Exsudát pankreasu, padajúci na povrch retroperitoneálneho priestoru a peritoneum, spôsobuje jeho podráždenie a akumuláciu ascitickej tekutiny, ktorej množstvo je vo väčšine prípadov zanedbateľné. S elimináciou zápalového procesu v pankrease sa ascites spravidla vstrebáva, ale niekedy zostáva neurčitý. Mechanizmy tvorby ascitu pri pankreatitíde môžu byť nasledovné. Po prvé, porušenie integrity potrubia ako výsledok parenchymálnej nekrózy, ktorá je sprevádzaná potením pankreatickej tekutiny v brušnej dutine. Týmto spôsobom sa však len zriedkavo vytvára chronický ascites, pretože proces je ohraničený a vzniká pseudocysta alebo flegmon.
Na druhej strane akumulácia ascitu počas zotavovania sa z akútnej pankreatitídy môže byť spojená s uvoľňovaním malých množstiev pankreatických enzýmov a reziduálnych účinkov pankreatitídy. Táto hypotéza je potvrdená identifikáciou pacientov, ktorí majú veľa amylázy v ascitickej tekutine v neprítomnosti ruptúry kanála alebo pseudocysty. Je tiež možné, že u týchto pacientov sa počas chirurgického zákroku nezistila ruptúra kanála alebo pseudocysty. Pri pomalej pankreatitíde sa akumuluje ascites s relatívne nízkou koncentráciou amylázy. Liečba opakovaným prepichnutím brušnej dutiny poskytuje dobré výsledky a ascites sa nevyskytuje.
Ascites bez akútnej pankreatitídy. Ak sa po útoku pankreatitídy vyskytne ascites, pankreatické enzýmy zasiahnu povrch brušnej dutiny sprevádzanej bolesťou v bruchu, ktorá má difúzny charakter. Pri ascite, ktorý nastal bez predchádzajúcej pankreatitídy, neexistuje abdominálna bolesť, pretože pankreatická šťava obsahuje neaktivované enzýmy. Klinické príznaky takýchto ascites sú zhrnuté v niekoľkých správach. Bezbolestná forma ascites, kachexia a progresívna strata hmotnosti sa zvyčajne vyskytujú u relatívne mladých ľudí (vo veku 20 - 50 rokov), ktorí zneužívali alkohol a predtým nemali pankreatické ochorenie. Bruško je zvyčajne mäkké. V 10-30% prípadov je ascites sprevádzaný výskytom efúzie v pleurálnej dutine v dôsledku tekutín vstupujúcich do lymfatických ciest alebo cez aortálne a ezofageálne otvory bránice, najprv do mediastina a potom do pleurálnej dutiny. Bolo opísaných niekoľko prípadov subkutánnej nekrózy tuku. Avšak počas chirurgického zákroku boli príznaky nekrózy tuku a zápalu v peritoneu nedostatočne exprimované.
Ascites pri chronickom alkoholizme je niekedy mylne spojený s cirhózou pečene a portálnou hypertenziou. Správna diagnóza je uľahčená dôkladným vyšetrením anamnézy, indikáciou bolestivého záchvatu, ako aj zvýšením hladiny amylázy v krvnom sére, hoci táto môže byť s cirhózou. Najpresnejšie informácie poskytujú diagnostické prepichnutie brušnej dutiny. Exudatívna tekutina pre pankreatické ascites je číra, karmínová, serózna krvavá, obsahuje viac ako 25 g / l proteínu (2,5 g / 100 ml) (zvyčajne viac ako 30 g / l alebo 3 g / 100 ml) a veľký počet erytrocytov a bielych krviniek. Najdôležitejšie stanovenie amylázy v ascitickej tekutine, ktorej hladina je zvýšená vo všetkých prípadoch pankreatického ascitu a spravidla normálne v ascitickom transudáte v cirhóze pečene. Zvýšenie hladiny amylázy v ascitickej tekutine v prípadoch ascites nesúvisiacich s pankreasom sa pozoruje v abdominálnych nádoroch vylučujúcich amylázu, rakovinu pankreasu, metastázy nádoru, ktorý ničí kanály, alebo keď amyláza vstupuje do brušnej dutiny z pseudocysty (pozri kapitolu 6)., Hladina lipázy v ascite pankreasu je zvýšená a v nádore, ktorý vylučuje amylázu, je normálny, s výnimkou prípadov, keď malígny nádor postihuje pankreas.
V mechanizme rozvoja chronického pankreatického ascitu hrá úlohu narušenie integrity pankreatických kanálikov alebo únik pankreatickej šťavy z pseudocysty. U niektorých pacientov bolo možné pozorovať predchádzajúcu pankreatitídu a poškodenie pankreasu. Röntgenové a ultrazvukové vyšetrenie neodhalili takúto pseudocystu, zrejme kvôli jej malej veľkosti v dôsledku infiltrácie obsahu do brušnej dutiny. Z hľadiska predoperačnej prípravy je ERCP dôležitý na detekciu ruptúry duktov alebo pseudocyst (obr. 29).
Obr. 29. Endoskopická retrográdna cholecystopancreatografia. Pseudocysty pankreasu a prasknutie kanálika. Je možné vidieť hlavný pankreatický kanál (krátka šípka kontúry), veľkú pseudocystu chvosta pankreasu (krátka čierna šípka) a výstup kontrastného materiálu z oblasti pseudocysty posteriórne vo forme pravidelného horizontálneho stĺpca, ktorý potom tvoril vertikálny stĺpec nad chrbticou (dlhá horizontálna šípka). S touto projekciou endoskop maskuje druhú pseudocystu v pravej dolnej časti obrázku. V operácii je niekoľko pseudocyst, jeden z nich má čerstvú perforáciu. Vyrezané distálne 2 / s pankreasu; splenektómia s dobrým pooperačným priebehom. Perforácia, ktorá sa rozširuje posteriorne, ako v tomto prípade, sa môže dostať do mediastina a preniknúť do pleurálneho priestoru, čo spôsobuje neliečiteľný pleurálny výpotok. Perforácia, ktorá rozširuje anteriorly spôsobuje častejšie pankreatické ascites. (Materiál Dr. R. Norton.)
Drogová liečba ascitu má dva ciele - potlačenie sekrécie pankreasu a zavedenie výživy. Na tento účel sa používajú liečivá, ktoré inhibujú vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej, ako je cimetidyl a pro-bantín, ako aj produkciu aspirácie obsahu žalúdka pomocou sondy. Jedlo môže byť časté frakčné, v malých porciách, jedlo - hlavne sacharidy. Používa sa aj základná diéta a plná parenterálna výživa. Na odstránenie ascitickej tekutiny je niekoľkokrát prepichnutá brušná dutina, po ktorej môže byť akumulácia ascitu minimálna. Niektoré štúdie opísali úspešné použitie drenáže vonkajšieho hrudného kanála, ale v súčasnosti sa táto metóda nepoužíva. Diamox a atropín sa používajú na potlačenie sekrécie pankreasu.
Otázka kedy zastaviť liečbu nie je vyriešená. Zdá sa, že ak v priebehu niekoľkých týždňov nie je možné eliminovať ascites intenzívnou liečbou s použitím antacidových prípravkov, diétnych opatrení, opakovaných vpichov brušnej dutiny, mali by sme sa uchyľovať k chirurgickým metódam. Väčšina neoperovaných pacientov umiera, ak liečba liekmi trvá dlhšie ako 2 týždne. Určitá taktika však ešte nebola vyvinutá. V ťažkých prípadoch je na zlepšenie celkového stavu oslabených pacientov s ťažkou kachexiou nutná len parenterálna výživa po dobu najmenej niekoľkých týždňov. Takéto školenie znižuje riziko úspešnejšej operácie. ERCP je potrebný na objasnenie lokalizácie ruptúry potrubia, pseudocysty alebo viacnásobnej pseudocysty, pretože pseudocysty s malou veľkosťou nie sú počas echografickej analýzy viditeľné. ERCP sa vykonáva len v prípadoch, keď sa nevyhnutne vykonáva chirurgická liečba, pretože tento postup môže byť komplikovaný abscesom pankreasu. Ak sa zistí prasknutie kanálika, ampicilín sa podáva intravenózne v dávke 1 g každé 4 hodiny, aby sa zabránilo infekcii a baktériám v retroperitoneálnom priestore.Niekedy sa antibiotiká podávajú profylakticky spolu s kontrastným činidlom priamo do kanála alebo parenterálne pred inštrumentálnym vyšetrením. Zdá sa, že malá pseudocysta bez perkolácie kontrastnej látky nevyžaduje antibiotickú liečbu, ak je endoskopia nekomplikovaná. Vo všeobecnosti sa zriedkavo pozorujú komplikácie po endoskopickom vyšetrení pankreatogénneho ascitu. Zvyčajne sa niekoľko dní po vyšetrení vykoná plánovaná operácia. Chirurgická taktika je tvorba drenáže do priľahlých dutých orgánov alebo resekcia pankreasu, ak sa pseudocyst nachádza v oblasti chvosta. Keď prasknutie potrubia vytvorí anastomózu so slučkou jejuna alebo resekciu diétnej časti tela alebo chvosta pankreasu, v závislosti od umiestnenia ruptúry kanála.
Úmrtnosť pri chronickom pankreatickom ascite je asi 20%. Dôležité pre úspešnú chirurgickú liečbu, redukciu pooperačnej mortality a prevenciu recidívy ascites, po operácii má predoperačné obdobie ERCP alebo kontúrovanie dýchacích ciest počas operácie.
Peter A. Banks Pancreatitis, 1982
Ascites s cystou pankreasu
Ascites pri rakovine pankreasu
Publikované dňa: 18 Marec o 12:15
Termín ascites by mal byť chápaný ako akumulácia filtrovanej krvnej plazmy v peritoneálnej dutine. Tento stav je dôsledkom mnohých patológií, medzi ktoré patrí okrem iného rakovina pankreasu a pankreatitída v akútnom štádiu.
Mechanizmus vývoja ascites pri rakovine pankreasu je ten, že ako rakovina rastie, zviera portálnu žilu. Táto žila je zodpovedná za odber a prenos krvi z viacerých ciev tráviaceho traktu do pečeňových buniek. Kvôli zvýšeniu hydrostatického tlaku sa plazma začína oddeľovať od krvi a potiť sa do brušnej dutiny, kde sa postupne akumuluje. Výsledkom je stav nazývaný ascites. To sa vyvíja v prítomnosti rakoviny pankreasu dostatočne rýchlo, najmä keď hlava tela trpí.
Na prevenciu a liečbu pankreatitídy naši čitatelia radia gastrickému čaju. Tento jedinečný nástroj sa vyrába na základe najzriedkavejších a najúčinnejších liečivých bylín, ktoré sú vhodné na trávenie. Žalúdkový čaj nielenže odstráni všetky príznaky gastrointestinálneho traktu a zažívacích orgánov, ale aj trvalo zmierni príčinu jeho vzniku. Prečítajte si viac
Okrem nadúvania a zvýšenia objemu v dôsledku tekutiny, ktorá prišla, človek často trpí pálením záhy, kyslým vetvením, častou nevoľnosťou a zvracaním a pocitom rýchlej sýtosti. Evakuácia tekutín pomáha zlepšiť kvalitu života pacienta. Vyrába sa buď užívaním diuretík, alebo inštaláciou katétra, ktorý vypúšťa plazmu.
Ascites s pankreatitídou
Ascites s pankreatitídou je zriedkavý jav, ale vyskytuje sa. Niekedy sa reaktívna efúzia (ktorá sa takmer vždy pozoruje pri zápale orgánov) v peritoneálnej dutine po akútnom záchvate ochorenia stabilizuje a začína sa pomaly akumulovať. Príčinou ascites je trombóza a upnutie portálnej žily. Ak je pankreatický výtok komplikovaný cirhózou pečene alebo prítomnosťou pankreatickej cysty, určite sa vyvinie do skutočného ascitu.
Diagnostikujte akumuláciu exsudátu v peritoneu s pankreatitídou je ľahké. Dostatočný fyzikálny výskum doplnený ultrazvukovou diagnostikou. Po potvrdení diagnózy sa terapeutická liečba vykonáva s následným chirurgickým zákrokom. Evakuácia tekutiny (laparocentéza) často poskytuje dočasný výsledok, pretože výpotok má tendenciu sa hromadiť. Vzhľadom k tomu, že najčastejšie ascites so zápalom pankreasu dochádza v dôsledku cystických útvarov na tele tela, je vhodné pre ich vnútorné drenáž. Okrem toho sú predpísané diuretiká, a ak je cirhóza, prostriedky na obnovu a regeneráciu pečeňového tkaniva.
Myslíte si, že liečba pankreatitídy je ťažká?
Súdiac podľa toho, že teraz čítate tieto riadky - víťazstvo v boji proti pankreatitíde ešte nie je na vašej strane.
Premýšľali ste už o operácii? Je to pochopiteľné, pretože pankreas je veľmi dôležitý orgán a jeho správne fungovanie je zárukou zdravia a pohody. Častá bolesť brucha, slabosť, závraty, nadúvanie, nevoľnosť, zhoršená stolica. Všetky tieto príznaky sú vám známe z prvej ruky.
Ale možno je správnejšie liečiť nie účinok, ale príčinu? Odporúčame si prečítať príbeh Iriny Kravtsovej. ako sa navždy zbavila pankreatitídy.
Pankreatitídu často sprevádzajú komplikácie. Môžu byť spôsobené kompresiou okolitých orgánov, deštrukciou pankreasu, infekciou zápalov. Pri akútnej pankreatitíde sa komplikácie vyskytujú pomerne rýchlo a sú spôsobené hlavne nekrózou pankreasu. Pri chronickej pankreatitíde sa môžu vyvinúť v priebehu rokov. Niektoré komplikácie ohrozujú život. Väčšina z nich vyžaduje chirurgickú liečbu.
1. Obštrukčná žltačka.
Pri akútnej pankreatitíde alebo exacerbácii chronickej pankreatitídy, keď sa hlava pankreasu významne zvyšuje veľkosťou v dôsledku zápalu a opuchu, žlčovody môžu byť stlačené. V dôsledku toho sa objavujú nasledujúce klinické a laboratórne príznaky:
- žltá sklera a koža;
- triaška;
- bielené výkaly;
- tmavý moč;
- bilirubínu v krvi.
Žltačka nie je vždy komplikáciou pankreatitídy. Môže to byť:
následkom hepatitídy alebo cirhózy, pretože mnohí pacienti s chronickou pankreatitídou sú alkoholici;
následkom cholelitiázy, v mnohých prípadoch spôsobujúcej pankreatitídu.
Ak je žltačka spôsobená ochorením pečene, nebude obštrukčná (mechanická). Výkaly nebudú odfarbené, ale naopak tmavé. Koža postupne žltne a výskyt žltačky sa časovo nezhoduje s inou exacerbáciou pankreatitídy.
Ale ochorenie žlčových kameňov z mechanickej kompresie žlčových ciest je ťažšie rozlíšiť. Podstata žltačky je rovnaká. Vzniká v dôsledku prekrytia lúmenu kanálov. Jediným rozdielom je, že pri pankreatitíde sú komprimované pankreasom a cholelitiázou - kameňom.
Zistite si, že príčina žltačky pomôže ultrazvuku. Ak je spôsobená ochorením žlčových kameňov, pacient bude musieť odstrániť žlčník. Ak je to dôsledok opuchu pankreasu, potom po zastavení záchvatu pankreatitídy, žltačka zmizne sama od seba.
2. Duodenálna stenóza.
Duodenum je latinský názov pre dvanástnik. Porušenie jeho priechodnosti sa teda nazýva duodenálna stenóza. Ide o zriedkavú, ale nebezpečnú komplikáciu pankreatitídy, ktorá sa vyskytuje hlavne v pseudotumorovej forme ochorenia.
Príznaky tejto komplikácie sú:
- Nezvratné zvracanie, ktoré neprináša úľavu a nie je zastavené medikáciou;
- dehydratácia - dôsledok opakovaného zvracania;
- - prítomnosť žlčových výronov - aspoň krv;
- pálenie s nepríjemným zápachom.
Duodenálna stenóza sa diagnostikuje pomocou röntgenového žiarenia. Pacientovi sa podáva parenterálna výživa, kompenzácia dehydratácie a poruchy elektrolytov. V budúcnosti potrebuje pacient chirurgickú liečbu.
3. Zápalové a infekčné komplikácie.
V závislosti od typu pankreatitídy a závažnosti jej priebehu môže ochorenie spôsobiť infekčné dodatočné pankreatické komplikácie:
- cholangitída - zápal žlčových ciest;
- omentitída - zápal omentu;
- ligamentitída - zápal okrúhleho väziva pečene;
- zápal pobrušnice - zápal pobrušnice;
- parapancreatitis - zápal tkanív obklopujúcich pankreas.
4. Absces pankreasu.
Jednoducho povedané, absces je veľký absces. Komplikácia je charakteristická pre akútnu pankreatitídu sprevádzanú deštrukciou pankreatického tkaniva. Miesto nekrózy je infikované a po 2-3 týždňoch sa na svojom mieste vyskytuje absces. Symptómy tejto komplikácie sú rovnaké ako pri iných hnisavých zápalových procesoch:
- telesná teplota 39-40 stupňov;
- silná slabosť;
- v krvi - leukocytóza, zvýšená ESR a iné príznaky zápalu.
Absces je diagnostikovaný ultrazvukom a röntgenovým žiarením, pretože neexistujú žiadne špecifické klinické príznaky. Chirurgická liečba.
5. Pankreatická cysta.
Pri zápale pankreasu sa najčastejšie vytvárajú falošné cysty. Vyskytujú sa pri deštruktívnej pankreatitíde. Cysta je dutina naplnená tekutinou.
Kým falošné cysty sú hlavne komplikáciou akútnej pankreatitídy, retenčné cysty sa môžu vyskytnúť pri chronickej pankreatitíde. Tvoria sa v dôsledku obštrukcie kanálikov pankreasu.
Malá cysta nesmie vykazovať žiadne príznaky. Ale častejšie stláča okolité orgány, nervy, krvné cievy. Cysta spôsobuje bolesť, môže spôsobiť žltačku, ak blokuje žlčové kanály. Pri hnisaní namiesto vzniku tekutín dochádza k abscesu. Zvyčajne si cysta vyžaduje plánovanú chirurgickú liečbu, pretože jej ruptúra povedie k masívnemu krvácaniu.
6. Syndróm portálnej hypertenzie.
Niekedy zväčšená pankreas stláča portálnu žilu. Príčinou je pseudotumorová forma pankreatitídy, cysty, pooperačných jaziev. Dôsledky tejto komplikácie môžu byť život ohrozujúce. Pri pozorovaní portálnej hypertenzie:
- kŕčové žily pažeráka a čriev;
- akumulácia tekutiny v brušnej dutine;
- gastrointestinálne krvácanie.
Chirurgická liečba. V prípade kontraindikácií operácie sa stav pacienta snaží zlepšiť zlepšením podávania aktivátorov fibrinolýzy, heparínu, protidoštičkových liečiv.
Pomerne častá komplikácia akútnej pankreatitídy. Pri chronickom zápale pankreasu sa takmer nikdy nevyskytuje. Ascites je kolekcia exsudátu v brušnej dutine. Vzhľadom na to, že ascites nie je samostatným ochorením, ale iba symptómom nekrózy pankreasu, liečba je symptomatická. Pacient prepichne žalúdok a uvoľní tekutinu. Súčasne sa uskutočňuje liečba základného ochorenia, ktoré vedie k výskytu ascitu.
Krvácanie. Hrozná komplikácia akútnej pankreatitídy, ktorá sa vyvíja počas deštruktívnych procesov v pankrease. Vyžaduje urgentný chirurgický zákrok. Hlavnou príčinou krvácania pankreatitídy je prasknutie cysty.
Fistuly. Vzácna patológia, ktorá sa vyskytuje pri akútnej pankreatitíde, sprevádzaná nekrózou oblastí pankreasu. Fistula je kanál spájajúci pankreas s iným orgánom, brušnou alebo pleurálnou dutinou. Chirurgická liečba.
Diabetes mellitus. Môže sa vyskytnúť u pacienta s akoukoľvek formou pankreatitídy. Diabetes mellitus nastáva, keď väčšina beta buniek umiera, ktoré syntetizujú inzulín. Táto komplikácia je najčastejšia v neskorých štádiách chronickej pankreatitídy.
Rakovina ascites
Onkologické ochorenia, okrem rastu primárneho nádoru, spôsobujú závažné systémové komplikácie. Jeden z vedľajších účinkov malígneho novotvaru sa považuje za ascites pri rakovine. ktorý sa vyznačuje akumuláciou veľkého množstva kvapalnej látky v brušnej dutine.
Čo je ascites?
Voľná tekutina v peritoneu sa akumuluje približne u 10% pacientov s rakovinou. Vizuálne to vyzerá ako výrazné zvýšenie objemu brucha u vážne chorého pacienta. Je pozoruhodné, že táto patológia nie je typická pre všetky rakovinové lézie.
Najväčšia pravdepodobnosť výskytu ascites sa vyskytuje u pacientov s rektálnymi nádormi. žalúdka, prsných žliaz, vaječníkov a pankreasu. V takýchto prípadoch pacient náhle zvyšuje intraabdominálny tlak, čo má negatívny vplyv na prácu kardiovaskulárneho a respiračného systému. Akumulácia tekutiny v brušnej dutine sa tiež považuje za príčinu hladovania proteínov a metabolických porúch.
Príčiny ascites pri rakovine
V normálnom stave abdominálna oblasť obsahuje určité množstvo tekutiny, ktoré zabraňuje treniu vnútorných orgánov. Telo kontroluje produkciu a absorpciu exsudátu peritoneom.
Niektoré malígne neoplazmy majú tendenciu šíriť rakovinové bunky do viscerálnych listov peritoneu. Ďalší rast metastáz narúša funkciu tohto systému. V dôsledku toho je brušná dutina naplnená tekutinou, ktorú pacient s rakovinou nedokáže vylučovať.
Etiologické faktory môžu zahŕňať aj:
- Husté usporiadanie peritoneálnych listov.
- Prítomnosť hustej mriežky krvi a lymfatických ciev.
- Prenos mutovaných buniek na peritoneum počas radikálnej intervencie.
- Viacnásobné metastázy onkouplings.
- Chemoterapia v pokročilých štádiách rakoviny.
Príznaky ascitu
V počiatočnom období sa táto patológia prakticky nedá diagnostikovať. Spočiatku je možné podozrenie na patologickú akumuláciu tekutiny iba symptómami primárnej rakoviny.
Ascites pri rakovine žalúdka sa prejavuje postupnou nevoľnosťou a intermitentným zvracaním. V tomto okamihu pacient cíti nepohodlie a bolesť v epigastriu.
Ascites u rakoviny vaječníkov je sprevádzaný menštruačné nepravidelnosti, zápcha, hnačka a bolesť v dolnej tretine brucha.
Ascites s rakovinou pečene je syndróm bolesti a chronická žltačka.
Ascites pri rakovine pankreasu je spravidla asymptomatický.
Vývoj patológie je diagnostikovaný významným zvýšením brušnej dutiny, ktorá môže pojať až 25 litrov tekutiny. Následne má pacient chronické zlyhanie srdca a dýchania.
diagnostika
Okrem externého vyšetrenia musí pacient s rakovinou podstúpiť nasledujúce vyšetrenia:
- Ultrazvukové vyšetrenie, ktoré určuje prítomnosť novotvaru a jeho štruktúry.
- Tomografia # 8212; Röntgenové vyšetrenie odhaľuje tekutinu a jej množstvo v peritoneu.
- Laparocentéza je medicínsky postup, ktorý zahŕňa prepichnutie prednej brušnej steny a odber kvapalného biologického materiálu na histologickú analýzu.
Liečba akumulácie tekutín v brušnej dutine
Pred predpísaním liečby by mal pacient pamätať na to, že ascites je komplikáciou primárneho karcinómu. Protinádorová terapia je zameraná predovšetkým na boj proti primárnemu zameraniu mutácie.
Eliminácia tejto patológie sa uskutočňuje pomocou nasledujúcich opatrení: t
- Použitie diuretík, ktoré sa používajú v kombinácii s prostriedkami obsahujúcimi draslík.
- Laparocentéza # 8212; Chirurgické čerpanie exsudátu je najúčinnejšou a najrýchlejšou liečbou ascitu. Procedúra spočíva v prepichnutí kože a brušnej dutiny špeciálnou ihlou tesne pod pupkom. Potom mechanicky prebytočná kvapalina.
- Pacient dodržiava špeciálnu diétu, ktorej cieľom je zabrániť ďalšiemu opakovaniu.
Predikcia a prežitie
Ascites pri rakovine významne komplikuje priebeh základného ochorenia, ktoré klinicky váži pacientovu všeobecnú pohodu. Podľa medzinárodných štatistických údajov o úmrtnosti pacientov s rakovinou neprekročí päťročná miera prežitia s poklesom 50%. Priemerná dĺžka života ľudí s viacerými metastázami, zlyhaním obličiek a srdca je do 1-2 rokov.
Prognóza tohto typu onkologickej komplikácie, ako je akumulácia tekutiny v brušnej dutine, priamo závisí od typu primárneho nádoru. A keďže sa ascites vyskytuje v neskorých štádiách onkológie, pravdepodobnosť pozitívneho výsledku je minimalizovaná.
Komplikácie a účinky chronickej pankreatitídy
Chronická povaha pankreatického ochorenia pankreasu sa javí ako dlhotrvajúci recidivujúci zápalový proces, charakterizovaný pomalým priebehom patologických zmien v jeho štruktúre na bunkovej úrovni a progresiou nedostatočnosti žliaz na funkčnej úrovni. Vo väčšej miere sú to muži, ktorí sú postihnutí chronickou formou pankreatitídy. Podľa priemerných údajov sa vývoj tejto patológie vyskytuje na pozadí nedostatočne akútnej pankreatitídy a viac ako 70% chronickej pankreatitídy sa vyvíja pri nadmernej konzumácii alkoholických nápojov. Komplikácie chronickej pankreatitídy môžu viesť k vážnym následkom, ktoré ovplyvňujú nielen výkonnosť samotnej pankreasu, ale majú tiež negatívny vplyv na fungovanie a stav iných vnútorných orgánov osoby, a to tak či onak, ktoré sú spojené s postihnutou žľazou. V tomto prehľade sa bližšie pozrieme na to, aké nebezpečné môže byť toto ochorenie, aké chronické komplikácie pankreatitídy sa môžu vyvinúť, ako ovplyvňujú celkový blahobyt pacientov, ako aj hlavné preventívne opatrenia na rozvoj komplikácií a najpopulárnejších metód liečby chronickej pankreatickej patológie doma.
Čo je nebezpečná chronická pankreatitída
Neléčená akútna deštruktívna pankreatitída veľmi často spôsobuje rozvoj chronickej formy tohto ochorenia. Ako provokujúci faktor je nedostatok riadneho zaobchádzania a porušenie všetkých odporúčaní ošetrujúceho lekára na preventívne opatrenia.
Pravidelné účinky na organizmus dráždivých faktorov prispievajú k aktivácii procesov oneskorenej deštrukcie štruktúry žliaz, ako aj k progresii zápalu vedúcej k opakovaným záchvatom akútneho ochorenia pankreasu.
Okrem toho, na pozadí pomalého progresie zápalových reakcií v žľaze, takéto následky ako:
- rozvoj diabetu;
- vznik zlyhania obličiek, rozvoj pyelonefritídy a iných patologických stavov obličiek;
- zlyhanie pečene;
- výskyt hnisavých procesov;
- tvorba sepsy;
- obštrukcia v črevách;
- tvorbu benígneho nádoru;
- rozvoj rakoviny;
- exacerbácia nekrotických lézií pankreatických štruktúr tkanivových štruktúr;
- tvorba trombózy v žilných žilách sleziny;
- ďalšie šírenie zápalu postihujúceho iné vnútorné orgány.
Ak zápalový proces nie je oneskorený pri chronickej pankreatitíde, deštruktívne procesy budú postupovať, čo môže v konečnom dôsledku spôsobiť úplné zlyhanie funkčnosti tohto orgánu a bez pankreatických enzýmov sa realizácia tráviacich procesov stane nemožnou, ako aj ďalšie udržanie života pacienta.
Za zmienku stojí aj to, že krehká pankreatitída často prechádza do štádia malignity a ďalšieho vývoja onkologického procesu. Okrem týchto zmien z fyziologickej stránky však dôležitú úlohu zohráva psychologický faktor.
Neustály pocit nepohodlia v tele, strach o zvyšok života a rôzne obmedzenia v strave a iných oblastiach života pacienta, spôsobujú depresiu a apatiu ku všetkému.
Čo spôsobuje chronickú pankreatitídu
Progresívne štádium pankreatických lézií pankreasu s chronickým charakterom môže vyvolať tvorbu infekčného tesnenia v dutine postihnutého orgánu, ako aj progresiu zápalu s hnisavým charakterom prejavu pankreatických a žlčových ciest v dutine. Možno vznikne erozívna lézia pažeráka, ulceróznych lézií žalúdka a čriev a komplikácií, ktoré môžu sprevádzať vnútorné krvácanie, obštrukcia dvanástnikového vredu a výskyt voľných tekutín v brušnej dutine alebo hrudníku.
V niektorých prípadoch sa môže vytvoriť pľuzgier s prístupom do peritoneálnej dutiny. Chronická pankreatitída, ktorá sa vyvíja viac ako rok, môže viesť k tomu, že veľkosť žľazy sa zmení na parametre, ktoré budú vyvíjať intenzívny tlak na dutinu dvanástnika, čo bude prekážkou prechodu potravy cez ňu. Na vyriešenie tejto situácie bude len operácia.
Chronická forma patológie môže spôsobiť rozvoj neuropsychiatrických porúch, ktoré sa prejavujú zhoršenými myšlienkovými procesmi, zníženou schopnosťou zapamätať si a nižšou úrovňou inteligencie.
Zvážte, čo iné vedie k chronickej pankreatitíde.
komplikácie
Komplikácie chronickej formy ochorenia pankreasu sa nezačnú prejavovať okamžite, ale po určitom čase sa medzi najnebezpečnejšími typmi komplikácií rozlišujú nasledujúce patológie:
- rozvoj obštrukčnej žltačky;
- progresia pankreatických ascites;
- tvorba pankreasu pankreasu;
- gastrointestinálne krvácanie;
- varikóznu patológiu venóznych ciev v pažeráku a žalúdočnej dutine;
- progresia Mallory-Weissovho syndrómu;
- porážka gastrointestinálneho traktu rozvojom vredov s erozívnym charakterom prejavu;
- tvorba fistuly v pankrease;
- cholangitída;
- rozvoj duodenálnej stenózy;
- vzniku hepatitídového syndrómu, hepatocelulárnej nedostatočnosti a encefalopatie v pečeni.
Mechanická žltačka
Mechanický typ žltačky sa nazýva patologický proces, pri ktorom je výtok žlče narušený, produkovaný pečeňou pozdĺž žlčových ciest do duodenálnej dutiny na pozadí mechanických prekážok.
Obštrukcia žlčových ciest sa vyvíja najmä na pozadí patologických stavov žlčového systému orgánov, čo vedie k výskytu nasledovnej patologickej kliniky:
- zožltnutie kože a slizníc, ako aj skleróza očí;
- moč sa stáva tmavším odtieňom;
- výkaly zmenené;
- svrbenie na koži;
- bolesť brucha;
- prudký úbytok hmotnosti;
- zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné hranice;
- zvýšenie veľkosti pečene.
Trvanie patológie sa môže líšiť od niekoľkých dní do pol roka. Liečba patológie sa vykonáva hlavne chirurgicky.
Ascites pankreasu
Tvorba abdominálneho transudátu vo vývoji akútnej alebo chronickej formy pankreatickej patológie, ale rozvoj ascites pankreasu je zriedkavé ochorenie. Dôvodom pre rozvoj transudátu pankreasu je stlačenie a súčasne tvorba trombózy v systéme portálnej žily. Efúzia v dekompenzovanom vývoji cirhózy a rastúci prejav portálnej formy hypertenzného ochorenia sa mení na vývoj reálnych ascites.
Vo väčšine prípadov sú ascites citlivé na pacientov, ktorí už majú patológiu, ako je pankreatická cysta, ktorá odteká do voľnej dutiny pobrušnice. V úlohe provokujúcich faktorov tu môže byť:
- rozvoj parapancreatitídy so súčasnou progresiou hypertenzie v hrudnom lymfatickom kanáli;
- pankreatickej insuficiencie.
Existujú 2 spôsoby, ako vyvinúť klinickú históriu ascites. V prvom prípade, po nástupe bolesti, dochádza k okamžitému hromadeniu tekutiny v peritoneálnej dutine, čo je spôsobené intenzitou progresívneho štádia nekrotických lézií pankreasu žľazy a následnou tvorbou pseudocysty, ktorá komunikuje s peritoneálnou dutinou. V inom prípade, s rozvojom subklinického priebehu chronickej formy ochorenia pankreasu, dochádza k postupnému hromadeniu tekutiny a vzniku ascitu.
Diagnostika patológie nepredstavuje žiadne osobitné ťažkosti. Choroba je určená fyzikálnou metódou, ako aj ultrazvukom a röntgenovým žiarením. Ascites sa často vyvíja v kombinácii s pleurálnym a perikardiálnym výpotkom.
Keďže vývoj pankreatického ascitu u dospelých je spôsobený práve cystickými léziami pankreasu, liečba tejto patológie bude v užívaní liekov a chirurgických zákrokov.
Pancreatogenic pleurisy
Vyvíja sa na pozadí perforácie hnisavých cyst v pleurálnej dutine. S rozvojom menšieho výpotku na diagnostiku prítomnosti pohrudnice s pomocou fyzickej metódy nie je vždy možné, aby sa získal presnejší klinický obraz, vykoná sa röntgenové vyšetrenie hrudníka. Pleurálna punkcia sa tiež vykonáva na určenie taktiky liečby.
Gastrointestinálne krvácanie
Hlavnými zrážacími faktormi krvácania u pacientov s rozvojom chronickej formy pankreatitídy sú: t
- tvorba ruptúry cysty na pankrease s krvácaním v oblasti duktálneho systému, ako aj brušnej alebo pleurálnej dutiny;
- ulcerácia s akútnym erozívnym charakterom, lokalizovaná v hornom GI trakte;
- progresie Mallory-Weissovho syndrómu.
Kŕčové žily v žalúdku a pažeráku môžu pôsobiť ako zdroj krvácania.
Kŕčové žily pažeráka a žalúdka
Vývoj tejto komplikácie je tvorený stláčaním portálnych žíl postihnutej hlavy žľazy, zväčšených v externých parametroch, postihnutej patológie pankreasu, ako aj rastúcou cystickou tvorbou alebo počas progresie trombózy.
Kŕčové žily, ktoré spôsobujú rozsiahle reaktívne krvácania, ktorých hlavnými príznakmi sú:
- prepustenie krvavých zvratkov;
- vzhľad meleny;
- akútna post-hemoragická anémia;
- hemoragický šok.
Eliminácia patológie spočíva vo vykonávaní konzervatívnej liečby a minimálne traumatickej chirurgie.
Mallory-Weissov syndróm
Tento syndróm je extrémne zriedkavo diagnostikovaný a predstavuje iba 3% všetkých prípadov s rozvojom komplikácií patológie pankreasu. Vyznačuje sa primárnou ruptúrou slizníc a submukóznych membrán žalúdočných stien na pozadí dystrofických porúch submukóznych vrstiev s vývojom kŕčových žíl, perivaskulárnej infiltrácie a mikronekrózy v dutine kardiálnej časti žalúdka.
Eliminácia ochorenia spočíva v použití antiemetík, hemostatických a infúzno-transfúznych terapií, menej často chirurgických zákrokov. Smrť je zriedkavá.
Erozívne a ulcerózne lézie gastrointestinálneho traktu
Tvorba erózií a ulceróznych lézií gastrointestinálneho traktu sa najčastejšie vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:
- u starších ľudí;
- s rozvojom encefalopatie so zlyhaním pečene;
- pri ťažkej hypoxii s pľúcnymi léziami a respiračnou pľúcnou insuficienciou;
- s hypovolémiou;
- s rozvojom hepatorálneho syndrómu;
- s pankreatickou peritonitídou, ako aj vývoj hnisavých septických procesov v pankreatickej dutine a pankreatickej pare;
- s traumou.
Uvažovaná komplikácia ochorenia pankreasu sa často vyvíja bez akýchkoľvek symptomatických príznakov, len v zriedkavých prípadoch sa môže prejaviť vo forme masívneho krvácania, výtoku zvracania vo forme kávovej usadeniny, ako aj hemoragického šoku.
Eliminácia patológie by sa mala vykonávať komplexne, vrátane systémovej hemostatickej a lokálnej terapie, ako aj hemoblokátorov sekrécie žalúdka, cytoprotektorov a antioxidačných liekov.
Pankreatická fistula
Tvorba fistúl sa vyskytuje prevažne v chvoste hlavy, tela alebo pankreasu. Môžu to byť:
- trauma;
- terminál;
- interné a externé.
Liečba fistuly spočíva v aplikácii kombinácie konzervatívnych metód a chirurgického zákroku.
Zápal v kanáli žlčníka
Cholangitída alebo zápal kanálikov žlčníka je jednou z najzávažnejších foriem komplikácií cholecystitídy, charakterizovaných prudkým zhoršením celkového zdravotného stavu pacienta.
- ohromné zimnice;
- zvýšenie telesnej teploty na vysoké limity;
- Prudký pokles síl;
- silná bolesť hlavy;
- intenzívne zvracanie;
- strata chuti do jedla;
- zvýšenie veľkosti pečene a sleziny, sprevádzané tupou bolesťou.
Princípom eliminácie patológie môže byť použitie moderných liekov a chirurgický zákrok.
Duodenálna stenóza
Duodenálny rozvoj obštrukcie je zriedkavá komplikácia pankreatického ochorenia, spôsobená kompresiou dvanástnika zväčšenou hlavovou časťou pankreasu počas vývoja pseudotumoróznej pankreatitídy, veľkých ložísk cystickej lézie hlavy a šírenia zápalu na črevnú stenu.
Prejavuje sa vo forme vysiľujúceho zvracania, výboja zhnitého grgania a iných klasických znakov.
Liečba spočíva v korekcii patologických zmien vo vodnom elektrolyte v tele metódou infúznej terapie.
Ak má pacient dekompenzačný stav, predpíše sa zmiešaná nutričná podpora tela.
Hepatoprivátový syndróm, hepatocelulárna insuficiencia a hepatická encefalopatia
Gepatoprivnom syndróm sa nazýva komplikovaný priebeh závažných ochorení pankreasu, charakterizovaný porušením funkcie pečeňovej syntézy proteínov.
Hepatocelulárna insuficiencia je posledným štádiom hepatorenálneho syndrómu sprevádzaného predĺženou cholestázou a biliárnou pankreatitídou. Hlavným klinickým prejavom je vývoj pečeňovej encefalopatie, ktorá je charakterizovaná ako komplexné porušovanie mozgového systému na pozadí chronickej formy alebo akútneho procesu vzniku patologického ochorenia v pečeni.
Liečba patológie spočíva v pozorovaní diéty s nízkym obsahom bielkovín, užívaní liekov s laxatívnym účinkom, antibiotík, aminokyselín atď.
Prevencia a prognóza
Prevencia komplikácií je v súlade s nasledujúcimi aspektmi:
- eliminácia tukových potravín, alkoholu a dodržiavanie racionalizovaného vyváženého príjmu potravy;
- vylúčenie fajčenia;
- vodná bilancia;
- použitie komplexov vitamínov;
- včasné odstránenie rôznych ochorení v systéme tráviaceho traktu, srdca, pečene a ďalších oblastí tela.
Je potrebné dodržiavať všetky odporúčania a pokyny ošetrujúceho lekára, viesť zdravý životný štýl a monitorovať stav celého tela, pretože ďalším typom komplikácií dlhodobého priebehu chronickej pankreatitídy môže byť zovretie ischiatického alebo trigeminálneho nervu, čo je mimoriadne nepríjemná patológia.
Splnenie všetkých požiadaviek ošetrujúceho lekára a dodržiavanie diéty poskytuje dobrú indikáciu priaznivého výsledku a prechodu patológie do štádia stabilnej remisie, čo zvyšuje mieru prežitia tohto ochorenia.
Domáca liečba počas remisie
Doma v období remisie sa odporúča používanie ľudových receptov vo forme čajov, odvarov a nálevov na základe nasledujúcich liečivých rastlín:
- večný;
- palina;
- mäta pieporná;
- nechtík;
- harmanček a ďalšie a kol.
Účinné je tiež použitie propolisu na prípravu tinktúry a použitie ako účinná podpora pre pankreas.
Ako hovoria populárne výroky, je ľahšie odstrániť chorý zub odstránením jeho koreňa, než liečiť rôzne komplikácie chorôb orgánov tráviaceho traktu. Preto, aby sa vec nestala čisto krutým priebehom, je potrebné vykonať všetky preventívne opatrenia na podporu postihnutého orgánu, najmä ak dieťa podstúpilo pankreatickú léziu žľazy. Je potrebné úplne vylúčiť provokatívne faktory zo svojho života, vo forme stresu, podvýživy, zvýšeného stresu a alkoholu.
Komplikácie pankreatitídy: iné komplikácie pankreatitídy
Chronické pankreatické ascites
Často sa objavuje výtok do peritoneálnej dutiny s OP, avšak ascites pankreasu je skôr zriedkavý patologický jav. V niektorých prípadoch vývoj efúzneho procesu v brušnej dutine nekončí priaznivo, reaktívna efúzia po OP sa stabilizuje so sklonom k spomaleniu akumulácie. Príčinou tohto ochorenia, ako bolo uvedené vyššie, môže byť kompresia a trombóza v systéme portálnej žily. Toto je najčastejšie pozorované u pacientov s OP alebo závažným záchvatom CP u pacienta s cirhózou - pankreatická efúzia na pozadí dekompenzácie cirhózy a rastúce príznaky portálnej hypertenzie sa realizujú v reálnom ascite.
Oveľa častejšie sa pankreatické ascites vyskytuje postupne u pacientov s pankreatickými cystami vypustenými do voľnej brušnej dutiny. K rozvoju ascites pankreasu prispievajú nasledujúce faktory: blokáda retroperitoneálnych lymfatických uzlín (parapancreatitída) s hypertenziou v hrudnom lymfatickom kanáli, závažná proteínovo-energetická nedostatočnosť typu kwashiorkor.
Existujú dva varianty klinického priebehu pankreatického ascitu. V prvom variante, po nástupe krízy akútnej bolesti, dochádza k rýchlemu hromadeniu tekutiny v brušnej dutine, čo je spôsobené rozvojom fokálnej nekrózy pankreasu so zachytávaním časti systému pankreatického kanála, po ktorom nasleduje tvorba pseudocysty, ktorá komunikuje s brušnou dutinou. Druhá možnosť je charakterizovaná postupnou akumuláciou tekutiny na pozadí subklinického priebehu CP, ktorá je častejšie pozorovaná počas deštrukcie malej časti chronickej pankreatickej cysty.
Diagnóza je priamočiara. Ascites je určený fyzicky, potvrdené ďalšími štúdiami (ultrazvuk, röntgenové metódy). Ascites je často sprevádzaný pleurálnymi a perikardiálnymi výpotkami, najmä u pacientov s kombinovanou genézou ascitu (portálna hypertenzia, kwashiorkor, hypertenzia hrudného lymfatického kanála).
Nakoniec je diagnóza overená počas laparocentézy. Objem tekutiny v brušnej dutine je často významný a môže dosiahnuť 10-15 litrov. Kvapalina získaná počas laparocentézy má svetložltú farbu, obsah proteínov nie je vyšší ako 30 g / la cytologické vyšetrenie dominujú lymfocyty. Menej často ascites má chyózny charakter. Aktivita pankreatických enzýmov v ascitickej tekutine sa zvyšuje.
Laparocentéza s maximálnou evakuáciou intraperitoneálnej tekutiny má dočasný účinok, výtok v brušnej dutine sa opäť rýchlo akumuluje. Opakovaná laparocentéza by nemala byť, pretože ide len o symptomatickú liečbu, hoci dočasne zlepšuje kvalitu života pacienta. Opakovaná laparocentéza zhoršuje trofologickú nedostatočnosť a môže vyvolať výskyt príznakov kwashiorkor v dôsledku masívnej straty proteínu ascitickou tekutinou.
Pre ascites pankreasu sa odporúča farmakoterapia s oktreotidom (sandostatín) v obvyklých dávkach 2 - 3 týždne, potom sa vykonáva chirurgický zákrok.
Keďže ascites pankreasu je spôsobený hlavne prostatickými cystami, jediným adekvátnym opatrením je chirurgická liečba a najbezpečnejším zásahom je vnútorná drenáž cyst. Ako ďalšia liečba by sa mali použiť účinky liečiv zamerané na liečbu alkoholickej cirhózy, nutričnej podpory a korekcie hypoproteinémie, ako aj diuretík (spironolaktón).
Pancreatogenic pleurisy
Pleurálny výpotok s pankreatitídou často sprevádza ascites pankreasu a vyskytuje sa častejšie v prítomnosti cysty pankreasu, tesne priľahlej k membráne, najmä pri jej hnisaní, ako aj pri tvorbe pankreasu pankreasu, ktorý sa otvára do pleurálnej dutiny. Perforácia hnisavej cysty do pleurálnej dutiny vedie k rozvoju hnisavej pleurózy.
Diagnóza pleurisy je obtiažne len s miernym výpotkom, keď fyzikálne vyšetrenie nie vždy odhalí patognomonické príznaky pleurizmu. Diagnóza sa nakoniec stanoví pomocou röntgenového vyšetrenia hrudníka. Dôležitou diagnostickou hodnotou je pleurálna punkcia, ktorá umožňuje objasniť charakter efúzie a určiť taktiku ďalšej liečby. Okrem toho, s masívnym výpotkom, najmä hnisavým, môže byť punkcia pleurálnej dutiny tiež použitá na terapeutické účely (evakuácia exsudátu, eliminácia kompresnej atelektázy, zavedenie antibiotík do pleurálnej dutiny atď.).
Pankreatogénna povaha efúzie je potvrdená stanovením aktivity enzýmov pankreasu v nej. Ak je podozrenie na cysticko-pleurálnu komunikáciu po punkcii, uskutoční sa kontrastná štúdia (pleurografia s vodou rozpustným kontrastom) na identifikáciu takejto správy alebo fistuly pankreasu.
Ak sa zistí, že príčinou pleurálneho výpotku je cysta pankreasu, je nevyhnutný chirurgický zákrok na samotnej cyste (vnútorná alebo vonkajšia drenáž, cystektómia, ľavostranná resekcia pankreasu atď.). Ako konzervatívna liečba sa oktreotid (sandostatín) používa v dávke 200 ug subkutánne trikrát denne počas niekoľkých týždňov, čo významne znižuje produkciu obsahu cysty.
krvácajúce
Kŕčové žily pažeráka a žalúdka
Nepatogénne kŕčové žily pažeráka a žalúdka sa vyskytujú, keď sa portálna žila a jej vetvy stláčajú zväčšenou hlavou pankreasu alebo pankreatickou cystou alebo ich trombózou. Najnebezpečnejšie je veľké krvácanie z varixov zmenených žíl, ktorých hlavnými príznakmi sú krvavé zvracanie alebo zvracanie ako „kávové usadeniny“, melena, akútna post-hemoragická anémia, hypovolémia, až hemoragický šok.
Konzervatívna liečba tejto komplikácie je adekvátna infúzna-transfúzna terapia, zavedenie etamzilatu a veľké dávky kyseliny askorbovej. Na dosiahnutie lokálnej hemostázy je účinné použiť Blackmoreovu sondu, ktorá je niekoľko hodín (až jeden deň) stláčaná krvácajúcimi kŕčovými žilami pažeráka a kardie. Ak sa tak zastaví zastavenie krvácania žalúdka, uchyľuje sa k operácii.
Používa sa minimálne traumatická operácia - gastrotómia a blikanie zvnútra krvácajúcich žíl v oblasti gastroezofageálneho spojenia s predchádzajúcou ligáciou ľavej žalúdočnej a sleznej artérie. Pri kŕčových žilách spôsobených kompresiou portálnej žily alebo jej vetiev pankreatickou cystou vedie drenáž alebo odstránenie cysty nielen k zastaveniu krvácania, ale aj k vymiznutiu kŕčových žíl.
Mallory-Weissov syndróm
Mallory-Weissov syndróm je klinicky zistený u menej ako 3% pacientov, keď sa zápalový alebo deštruktívny proces pankreasu prejavuje častým alebo nezvratným vracaním. Morfologický základ syndrómu spočíva v zlomoch v sliznici a submukóznej vrstve žalúdočnej steny v oblasti gastrocefalického spojenia, najmä zo strany menšieho zakrivenia. Na objavenie sa sĺz je potrebné zvláštne štrukturálne pozadie vo forme dystrofickej zmeny submukóznej vrstvy s varikóznou vaskulárnou dilatáciou, perivaskulárnou infiltráciou a mikronekrózou v kardiálnej časti žalúdka. Význam subklinických foriem portálnej hypertenzie nie je vylúčený.
Rovnaké faktory, ktoré prispievajú k útoku pankreatitídy, príjmu alkoholu a prejedaniu, vyvolávajú rozvoj Mallory-Weissovho syndrómu. V patogenéze sa hlavný význam pripisuje disrevalácii prepínacej funkcie srdcových a pylorických vakov, proti ktorým má náhly vzostup intragastrického tlaku počas emetického účinku provokujúci účinok. Mimoriadne dôležitý je prolaps žalúdočnej sliznice do lúmenu pažeráka, ako aj prítomnosť malej klznej hernie otvorenia pažeráka membrány.
Klinické prejavy Mallory-Weissovho syndrómu pozostávajú z klasických príznakov gastrického krvácania a symptómov straty krvi. Je potrebné mať na pamäti, že u mladých ľudí s edematóznou pankreatitídou, napriek krvácaniu, je možné udržať vysoký krvný tlak, ktorý nezodpovedá výške straty krvi.
Diagnóza Mallory-Weissovho syndrómu je založená na údajoch núdzového EGDS, čo umožňuje nielen stanoviť príčinu krvácania a určiť hĺbku ruptúry, ale vykonať lokálnu hemostázu. Pri vykonávaní EGDS je potrebné celkové vyšetrenie pažeráka, žalúdka a dvanástnika, pretože u pacientov s OP a exacerbáciou CP je často možné identifikovať akútnu eróziu a vredy.
Liečba Mallory-Weissovho syndrómu zahŕňa zavedenie antiemetických liečiv: metoklopramid (cerucal) intramuskulárne alebo domperidón (motilium) sublingválne v dennej dávke 40 mg. Paralelne sa uskutočňuje hemostatická a infúzno-transfúzna terapia. Konzervatívna chirurgická liečba spočíva v zavedení Blackmore sondy (12 hodín) ako základu pre hemostatickú liečbu. V moderných podmienkach sa endoskopická diatermická (bipolárna) alebo laserová koagulácia slizničných ruptúr považuje za alternatívnu metódu. Je potrebné predpísať PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol), ktoré zabraňujú proteolýze vytvoreného trombu v lúmene žalúdka v dôsledku výraznej inhibície aktivity pepsínu, t
Erozívne a ulcerózne lézie gastrointestinálneho traktu
Rizikové faktory pre rozvoj akútnej erózie a vredov u pacientov s pankreatitídou:
• pokročilý vek;
• zlyhanie pečene s encefalopatiou;
• zlyhanie dýchania s ťažkou hypoxémiou;
• s ním spojená hypovolémia a hemodynamická nestabilita;
• hepatorenálny syndróm;
• pankreatická peritonitída, hnisavé septické procesy v pankrease a parapancreatickom vlákne;
• traumatická intervencia pre nekrotickú pankreatitídu alebo iné ochorenie pankreasu.
Akútne erózne a ulcerózne lézie esofagogastroduodenálnej zóny je možné zistiť systematickým endoskopickým vyšetrením u 2/3 pacientov s OP. Najčastejšie sa erózia a vredy nachádzajú v oblasti dna a tela žalúdka, menej často v dvanástniku. Akútne vredy sú častejšie viacnásobné.
Pri vývoji hemoragických komplikácií je dôležitý časový faktor - krvácanie sa pozoruje od 3 do 20 dní po rozvoji deštrukcie pankreasu.
V patogenéze akútnych vredov, progresii skorých nekrotizujúcich vredov na sliznici a v dôsledku toho akútneho krvácania v dôsledku toho: zhoršenej mikrocirkulácie v rôznych zónach zažívacieho traktu, nadmernej stimulácie sekrécie žalúdka na pozadí poklesu alkalickej sekrécie pankreasu, duodenogastrického refluxu.
Kombinovaný účinok ischémie, žlčových kyselín a lyzolecitínu, hypersekrécie kyseliny chlorovodíkovej a zvýšenej aktivity pepsínu pravidelne posúva predtým existujúcu rovnováhu sliznice smerom k faktorom agresivity. Lokálne poruchy hemostázy sú často kombinované s nedostatkom faktorov zrážania krvi v dôsledku porušenia syntetickej funkcie pečene u pacientov s alkoholickými CP a CP, komplikovanými hepatálnou portálnou hypertenziou, hepatopatickým syndrómom a hepatálnou insuficienciou.
U väčšiny pacientov s pankreatitídou sú akútne erózne a ulcerózne lézie asymptomatické, zriedkavo sa prejavujú masívnym krvácaním na klinike, zvracaním „kávovej usadeniny“ a hemoragickým šokom, často sa vyskytujúcim u meleny, ktorá sa často vyskytuje len deň po krvácaní. Vedúce miesto v diagnóze patrí do endoskopickej štúdie, aj keď je možné podozrenie na krvácanie u pacientov s nazogastrickými alebo dvojito lúmenovými nasointestinálnymi sondami na enterálne kŕmenie.
Liečba je komplexná, zahŕňa lokálnu (pomocou EGDS) a systémovú hemostatickú terapiu, použitie blokátorov sekrécie žalúdka, cytoprotektorov a antioxidantov, po ktorých nasleduje zavedenie liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu a opravu.
Časté chyby v chirurgických nemocniciach - úplné zrušenie liečby po zastavení krvácania pomocou atropínu, pirenzepínu, ranitidínu ako štandardných dávok alebo antacíd ako blokátorov, čo nie je v „ére“ PIT absolútne racionálne. Lieky voľby v tejto situácii sú omeprazol a lansoprazol na parenterálne podávanie. Pri intenzívnom krvácaní je účinné použitie oktreotidu, syntetického analógu somatostatínu.
Chirurgická liečba akútnych vredov je indikovaná na dlhodobé alebo opakujúce sa krvácanie napriek opatreniam systémovej, lokálnej alebo endoskopickej hemostázy, ktoré má táto inštitúcia k dispozícii.
Pankreatická fistula
Pankreas pankreasu je jedným z málo študovaných problémov pankreatológie. Toto je primárne spôsobené relatívnou vzácnosťou tejto komplikácie (hoci nedávno bol zaznamenaný nárast počtu pacientov s pankreatickými fistulami). Pankreatické fistuly sú vždy spojené s duktálnym systémom pankreasu, môžu byť lokalizované v hlave, tele alebo chvoste pankreasu.
Pankreatické fistuly sa delia na:
• traumatické, postnerotické a pooperačné;
• plná (terminál) a neúplná (strana);
• vonkajšie (otvorené na kožu alebo majú tvarovaný priechod do rany brušnej steny alebo priľahlej hnisavej dutiny) a vnútorné (otvorené pre cysty pankreasu, priľahlé orgány alebo iné dutiny - napríklad pleurálna).
Na diagnostiku vonkajšej pankreatickej fistuly je potrebné stanoviť pankreatické enzýmy pri fistulografickom výtoku a fistulografii.
Pri liečbe pankreasu pankreasu je naj racionálnejšia kombinácia konzervatívnych a chirurgických metód. Neúplné a nekomplikované fistuly sa liečia konzervatívne podľa štandardného terapeutického programu CP s dodatočnou rehabilitáciou fistulous pasáže a dutín a elimináciou macerácie okolo fistulous pasáže. Konzervatívna liečba pankreatických fistúl sa v poslednej dobe stala oveľa úspešnejšou v dôsledku zavedenia oktreotidu (sandostatín) do pankreatologie. Pri použití tohto liečiva je zaznamenané zníženie množstva výtoku z fistulozálneho kurzu faktorom 10 alebo viac, čo umožňuje kompenzovať poruchy vody a elektrolytov, adekvátne dezinfikovať fistulous kurz a eliminovať maceráciu kože. Existuje dôkaz, že oktreotid v dennej dávke 100-300 mcg prispieva k uzavretiu fistúl u viac ako 70% pacientov do 6 dní.
Dlhá existencia pankreatických fistúl vedie k rôznym komplikáciám: malabsorpcia v dôsledku exogénnej straty enzýmov; trofologická nedostatočnosť na pozadí malabsorpcie a predĺžená strata proteínových, tekutých a stopových prvkov s výtokom z fistulous kurzu; hnisavé komplikácie (hnisanie fistuly, abscesy omentum, retroperitoneálny flegmon); rôzne kožné lézie okolo fistuly (ulcerózna dermatitída, ekzém); krvné krvácanie.
Na určenie indikácií pre chirurgickú liečbu, najmä pri dlhodobej (4-6 týždňov) a neúčinnej konzervatívnej terapii, je potrebné vykonať fistulografiu, v ktorej môžete identifikovať vzťah fistulous kurzu s GLP, prítomnosť pruhov, cystických útvarov. Zvýšenie trvania konzervatívnej terapie u pacientov s pankreatickými fistulami zhoršuje okamžité výsledky chirurgického zákroku. V prípade úplnej alebo terminálnej vonkajšej pankreatickej fistuly rezistentnej na farmakoterapiu môže byť oklúzna terapia alternatívou k chirurgickému zákroku - „zapečateniu“ fistuly a časti duktálneho systému pankreasu s polymérnymi materiálmi.
Gelatoprivátový syndróm, tepatocelulárna insuficiencia a hepatická encefalopatia
Gelatoprivenny syndróm - komplikácia akútnych, závažných ochorení pankreasu. Príčiny syndrómu hepatitídy:
• priame poškodenie pečene v pankreatickom, hemoragickom alebo traumatickom šoku v kombinácii s poškodením pankreasu (tzv. Šoková pečeň);
• závažná deštruktívna pankreatitída s extrémnou endotoxikózou s nedostatočnou liečbou (tzv. Pankreato-hepatálna insuficiencia);
• mikrobiálna intoxikácia vysoko invazívnou alebo generalizovanou infekciou v štádiu hnisavých komplikácií OP (tzv. Infekčne toxické zlyhanie pečene alebo septická pečeň);
• trombóza portálnej žily;
• operácia pankreasu (núdzová alebo plánovaná) s významnou traumou a nedostatočnou ochranou anestézie, najmä na pozadí významnej dysfunkcie pečene pred operáciou;
• mimoriadne výrazná a predĺžená cholestáza, najmä na pozadí hypoxického a toxického poškodenia pečene v súvislosti s operáciou, OP, abstinenčným syndrómom, predávkovaním hepatotoxickými liekmi atď.
Závažnosť hepatoprivirového syndrómu je charakterizovaná premenlivými zmenami hĺbky v pečeňovej funkcii syntetizujúcej proteín, predovšetkým zmenami v obsahu sérových proteínov (albumín, transferín, sérová cholinesteráza), výskytom markerov cytolýzy a holstastázy.
Liečba je komplexná - etiotropná, patogenetická a symptomatická. Etiologické prístupy sú odlišné a sú zamerané na korekciu bezprostrednej príčiny syndrómu. Použitie hepatoprotektorov (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioxidantov (kyselina askorbová, Oligogaya-Se, Unithiol, atď.), Glukokortikoidov (prednizolón, metylprednizolón), detoxikačnej terapie a nutričnej podpory sú patogeneticky odôvodnené. Detoxikácia zahŕňa nielen infúznu terapiu, ale aj mimotelové hemokorekčné metódy (výmena plazmy, hemosorpcia). Perorálne podávanie enterosorbentov (enterosgel, polyfan) je tiež účinné a laktulóza (duphalac) je vysoko účinná.
Hepatocelulárna insuficiencia je extrémnym stupňom hepatorenálneho syndrómu, ktorý môže sprevádzať závažné formy OP, predĺženú cholestázu na pozadí bloku intrapancreatic choledochus, biliárne závislú CP s dlhým blokom počtu žlčových ciest. Vývoj hepatopelárnej insuficiencie u pacientov s pankreatitídou je zriedkavo fulminantný, ako pri fulminantnej vírusovej alebo drogom vyvolanej hepatitíde; častejšie postupuje pozdĺž zdĺhavého typu, ktorý je spôsobený určitým hepatostabilizujúcim účinkom niektorých zložiek intenzívnej terapie.
Hlavným klinickým prejavom hepatocelulárnej nedostatočnosti je hepatálna encefalopatia. Termín pečeňová encefalopatia znamená celý komplex porúch mozgu, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku akútneho alebo chronického poškodenia pečene. Potenciálne reverzibilné neurologické a mentálne poruchy sa líšia intenzitou a môžu byť pozorované v rôznych kombináciách, čo umožňuje rozlíšiť štádiá (závažnosť) hepatálnej encefalopatie.
Liečba hepatickej encefalopatie zostáva výzvou, pretože eliminácia etiologického faktora ochorenia nie je vždy možná a v súčasnosti používané terapeutické prístupy sú viaczložkové a nie sú štandardizované. Väčšina gastroenterológov odporúča použitie nízkoproteínovej výživy, použitie laxatív a rôznych metód mechanického čistenia čriev, používanie antibiotík na intestinálnu dekontamináciu, intermediárne metabolity močovinového cyklu, aminokyseliny s rozvetveným reťazcom, antagonisty benzodiazepínového receptora a iné lieky.
Aby sa znížila tvorba amoniaku v črevách, používa sa laktulóza (duphalac) - syntetický disacharid, ktorý sa delí v hrubom čreve na kyselinu mliečnu a kyselinu octovú, čím sa znižuje pH v lúmene čreva, potláča aktivitu čpavkových baktérií, znižuje absorpciu amoniaku. Dávka liečiva sa volí individuálne (od 30 do 120 ml / deň). Ak nie je možné podávať liek perorálne, predpisuje sa v klystír (300 ml sirupu na 700 ml vody 2-krát denne).
Dominantná hodnota hyperamonémie v patogenéze pečeňovej encefalopatie je základom pre vymenovanie liekov, ktoré zvyšujú neutralizáciu amoniaku v pečeni. Najrozšírenejší L-ornitín-L-aspartát.
Hepatocelulárna insuficiencia môže byť debutovaná hemoragickým syndrómom - dochádza k krvácaniu z nosa a maternice, krvácaniu do miest vpichu injekcie a kanylácii žíl, subkutánne krvácanie na nohách, na miesta vystavené tlaku, zvyšuje pravdepodobnosť gastrointestinálneho krvácania.
Laboratórne kritériá pre hepatocelulárnu insuficienciu s východiskovou cholestázou sú charakterizované hyperbilirubinémiou a dochádza k „vedúcej zmene“ - zvyšuje sa podiel nekonjugovaného bilirubínu. V prípade pečeňového šoku, pooperačného hepatorenálneho syndrómu s výsledkom encefalopatie môže byť hyperbilirubinémia mierna. Hypercholesterolémia mizne, koncentrácia celkového cholesterolu v sére sa blíži dolnej hranici normálu (3,5 mmol / l) a obsah neesterifikovanej zložky cholesterolu sa významne znižuje. Absolútne množstvo albumínu (až do 20 g / l) je výrazne znížené napriek poklesu stresového katabolizmu, nezreteľným zmenám v hladine močoviny a dostatočnej zásobe plastov pomocou umelej výživy.
Obmedzenie hypoalbuminémie sa často kombinuje s hyperasotémiou. Významným podielom dusíkatých trosky sú dusíkaté polypeptidy, ktoré nie sú stráviteľné v pečeni. Aktivita pseudo-cholinesterázy v sére a koncentrácia ceruloplazmínu a transferínu sa výrazne redukujú, čo naznačuje hlboké poruchy funkcie pečeňovej syntézy proteínov. Vývoj syndrómu edému, vrátane ascites, je charakteristický pre predĺženú formu hepatocelulárnej insuficiencie, dôležitú úlohu pri jej rozvoji sa podieľa nielen progresívna hypoproteinémia a zvýšenie portálneho venózneho tlaku, ale aj zníženie deaktivácie aldosterónu pečeňou.
Hepatocelulárna insuficiencia je charakterizovaná výraznými zmenami v koagulograme: progresívnym poklesom indexu protrombínu (až o 60% a menej), prokonvertínu (pod 40%), miernym poklesom koncentrácie fibrinogénu, napriek prítomnosti u niektorých pacientov aktívneho hnisavého zápalového procesu, ktorý zvyčajne prispieva k hyperkoagulácii. Zároveň zvyšuje aktivitu fibrinolýzy a proteolýzy.
Cytolytický laboratórny syndróm u týchto pacientov je charakterizovaný príznakmi nepriaznivého zvýšenia aspartylaminotransferázy a falošnou normalizáciou de Ritis koeficientu. Existuje vysoká aktivita y-glutamyltranspeptidázy, ale v najzávažnejších prípadoch sa znižuje. Vzhľadom na výrazné zníženie aktivity prirodzených faktorov antioxidačnej ochrany, aj mierne zvýšenie POL (určené koncentráciou konjugátov malondialdehydu a diénu) má nepriaznivý vplyv na organizmus pacienta s hepatopatickým syndrómom a môže spôsobiť zvýšenie hepatocelulárnej nedostatočnosti.
Úspešná liečba hepatocelulárnej nedostatočnosti je možná len v štádiu precoma. Substitučná transfúzia, ktorá umožňuje udržiavať dodávku energie a hladinu prokoagulantov (natívna plazma s veľkými dávkami vikasol), nedáva udržateľný účinok. Pri použití energetických substrátov (glukóza) je potrebné si uvedomiť zníženie exogénnej inzulínovej tolerancie s možnosťou hypoglixického stavu.
Doplnenie deficitu albumínu o nedostatok infúzie použitím saluretík (v prípade málo poškodených obličiek) umožňuje znížiť závažnosť syndrómu edematózneho ascitu. Na potlačenie nadmerného rastu baktérií je indikované požitie nen resorbovateľných antibiotík, ako je kanamycín (až 4 g / deň), tobramycín, polymyxín a ďalšie.
Používajú priame antioxidanty (vitamín E až 600-800 mg / deň intramuskulárne, dibunol perorálne), ako aj lieky, ktoré stabilizujú endogénne antioxidačné obranné systémy (5 ml, 2–3 krát denne). Použitie hepatoprotektorov (Heptral, Essentiale Forte, atď.) Nemusí byť účinné pri udržiavaní patologických faktorov vedúcich k hepatocelulárnej nedostatočnosti.
Zníženie hyperbilirubinémie so zvyšujúcou sa koncentráciou prokoagulantov a zníženie krvnej fibrinolytickej aktivity, pretrvávajúca normalizácia sérového albumínu, ceruloplazmínu (a neskoršia aktivita cholinesterázy v sére), zníženie expresie produktov peroxidácie lipidov v krvi so stabilným obnovením vedomia pacienta dokazujú vysokú účinnosť intenzívnej terapie.
