Mikroorganizmy syntetizujú niektoré vitamíny (K, B.)₁, ₂, kyseliny listovej atď.).

Veľmi dôležité pre trávenie sú baktérie Omelyansky, rozdelenie celulózy. Tieto zahŕňajú B. cellulosae methanicus, B. cellulosae dissolveus.

V zdravom tele nie sú procesy kvasenia a hnilobného ostro vyjadrené. Výsledné toxické látky sú z tela eliminované alebo neutralizované a nedochádza k intoxikácii. Hnilobné a fermentatívne procesy sa zvyšujú so slabnutím motility a zhoršujú sa znížením intestinálnej sekrécie a meteorizmu, zvyčajne sprevádzaného zápchou. Zvlášť výrazná intoxikácia intestinálnou obštrukciou.

So stagnáciou fekálnych hmôt v čreve sa zosilňujú najmä procesy rozpadu. Toxické látky vznikajú z aminokyselín - skatolu, krezolu, indolu, fenolu atď. (Pozri diagramy).

Pri hnilobnej dekarboxylácii aminokyselín vo veľkých množstvách vznikajú niektoré amíny: histamín, kadaverín, putrescín.

Tieto látky sa vstrebávajú do krvi a neutralizujú v pečeni. Najmä skatol a indol sú neutralizované väzbou s kyselinou sírovou a glukurónovou (vytvorená indoxylsírová, scatoxylsírová, indoxylglukurónová, kyselina skatoksilglukurónová). Iné toxické látky sú neutralizované deamináciou, oxidáciou atď. Niektoré z nich sú vylučované obličkami. Ak sa vytvorí veľa toxických látok a procesy rozkladu sa pozorujú po dlhú dobu, potom v dôsledku preťaženia pečene je jeho neutralizačná funkcia nedostatočná. Jedovaté látky cirkulujú v krvi a pôsobia toxicky.

V patogenéze intestinálnej intoxikácie je dôležitá vylučovacia funkcia obličiek, ktorá v prípade zlyhania pečene odstraňuje toxické látky tvorené v čreve (napr. Indikácia). Pri nedostatočnej funkcii obličiek sa zhoršuje fenomén črevnej intoxikácie.

Mechanizmus funkčných porúch intestinálnej intoxikácie je veľmi zložitý. Toxické látky, ktoré sa nachádzajú v čreve, majú reflexný účinok na rôzne orgány a systémy tela. Toxíny, zachytené v brku, pôsobia na receptory krvných ciev a centier mozgu. Charakteristické prejavy akútneho nástupu intestinálnej intoxikácie zahŕňajú: pokles arteriálneho krvného tlaku, zníženie citlivosti na bolesť, zníženie zásob glykogénu v pečeni a hyperglykémiu, oslabenie srdcových kontrakcií, respiračnú depresiu, hlbokú inhibíciu mozgovej kôry. Tieto príznaky sa môžu stať komatózou. Pre chronickú intestinálnu intoxikáciu je charakteristický výskyt bolesti hlavy, anémie, degeneratívnych zmien v myokarde. Chuť k jedlu sa znižuje, trávenie potravinových látok je narušené v dôsledku inhibície vylučovania žliaz tráviaceho traktu.

Intestinálna intoxikácia je obzvlášť ťažká u malých detí, pretože ich kompenzačné mechanizmy sú menej dokonalé ako u dospelých.

Dôsledky odstránenia rôznych častí gastrointestinálneho traktu

Podrobná štúdia experimentu, táto otázka bola najprv podrobená laboratóriu E. S. London. Odstránenie srdcového žalúdka viedlo k strate sýtosti, bulímii a polyfagii. Jesť často skončilo zvracaním, ktoré sa podobalo na udusenie a bolo sprevádzané kontrakciou krčných svalov. Vyvoláva zvracanie v dôsledku toho, že sa vyskytol v prítomnosti jedla v pažeráku (vracanie pažeráka).

Vypnutie vrátnika (uloženie gastroenterostómie) ovplyvnilo všetky funkcie žalúdka. Rýchlosť evakuácie potravín zo žalúdka sa spomalila 3-5 krát. Čím viac anastomózy bolo aplikovaných s nižším črevným traktom, tým výraznejšie bolo spomalenie evakuácie. Odstránenie spodnej časti žalúdka viedlo najmä k porušeniu jeho rezervoáru a sekrečných funkcií. Poruchy boli obzvlášť výrazné, keď bol odstránený celý žalúdok, ale jeho funkcie postupne prebrali dolné časti tráviaceho traktu. Podľa klinických pozorovaní sa u mnohých pacientov, ktorí podstúpili resekciu žalúdka, vyvinul tzv. Dumpingový syndróm. Spočíva v tom, že 20-30 minút po jedle pacienti pociťujú slabosť, nevoľnosť, búšenie srdca, zvýšené potenie, pocit tepla, závraty. Tieto javy sú vysvetlené reflexnými vplyvmi z jejuna s rýchlym prepadom. Množstvo operovaných po jedle má hyperglykémiu v dôsledku rýchlej absorpcie sacharidov v tenkom čreve, po ktorej nasleduje reaktívna hypoglykémia.

Podľa E.S. London, úplné odstránenie tenkého čreva nevyhnutne vedie k smrti zvieraťa. Neskôr sa ukázalo, že život zvieraťa môže byť zachránený pri resekcii čreva 1/2-2 / 3 a dokonca 7/8.

Po úplnom odstránení hrubého čreva (uloženie priamej ileocekálnej anastomózy) sa spomalila evakuácia potravy zo žalúdka a z tenkého čreva sa zrýchlila. Avšak už 5 mesiacov po resekcii hrubého čreva bola evakuácia zo žalúdka normálna, ale prechod cez črevá potravy v hrudníku (najmä jeho posledné časti) sa spomalil. Sekrečná funkcia čreva bola inhibovaná.

zažívacie ťažkosti

Trávenie je proces mechanického a chemického spracovania potravy, v dôsledku čoho sa živiny absorbujú a absorbujú v tele a produkty rozkladu a nestrávené produkty sa z neho odstraňujú. Trávenie je počiatočným štádiom metabolizmu. Človek získava energiu z potravín a všetkých potrebných látok na obnovu a rast tkanív. Proteíny, tuky a sacharidy obsiahnuté v potravinách, ako aj vitamíny a minerálne soli sú však pre organizmus cudzími látkami a nemôžu byť absorbované jeho bunkami. Po prvé, tieto látky musia byť transformované na menšie molekuly, ktoré sú rozpustné vo vode a nemajú špecifickosť. Tento proces sa vyskytuje v tráviacom trakte a nazýva sa trávením.

Príčiny ochorenia

Poruchy trávenia sa vyvíjajú ako dôsledok nedostatočnej sekrécie žalúdočnej šťavy alebo pri zhoršenej evakuácii obsahu gastrointestinálneho traktu v dôsledku patologického procesu v akomkoľvek orgáne tráviaceho systému.

príznaky

Prejavy zažívacích porúch:

• poruchy chuti do jedla
• pocit ťažkosti sa šíri v epigastrickej oblasti
• nevoľnosť, niekedy zvracanie
• hnačka alebo zápcha
• abdominálna distenzia
• bolesť hlavy alebo bolesť chrbta
• bolesti hlavy
• popudlivosť

Liečba porúch trávenia

Liečebný režim je určený na základe príčiny zažívacích porúch (vývoj patologického procesu, kompresia čreva alebo prítomnosť koreňovej príčiny).

Stupeň 1 ošetrenie - korekcia príčiny.

Stupeň 2 - symptomatická liečba.

Hlavné skupiny liekov, ktoré možno použiť na normalizáciu črevnej motility:

• Lieky z prokinetickej skupiny: Domperidón (Motilium), metoklopramid (Reglan).
• Antispasmodiká: Drotaverín (No-shpa) na odstránenie spazmov a bolesti.
• Loperamid (Imodium) - liek sa používa s mimoriadnou opatrnosťou av prítomnosti objektívnych indikácií pre prijatie.
• Duspatalin.
• S rozvojom nadúvania sa používajú simethicone (Espumizan) alebo Pancreoflant (kombinácia enzýmov a simetikónu).
• S rozvojom zápchy predpísané preháňadlo lieky. Výhodné sú liečivá, ktoré obsahujú laktulózu, ktorá má mierny laxatívny účinok a je vysoko tolerovateľná (Duphalac).

S cieľom normalizovať trávenie použitých potravín: t

• Enzýmové prípravky: Pancreatin, Creon, Mezim.
• Adsorbenty: Smecta.
• Probiotiká: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Poruchy trávenia v črevách. Typické poruchy tráviacej, motorickej, absorpčnej a bariérovej funkcie čreva: ich príčiny, mechanizmy a následky.

Porušenie funkcie trávenia:

Medzi hlavné príčiny porúch tráviacej funkcie patria poruchy exokrinnej funkcie pankreasu, vylučovanie žlče do tenkého čreva a vylučovanie hlienu a hydrogenuhličitanu do lúmenu tenkého čreva s vlastnými (Brunnerovými) žľazami dvanástnikovej steny a početnými bunkami pohárikovitých črevných buniek.

1. Poruchy exokrinnej funkcie pankreasu: vedúce k pankreatickej sarkoelitíde.

- Zníženie hmotnosti pankreasu (napríklad pri nekróze, resekcii jej časti, poškodení nádoru, skleróze).

- Porušenie vylučovania žliaz pozdĺž jeho kanálov do dvanástnika v dôsledku upchatia kanálikov (kameňa, nádoru atď.) Alebo kompresie kanálov (napríklad neoplazmy alebo jazvy).

- Dyskinéza kanálikov žľazy (v dôsledku poklesu tónu alebo naopak spazmus kanálikov MMC).

- Narušenie aktivity žľazy v dôsledku nervových a humorálnych regulačných porúch.

1. Poruchy vylučovania žlče v tenkom čreve.
2. Poruchy sekrécie pohárikovitých buniek a Brunnerových žliaz.

Hlavnými dôvodmi sú atrofia alebo hypotrofia črevnej sliznice, resekcia časti tenkého čreva, ulcerózne-erozívne zmeny v črevnej sliznici.

Porušenie tráviacej funkcie čreva vedie k poruchám brušného a parietálneho (membránového) trávenia (vrátane vývoja malabsorpčného syndrómu).

Poruchy črevnej absorpčnej funkcie:

Hlavné príčiny intestinálnych absorpčných porúch.

• Nedostatočné brušné a membránové trávenie.
• Urýchlenie evakuácie črevného obsahu (napríklad hnačky).
• Atrofia klkov črevnej sliznice.
• Prebytočný obsah exsudátu na povrchu sliznice.
• Resekcia tenkého čreva
• Poruchy krvného a lymfatického obehu v črevnej stene.

Porucha funkcie črevného motora:

Porušenie ochrannej bariérovej funkcie čreva:

Črevná stena je účinnou mechanickou, fyzikálno-chemickou a imunologickou bariérou črevnej flóry a toxických látok vznikajúcich počas trávenia potravy a vylučovaných mikroorganizmami.

Porušenie funkcie črevnej bariéry môže viesť k infekcii organizmu, vzniku toxémie alebo toxickej infekcie, poruchám zažívacieho procesu a životne dôležitej aktivite organizmu ako celku.

Poruchy trávenia v črevách

Poruchy trávenia v črevách

Porušenie vylučovania žlče. Neadekvátny tok žlče do čreva sa nazýva hypochol, úplným ukončením jeho príjmu je Acholia. Tieto javy sú možné pri blokovaní alebo kompresii spoločného žlčového kanála, pri porušení žlčových funkcií pečene. V Acholii sú trávenie a absorpcia tuku obzvlášť závažné, pretože lipáza pankreatickej šťavy v neprítomnosti žlče je neaktívna a tuky sú neemulgované a ich kontakt s lipolytickým enzýmom je obtiažny. S nedostatkom žlče trpí absorpcia mastných kyselín, cholesterolu, vitamínov rozpustných v tukoch. V dôsledku nedostatočného trávenia a absorpcie tuku sa vyvíja steatorrhea - nadmerný obsah tuku vo výkaloch.

Porušenie vonkajšej sekrécie pankreasu. Porušenie vonkajšej sekrécie pankreasu môže byť spôsobené niekoľkými dôvodmi:

1) duodenitída - zápalové procesy dvanástnika, sprevádzané znížením tvorby sekretínu;

2) neurogénna inhibícia pankreatickej funkcie (vagálna dystrofia, otrava atropínom);

3) zablokovanie alebo stlačenie potrubia upchávky;

4) zničenie nádorom;

5) alergickú zmenu tela;

6) rozvoj zápalových procesov v pankrease (akútna a chronická pankreatitída).

Pri poruchách funkcie pankreasu sa znižuje tvorba enzýmov, a tým je narušené dvanástnikové trávenie. Trávenie tukov trpí obzvlášť prudko, pretože pankreatická šťava obsahuje najaktívnejší lipolytický enzým. O nedostatku trávenia bielkovín svedčí výskyt veľkého množstva svalových vlákien v stolici po užití mäsa. Trávenie sacharidov je tiež poškodené. Vyvíja sa nedostatok trávenia.

Keď je pankreas zničený, enzýmy sa môžu absorbovať do okolitých tkanív, ako aj do krvi. Nekróza sa vyvíja v tkanivách v dôsledku pôsobenia enzýmov na ne. Zvlášť charakterizované výskytom nekrózy tukového tkaniva (omentum), ktoré vzniká pod vplyvom lipázy pankreatickej šťavy. V krvi a moči sa zvyšuje obsah diastázy.

Poruchy trávenia v tenkom čreve. Porušenie črevnej sekrečnej funkcie môže závisieť od poklesu množstva vylučovanej šťavy, poklesu obsahu enzýmov v nej a narušenia parietálneho trávenia. S oslabením črevného trávenia sa trávenie tukov a proteínov málo mení, pretože vylučovanie lipázy pankreatickej šťavy a amylázy je kompenzačné.

Veľmi dôležité sú poruchy sekrécie črevnej šťavy u dojčiat, keď je v dôsledku nedostatku laktázy alebo invertázy narušená absorpcia mliečneho cukru.

Porušenie procesov absorpcie sa prejavuje spomalením alebo patologickým zosilnením.

Oneskorená absorpcia môže byť spôsobená:

1) nedostatočné štiepenie potravinových hmotností v žalúdku a dvanástniku;

2) zhoršené parietálne trávenie;

3) kongestívna hyperémia črevnej steny (vaskulárna paréza, šok);

4) ischémia črevnej steny (napr. Keď olovo kolika vyvíja kŕče črevných ciev a dokonca aj srdcový infarkt čriev);

5) zápal tenkého čreva (enteritída), keď sa jeho sliznica opuchne, opuchne;

6) resekcia väčšej časti tenkého čreva;

7) črevná obštrukcia v horných segmentoch čreva, keď potravinové masy vôbec nevstúpia do potravinových segmentov čreva.

V dôsledku dlhodobo zhoršenej absorpcie sa vyvíja úbytok organizmu, vzniká hypovitaminóza (rachitída u detí) a ďalšie prejavy zažívacieho nedostatku.

Patologické zvýšenie absorpcie je spojené so zvýšením priepustnosti črevnej steny (napríklad s aktívnou hyperémiou alebo podráždením črevného epitelu). Najmä ľahké zvýšenie absorpcie sa vyskytuje u malých detí, v ktorých je priepustnosť črevnej steny všeobecne vysoká. V tomto prípade môžu byť produkty neúplného štiepenia živín absorbované a intoxikované.

Porucha funkcie črevného motora. Narušenie motorickej funkcie čreva sa prejavuje zrýchlením alebo spomalením peristaltiky a striedaním týchto procesov, ako aj porušením pohybov podobných kyvadlu. Pri črevnej obštrukcii je pozorovaná výrazná porucha črevnej motorickej funkcie.

Zrýchlenie peristaltiky. V dôsledku zrýchlenia peristaltiky sa potravinový kašeľ pohybuje rýchlejšie cez črevo a vyvíja hnačku. Najčastejšie príčiny hnačky sú zápalové zmeny v gastrointestinálnom trakte. To zvyšuje excitabilitu receptorov črevnej steny, čo spôsobuje zrýchlenie peristaltiky pôsobením rôznych, vrátane adekvátnych stimulov. Hnačka sa vyskytuje, keď na črevnej stene pôsobia nezvyčajné dráždivé látky: nestrávené potraviny (napríklad s ahíliou), produkty fermentácie a rozkladu, toxické látky. Zrýchlenie peristaltiky v tomto prípade má ochranný význam.

Spomalenie peristaltiky. Zároveň sa potláča propagácia potravinového kaše v čreve a vyvíja sa zápcha. Zápcha môže byť spastická a atonická.

Spastická zápcha sa vyskytuje pod vplyvom toxických faktorov (olovo, otrava), psychogénnych účinkov, ako aj viscero-viscerálnych reflexov z rôznych častí brušnej dutiny. Všetky tieto faktory vedú k spastickej kontrakcii určitých častí čreva a hromadeniu fekálnych hmotností v ňom.

Atonická zápcha je spôsobená tými faktormi, ktoré spôsobujú pokles tonusu črevnej steny a oslabením peristaltiky, a to: tonus črevnej steny klesá so zlou výživou, stravovaním, zlou diétnou vlákninou, s nedostatkom draslíkových a vápenatých solí v strave, nadmerným trávením telesnej hmotnosti v žalúdku (napr. so zvyšujúcou sa kyslosťou žalúdočnej šťavy); zmeny v črevnej stene, znižujúce jej tón, sa vyskytujú u starších pacientov; črevný tonus klesá s nedostatkom vitamínu B6 vitamínom v dôsledku zhoršeného metabolizmu acetylcholínu atď.

Črevná obštrukcia - nastáva vtedy, keď sú v čreve prekážky pre priechod potravy. Existujú mechanické prekážky spôsobené mechanickým uzavretím črevného lúmenu a dynamickou obštrukciou spôsobenou paralýzou alebo spazmom črevných svalov.

Patogenéza črevnej obštrukcie je komplikovaná. Intoxikácia organizmu v dôsledku vstrebávania toxického intestinálneho obsahu, patologických reflexných účinkov zmenenej črevnej steny, dehydratácie tela a poklesu hladiny chloridov v krvi, keď prechádzajú do brušnej dutiny vodou.

Porušenie defekácie môže nastať v nasledujúcich prípadoch:

1) v prípade silných mentálnych šokov (strach, strach) môže dôjsť k strate vplyvu mozgovej kôry na chrbtové centrum defekácie, pričom defekácia sa stane nedobrovoľnou (reflexnou);

2) v prípade poškodenia nn. pelvici, itypogastrici defekácia je narušená v dôsledku poruchy funkcie svalov zapojených do tohto zákona;

3) počas zápalových procesov v konečníku sa zvyšuje citlivosť jeho receptorov a vyskytujú sa časté falošné túžby defektovať (tenesmus);

4) v prípade poranení lumbosakrálnej miechy v dôsledku vypnutia stredu črevného pohybu dochádza k inkontinencii fekálnych hmotností; po určitom čase sa môže obnoviť pravidelný pohyb čriev, ale nie je žiadny pocit nutkania na pohyb čriev.

Poruchy trávenia a absorpcie v čreve počas vývoja nedostatku proteínovej energie u pacientov s dyspláziou spojivového tkaniva

Nedostatok bielkovín-energie je rozšírený u pacientov s patológiou tráviaceho systému, ktorá je založená na rozvoji črevného trávenia a absorpčných porúch. Prehľad odráža mechanizmy nedostatku proteínovej energie v n

Veľká pozornosť pacientov s nadváhou často odvádza pozornosť lekára od tak dôležitého problému, akým je stav podvýživy. Pri hodnotení prognózy priebehu ochorenia, prítomnosti nedostatku telesnej hmotnosti, nedostatku výživy, sa vždy neberie do úvahy stupeň metabolických porúch. Významná úloha vo vývoji deficitu proteín-energia patrí do procesov zhoršeného trávenia a absorpcie v čreve.

U pacientov s dyspláziou spojivového tkaniva (DST) sa častejšie vyskytujú príznaky nedostatku proteínovej energie ako priemer populácie [1]. Ako choroba pozadia, DST určuje rozmanitosť morfhofunkčných porúch rôznych orgánových systémov.

Proces trávenia pozostáva z postupne sa meniacich štádií práce „dopravníka na trávenie“ [2]:

• kavitárne trávenie;
• parietálne trávenie;
• absorpcia, intracelulárne trávenie a transport živín do vnútorného prostredia tela.

Porušenie brušného trávenia (maldigestia) a absorpcia (malabsorpcia) sa vyvíjajú v rôznych patologických procesoch v žalúdku, dvanástniku (dvanástniku), pankrease, pečeni, žlčových cestách, tenkom čreve, organickom aj funkčnom charaktere a môžu sa chopiť väzby tráviaceho systému, a to ako jednotlivo, tak aj v kombinácii, úplne, čo vedie v konečnom dôsledku k rozvoju nedostatku proteínovej energie (Obr. 1).

Poruchy trávenia v čreve sprevádzajú akékoľvek motorické poruchy tráviaceho ústrojenstva (hyper- aj hypomotorického), vyskytujúce sa ako v nedostatočnej sekrécii žalúdka, tak v nadmernom „okysľovaní“ čreva, nedostatočnej stimulácii neuropeptidového systému a jeho zvýšenej reaktivite. Sekundárne zápalové procesy zhoršujú črevné trávenie a absorpciu. Navyše, čím výraznejšie sú poruchy trávenia v čreve, tým jasnejšie sú motorické a zažívacie funkcie žalúdka, pečene, žlčových ciest, pankreasu, ktorý trpí - vzniká „začarovaný kruh“.

Po ochoreniach brušného trávenia dochádza k poruchám parietálnej hydrolýzy, zníženiu absorpcie živín, vitamínov, mikroprvkov a nedostatku proteínovej energie.

Štrukturálny a funkčný základ maldigestácie u pacientov s DST

Disorganizácia spojivového tkaniva seróznej membrány, pozdĺžnych a kruhových svalových vrstiev, submukózy, sliznice dutých orgánov, tvoriacich jedinú kostru spojivového tkaniva, spôsobuje anatomickú variabilitu orgánov na pozadí DST. Abnormálne kolagénové kosačky sú mimoriadne citlivé na mechanické namáhanie. Zmeny vo veľkosti, dĺžke zažívacích orgánov, spravidla včas a do značnej miery ovplyvňujú zmenu ich funkcie, pokles kontraktility s rozvojom rôznych gastroenterologických syndrómov.

Tráviaci systém u pacientov s DST má svoje vlastné anatomické vlastnosti [4]:

1. Dysplasticky závislé zmeny v časti ústnej dutiny: vysoké poschodie, nesprávne umiestnenie, preplnené zuby, nesprávne uhryznutie.
2. Dysplasticky závislé zmeny sfinkterového aparátu.
3. Dysplasticky závislé poruchy orgánovej fixácie (orgánová ptóza): gastroptosis, hepatoptóza, kolonoptóza.
4. Dysplasticky závislé zmeny veľkosti, dĺžky dutých orgánov (získané počas života): megacolon, dolichosigma, predĺžený žlčník, žalúdok vo forme "pančuchy".
5. Dysplasticky závislé zmeny v stene dutých orgánov s vývojom divertikuly (získanej počas života): divertikula pažeráka, žalúdka, tenkého a hrubého čreva.
6. Hernia (inguinálna, femorálna, pupočníková, bránová hernia, hernia prednej brušnej steny).
7. Anomálie tráviaceho systému.

Funkčné poruchy tráviacich orgánov u pacientov s DST sú charakterizované prejavmi, diverzitou a pretrvávaním klinických príznakov, vysokou frekvenciou hypomotorických porúch a refluxom [5-11]. Základom motorických tonických porúch a klinických prejavov u osôb s DST je komplex dysplasticky závislých anatomických zmien v tráviacom systéme (anatomická variabilita orgánov, nedostatok sfinktera). Prítomnosť gastrointestinálnych ťažkostí a fenotypových príznakov DST (asténny typ konštitúcie, prítomnosť torakodiagragmatického syndrómu atď.) By mala slúžiť ako dôvod na vykonanie hĺbkovej štúdie zažívacích orgánov s cieľom objasniť príčinu identifikovaných porúch.

Prívod krvi do zažívacích orgánov u pacientov s DST, ktorí majú nedostatok telesnej hmotnosti, má nižší objemový prietok krvi v splanchnetickom obehovom systéme, čo zase zhoršuje absorpciu a absorpciu živín, vitamínov a mikroprvkov [12].

Terapeutické aspekty

Konzervatívna liečba zahŕňa:

• korekcia motorických a tonických porúch zažívacích orgánov;
• normalizácia sekrécie žlče;
• obnovenie črevnej mikrobiocenózy;
• enzýmová substitučná terapia;
• korekcia nedostatku proteínovej energie, hypovitaminózy, nedostatku mikroživín).

Všetkým pacientom sa odporúča diéta s častými zlomkovými jedlami, v prítomnosti splanchnoptózy - nosiť lekársku bandáž.

Na elimináciu hypomotoricko-hypokinetických porúch sa v štandardných dávkach uvádzajú prokinetiká (domperidón, itoprid), trvanie liečby je až 1 mesiac, trvanie 2 - 3 krát ročne a / alebo neselektívny agonista opioidného receptora (trimebutín). V prítomnosti zápchy je indikovaný enterokinetický prukaloprid.

V prítomnosti anomálií žlčníka, hypomotorickej dyskinézy žlčových ciest sa odporúča použiť prípravky kyseliny ursodeoxycholovej. Okrem choleretického účinku prípravky normalizujú biochemické vlastnosti žlče, kompetitívne znižujú absorpciu hydrofóbnych (toxických) žlčových kyselín v čreve, zvyšujú frakčnú cirkuláciu počas enterohepatickej cirkulácie, zvyšujú koncentráciu žlčových kyselín v žlči, inhibujú rast proteolytickej črevnej flóry, zvyšujú sekréciu žalúdka a pankreasu, lipázovú aktivitu, zníženie prejavov relatívnej nedostatočnosti pankreasu. Tvorba netoxických zmiešaných miciel znižuje škodlivý účinok žalúdočného refluxu na bunkové membrány pri žlčových duodenogastrických a gastroezofageálnych refluxoch. Pri biliárnej dyskinéze hypokinetického typu (a bez hnačky) je priemerná denná dávka 10 mg / kg v 2 dávkach počas 2 týždňov až 2 mesiacov. V prípade potreby sa odporúča opakovať liečbu. Pri biliárnej refluxnej gastritíde a refluxnej ezofagitíde - 250 mg / deň pred spaním. Liečba 10-14 dní až niekoľko mesiacov, kurzy.

Prítomnosť syndrómu nadmerného rastu baktérií v čreve je dôvodom na vymenovanie antibakteriálnych liekov (rifaximín 200 mg 3-4 krát denne po dobu 7 dní). Inhibícia rastu proteolytickej flóry je sprevádzaná poklesom procesov rozpadu, potlačením nadmernej produkcie bakteriálnych metabolitov, znížením závažnosti sekundárnej pankreatickej insuficiencie. Po antibakteriálnych liekoch sú predpísané pro-a prebiotiká. U pacientov so syndrómom zápchy sa odporúča laktulóza. V prítomnosti hnačky - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte v štandardných dávkach. Pro- a prebiotiká majú trofickú (stimuluje enzymatickú aktivitu črevných disacharidáz) a imunomodulačné účinky. Kritériá účinnosti liečby sú: zlepšenie celkového stavu, zníženie nadúvania, normalizácia stolice a mikrobiologické ukazovatele.

Nedostatok telesnej hmotnosti, hnačka, dyspeptické poruchy sú indikáciou pre menovanie viaczložkových enzýmových prípravkov. Na korekciu dyspeptických prejavov je spravidla postačujúce používať nízke dávky (do 10 000 jednotiek lipázy) pri každom jedle počas 2 týždňov s priebehom. Indikácie na predpisovanie lieku Mezim Forte u pacientov s DST sú: nedostatočná exokrinná funkcia pankreasu, chronické zápalové dystrofické ochorenia žalúdka, čriev, pečene a žlčníka. Je potrebné zdôrazniť, že výhodou lieku Mezim Forte oproti iným enzýmovým liečivám je prítomnosť niekoľkých dávkových foriem obsahujúcich 3500 U lipázy, 10 0000 U lipázy a 20 000 U lipázy, čo umožňuje individuálne upraviť dávku lieku v závislosti od závažnosti zažívacieho ochorenia. Možnosť titrácie a výberu minimálnej požadovanej dávky liečiva, berúc do úvahy klinickú situáciu, zabraňuje rozvoju funkčnej chronickej pankreatickej nedostatočnosti pri použití vysokodávkových enzýmových prípravkov (10 000 IU lipázy, 25 000 IU lipázy).

Pri zachovaní energetickej nerovnováhy (nerovnováha medzi potrebami, úrovňou príjmu a asimiláciou živín) nie je možné vyriešiť problém adekvátneho príjmu živín v bežnej strave u mnohých pacientov. Prítomnosť malabsorpčného syndrómu odôvodňuje použitie liekov na ďalšiu enterálnu výživu. Je výhodné použiť poloprvkové zmesi (Nutridrink) pozostávajúce z bielych hydrolyzátov - oligopeptidov, di- a monosacharidov, triglyceridov s dlhými a strednými uhľovodíkovými reťazcami, mikroprvkov, vitamínov.

V roku 2001 American Society of Clinical Nutrition uviedla metaanalýzu 90 štúdií, z ktorých 50 bolo klinicky randomizovaných (RCT), o použití ďalšej enterálnej výživy u pacientov s nedostatkom proteínovej energie rôzneho pôvodu [13]. Päť štúdií (6%, 2 RCT) ukázalo pokles mortality, v 38 štúdiách (42%, 22 RCT) - zlepšenie funkčnosti, v 64 štúdiách (71%, 35 RCT) - zlepšenie antropometrických a biochemických parametrov.

Použitie mnohých farmakologických liekov (rastový hormón a / alebo anabolické steroidy) je nepraktické vzhľadom na nedávne správy o zvýšenej mortalite u vážne chorých pacientov užívajúcich rastový hormón [14-15].

Dysplasticky závislé štrukturálne a funkčné vlastnosti tráviaceho systému a viscerálnej hemodynamiky možno teda považovať za jeden z dôvodov progresie nedostatku proteínovej energie u pacientov s DST. Rôzne gastroenterologické syndrómy, komplexnosť patogenetických mechanizmov tráviacich porúch u pacientov s DST si vyžadujú špeciálny, vyvážený prístup k kuratívam tejto kategórie pacientov.

literatúra

1. Lyalukova E. A. Nedostatok proteínovej energie u pacientov s dyspláziou spojivového tkaniva Klinická a experimentálna gastroenterológia. 2013.
2. Ugolev A. M. Fyziológia a patológia parietálneho (kontaktného) trávenia. L., 1967. 124 str.
3. Panevinorm Forte-N - účinný liek na adekvátnu liečbu syndrómu maldigestácie / malabsorpcie // Сonsilium medicum. 2005, zväzok 07. č. 1. P. 12–17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu. Dysplázia spojivového tkaniva: hlavné gastroenterologické prejavy // Klinická a experimentálna gastroenterológia. 2010. č. 6. P. 66–69.
5. Belyaeva Ye L. Niektoré gastroenterologické aspekty dysplázie spojivového tkaniva: Sat. vedeckých článkov. Petrohrad: Vydavateľstvo Petrohradu GMA, 2001. s.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. Stav horného gastrointestinálneho traktu u adolescentov so systémovou dyspláziou spojivového tkaniva srdca. Zborník z konferencie "Aktuálne problémy brušnej patológie u detí". M., 2001. str. 3-4.
7. Smirnova Ye V. Stav hemostázového systému a klinické znaky chronickej gastroduodenitídy u detí s dysplaziou spojivového tkaniva: Autor. Dis.... Cand. med. Sciences. Tomsk, 2007. 38 s.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. Úloha dysplázie spojivového tkaniva pri tvorbe gastro-duodenálnej patológie u adolescentov // Skutočné problémy vnútornej patológie. Dysplázia spojivového tkaniva: materiály 1 vsros. vedecký. Practi. Conf. Omsk, 2005. s. 71–72. (Dodatok k časopisu. "Omsk Scientific Herald"; № 5 (32)).
9. Klemenov A.V. Ne-srdcové prejavy nediferencovanej dysplázie spojivového tkaniva // Klin. medicíny. 2003; 81 (10): 4-7.
10. Lebedenko, TN Klinické a morfologické charakteristiky gastritídy súvisiacej s Helicobacter u pacientov s dyspláziou spojivového tkaniva: Dis.... Cand. med. Sciences. Omsk, 1999. 157 s.
11. Osipenko MF Anomálie hrubého čreva u dospelých: prevalencia, klinický obraz, diagnostika, prístupy k terapii. Novosibirsk, 2005, 160 s.
12. Lyalukova E. A., Livzan M. A., Orlova N. I. Charakteristiky abdominálnej hemodynamiky u pacientov s astenickou konštitúciou so splanchnoptosou // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Zborník zo 17. ruského gastroenterologického týždňa 10. - 12. októbra. Moskva, 2011, T. XXI, č.
13. Akner G., Cederholm T. Liečba podvýživy proteín-energia u chronických nenádorových porúch // Am J Clin Nutr. 2001, 74: 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. a kol. Vyhodnotenie podávania hormónov u pacientov s chronickým ochorením koronárnych tepien // Am J Cardiol. 1999; 84: 430-433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. a kol. Zvýšená mortalita spojená s liečbou rastového hormónu u kriticky chorých dospelých pacientov / N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

E. A. Lyalukova, kandidátka lekárskych vied

GBOU VPO OmGMA Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Omsk

Abstrakt. Nedostatok bielkovín a kalórií je typický pre pacientov s patológiou alimentárnych orgánov. Črevné trávenie a absorpcia. V článku sú preskúmané mechanizmy nedostatkov proteínov a kalórií u pacientov s dysplaziou spojivového tkaniva.