Pankreatická insuficiencia a jej liečba

P. Shcherbakov, Dr. lekárske vedy, prof.
Vedecké centrum pre zdravie detí, Ruská akadémia lekárskych vied, vedúci. priebeh pediatrickej gastroenterológie a intraskopie HFC RSMU

Trávenie je proces premeny zložitých potravinových štruktúr na jednoduchšiu formu, v ktorej môžu byť absorbované v črevách. Akákoľvek zmena v trávení potravy spôsobuje poruchu príjmu potravy, ktorá môže viesť k nedostatku alebo akumulácii nadváhy. Poruchy trávenia potravy, nazývané dyspepsia, sprevádzajú mnohé ochorenia gastrointestinálneho traktu a ďalších orgánov, a preto sa často nachádzajú v každodennej klinickej praxi.

Dyspepsia je najčastejšie spôsobená nevyváženou diétou s príliš vysokým obsahom sacharidov alebo tuku. V rozpore s procesmi trávenia trpí enzýmový systém, a na prvom mieste - pankreasu.

Existuje primárna a sekundárna insuficiencia pankreasu.

Primárna pankreatická insuficiencia sa vyskytuje pri závažných ochoreniach pankreasu - cystickej fibróze pankreasu, zhoršenej priechodnosti pankreasu, chronickej pankreatitíde atď.

V klinickej praxi je častejšia sekundárna alebo relatívna insuficiencia pankreasu, spôsobená spravidla požitím nezvyčajnej potravy, jej nadmerným množstvom alebo dočasnými poruchami fungovania pankreasu.

Nedostatok pankreasu obmedzuje vstrebávanie potravy a môže viesť k narušeniu absorpcie. Klinické prejavy dysfunkcie pankreasu sú zmeny chuti do jedla, nevoľnosť, zvracanie, dunenie v bruchu, flatulencia, steatorea.

V prípade nedostatočnosti pankreasu sa používajú rôzne liečivá obsahujúce enzýmy. Tradične používaný pre tento pankreatín - liek vyrobený z pankreasu domácich zvierat. História užívania pankreatínu siaha do začiatku tohto storočia, keď pacientom bol predpísaný prášok pripravený zo sušeného pankreasu hovädzieho dobytka. V podmienkach intenzívnej tvorby kyseliny v žalúdku bol čiastočne inaktivovaný a liek nemal požadovaný terapeutický účinok.

Ďalej, s vývojom farmaceutického priemyslu a znalosťou mechanizmu trávenia, sa objavili nové formy liečiv obsahujúcich pankreatín vo forme tabliet, poťahovaných tabliet, granulí s ochranným povlakom a mikrosfér umiestnených v kapsule.

V súčasnosti musia enzýmové prípravky používané v klinickej praxi spĺňať určité požiadavky:

• netoxické;
• dobrá tolerancia;
• nedostatok významných nežiaducich reakcií;
• optimálny účinok v rozsahu pH 5-7;
• odolnosť voči kyseline chlorovodíkovej, pepsínu a iným proteázam;
• obsah dostatočného počtu aktívnych tráviacich enzýmov;
• majú dlhú životnosť.

V závislosti od zloženia môžu byť enzýmové prípravky rozdelené do niekoľkých skupín:

1. Extrakty žalúdočnej sliznice, ktorej hlavnou účinnou zložkou je pepsín (abomin, acidinpepsín).
2. Pankreatické enzýmy reprezentované amylázou, lipázou a trypsínom (pankreatín, pancitrát, mezim-forte, kreón).
3. Kombinované enzýmy obsahujúce pankreatín v kombinácii so zložkami žlče, hemicelulózy a ďalších ďalších zložiek (tráviace, slávnostné, panzinorm-forte, enzistálne).

Všetky tieto lieky obsahujú pankreatické enzýmy, ale nie sú zameniteľné. Rôzne skupiny týchto liekov majú jasné a prísne indikácie na použitie. Ak porušíte tieto indikácie a pravidlá prijímania, môžete nielen dosiahnuť požadovaný výsledok, ale tiež spôsobiť rôzne nežiaduce reakcie.

Prvá skupina enzýmov je zameraná hlavne na kompenzáciu porušovania sliznice žalúdka. Pepsín, katepsín, peptidázy obsiahnuté v ich zložení rozkladajú takmer všetky prírodné proteíny. Tieto lieky sa používajú hlavne pri hypoacidnej gastritíde; nemali by sa predpisovať na choroby spojené so zvýšenou tvorbou kyseliny.

Väčšina liečiv zahrnutých v skupine pankreatických enzýmov a regulujúcich primárne funkciu pankreasu, sa používa na liečenie (s významným porušením tráviaceho procesu a na tvorbu pankreatickej šťavy) a na profylaktické účely. Aj v rámci rovnakej skupiny liekov sa líši kvantitatívnym zložením ich zložiek.

Rozdiel v štruktúre enzýmov pankreasu odôvodňuje rozmanitosť ich klinického použitia. Amyláza vstupujúca do komplexu rozkladá škrob a pektíny na jednoduché cukry - sacharózu a maltózu. Pod vplyvom lipázy dochádza k hydrolýze tukov, proteázy urýchľujú proces štiepenia proteínov a peptidov. Časť trypsinogénu proteázy pod vplyvom enterokinázy tenkého čreva sa aktivuje v trypsíne. Pod vplyvom aktívneho trypsínu sa pozoruje retro-inhibícia sekrécie pankreasu v hornej časti tenkého čreva (inhibícia horúčky). Výsledkom je analgetický účinok prípravkov pankreatínu.

Vysoko aktívne enzýmy (CREON®) sa častejšie používajú na výrazné lézie pankreasu, systémové ochorenia, na liečbu sekundárnej insuficiencie pankreasu, ako aj na cystickú fibrózu. Liek mezim-forte®, obsahujúci 4200 IU amylázy, 3500 IU lipázy a 250 IU proteáz je častejšie predpisovaný na korekciu krátkodobých a menších pankreatických dysfunkcií, najbežnejších v každodennej lekárskej praxi.

Tableta mezim-forte je potiahnutá špeciálnou vrstvou glazúry, ktorá chráni zložky prípravku pred agresívnymi účinkami kyslého prostredia žalúdka.

V klinickej praxi sú najbežnejší „hraničný“ stav - poruchy pankreasu, sprevádzajúce rôzne ochorenia horného zažívacieho traktu (VOPT) alebo vyskytujúce sa s chybami v jedle, prejedaním sa. Pacienti zároveň robia subjektívne sťažnosti na niektoré indispozície, príležitostné nevoľnosti a ťažkosti v žalúdku po jedle. Podobné príznaky sa vyskytujú pri prejedaní, jedení nezvyčajných, „neznámych“ potravín. Najmä často sa vyskytuje u ľudí, ktorí sú na dovolenke ďaleko od bežných miest bydliska. Nová diéta, nové minerálne zloženie vody a potravín spôsobujú narušenie trávenia. Po 20-30 minútach po jedle sa niekedy môže vyskytnúť krátkodobá bolestivá alebo tlaková bolesť v pupočnej oblasti. Okrem toho môže dôjsť ku krátkodobému rozkladu stolice vo forme jej zmäkčenia, objavuje sa nadúvanie. Avšak pri objektívnom klinickom a laboratórnom vyšetrení akýchkoľvek výrazných zmien sa spravidla neurčuje. V týchto prípadoch je nevyhnutné použitie stredne aktívnych pankreatických enzýmov. Použitie stredne aktívnych pankreatických foriem, ako je mezim-forte, je plne odôvodnené v mnohých klinických situáciách, účinok ich použitia prevažuje nad rizikom vedľajších účinkov.

V moči pacientov užívajúcich vysoké dávky pankreatických enzýmov sa pozoruje zvýšený obsah kyseliny močovej. Hyper-ypyrozypiya podporuje zrážanie kyseliny močovej v trubicovom aparáte obličiek, vytvára podmienky pre rozvoj urolitiázy. U pacientov s cystickou fibrózou, ktorí dlhodobo používajú vysoké dávky enzýmov pankreasu, sa môže vyvinúť intersticiálna fibróza.

Experimentálna práca na zvieratách ukazuje, že intratubulárna depozícia kryštálov kyseliny močovej môže viesť k obštrukcii renálnych tubulov, poškodeniu bazálnej membrány. Výsledný zápal môže pretrvávať dlhý čas a môže viesť k skleróze obličiek.

Skutočnosť, že je možné vyvinúť hyperurikozúriu, sa musí zvážiť pri iných ochoreniach, keď sa predpisujú enzýmové prípravky, najmä v pediatrickej praxi. Počas manifestácie celiakie s atrofiou sliznice tenkého čreva v krvi pacientov sa výmena purínových báz drasticky mení s akumuláciou vysokých koncentrácií kyseliny močovej a zvýšením jej vylučovania. Za týchto podmienok môže použitie liekov s vysokým obsahom enzýmov prispieť k rozvoju sprievodného poškodenia obličiek. V tomto prípade sa dobrý účinok na normalizáciu brušného trávenia dosiahol použitím mezim-forte v kombinácii s eliminačnou diétou.

Kombinované prípravky obsahujúce zložky žlče a hemicelulázy (festal®) vytvárajú optimálne podmienky pre rýchle a úplné rozloženie proteínov, tukov a sacharidov v dvanástnikovom a jejunume. Hemiceluláza, ktorá je súčasťou slávnostného, ​​prispieva k štiepeniu rastlinných vlákien v lúmene tenkého čreva, normalizácii črevnej mikroflóry.

Lieky sa predpisujú na nedostatočnú exokrinnú funkciu pankreasu v kombinácii s patológiou pečene, žlčového systému, porušením žuvacej funkcie, sedavým životným štýlom, krátkodobými chybami v potrave. Na druhej strane kombinácia lézií tráviacich orgánov obmedzuje široké použitie týchto kombinovaných liečiv. U pacientov s kombináciou hyperkinetického typu biliárnej dyskinézy s hypofunkciou pankreasu, duodenogastrickým refluxom môže podávanie enzýmových prípravkov obsahujúcich zložky žlče viesť k zhoršeniu stavu pacienta. Táto skupina liekov by sa tiež nemala predpisovať pacientom s vysokým obsahom bilirubínu v krvi, príznakmi črevnej obštrukcie. Nesprávne a neprimerané predpisovanie slávnostného u pacientov s rýchlymi stolicami môže vyvolať hnačku.

Prítomnosť zložiek žlče, pepsínu a hydrochloridov aminokyselín (Panzinorm®) okrem enzýmov pankreasu zabezpečuje normalizáciu tráviacich procesov u pacientov s hypoacidnou alebo anacidickou gastritídou. U týchto pacientov sú zvyčajne postihnuté pankreatické, žlčové a žlčové funkcie. Avšak pacienti so zvýšenou kyslo-tvorivou funkciou žalúdka nie sú odôvodnení menovaním liekov obsahujúcich zložky žalúdočnej šťavy. Použitie panzinorm® v hyperacidnej gastritíde, peptickom vrede zvyšuje aktivitu proteolytických enzýmov, zvyšuje kyslosť žalúdka, ktorá sa môže klinicky prejaviť s takým oslabujúcim symptómom ako pálenie záhy.

Každá skupina enzýmových prípravkov má teda svoje vlastné, prísne obmedzené indikácie na použitie. Použitie a predpisovanie liekov podľa indikácií v tomto rámci prispieva k normalizácii procesov trávenia a zlepšeniu stavu pacienta. Nesprávne používanie rôznych skupín enzýmov prispieva k diskreditácii týchto liekov, nedostatku pozitívneho účinku alebo dokonca zhoršeniu stavu pacienta.

Článok uverejnený v časopise "Pharmaceutical Bulletin"

Pankreatická insuficiencia a jej liečba

P. Shcherbakov, Dr. lekárske vedy, prof.
Vedecké centrum pre zdravie detí, Ruská akadémia lekárskych vied, vedúci. pediatrickej gastroenterológie a. t
Intraskopia HFC RSMU

Trávenie potravín je proces premeny zložitých štruktúr.
potravín jednoduchším spôsobom, v ktorom môžu stráviť
gut. Akákoľvek zmena v trávení potravy spôsobuje poruchy príjmu potravy
môže viesť k nedostatku alebo akumulácii nadmernej hmotnosti. poruchy
trávenie potravy, nazývané dyspepsia, sprevádza mnoho chorôb
gastrointestinálneho traktu a iných orgánov, a preto sa často vyskytujú
každodennú klinickú prax.

Dyspepsia je najčastejšie spôsobená nevyváženou diétou s príliš veľkým množstvom
sacharid alebo tuk. V rozpore s procesmi trávenia trpí
enzýmového systému a predovšetkým - pankreasu.

Existuje primárna a sekundárna insuficiencia pankreasu.

Primárna pankreatická insuficiencia sa vyskytuje pri závažných ochoreniach.
pankreas - cystická fibróza pankreasu, poruchy
priechodnosť pankreatického kanálika, chronická pankreatitída atď.

V klinickej praxi je sekundárna alebo relatívna častejšia
nedostatočnosť pankreasu spôsobila spravidla nezvyčajné
potrava, jej nadmerné množstvo alebo poruchy dočasného fungovania
pankreas.

Nedostatok pankreasu obmedzuje vstrebávanie potravy a môže viesť k
zhoršená absorpcia. Klinické prejavy narušenia
pankreas sú zmeny v chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, dunenie
žalúdka, plynatosť, steatorea.

V prípade nedostatočnosti pankreasu, rôzne lieky
obsahujúce enzýmy. Tradične používané pre tento pankreatín -
liek vyrobený z pankreasu domácich zvierat. História spoločnosti
použitie pankreatínu sa vzťahuje na začiatok tohto storočia, keď chorí
určený prášok pripravený zo sušenej pankreasu veľkého
dobytok. V podmienkach intenzívnej tvorby kyseliny v žalúdku,
jeho čiastočná inaktivácia a liečivo nemalo požadovaný terapeutický účinok.

Ďalej, s rozvojom farmaceutického priemyslu a znalosťou mechanizmu
sa objavili nové formy liekov obsahujúcich pankreatín.
tablety, dražé, granule s ochranným povlakom a mikrosféry umiestnené v nich
kapsule.

V súčasnosti sa používajú enzýmové prípravky používané v klinickej praxi.
musia spĺňať určité požiadavky: t

• netoxické;
• dobrá tolerancia;
• nedostatok významných nežiaducich reakcií;
• optimálny účinok v rozsahu pH 5-7;
• odolnosť voči kyseline chlorovodíkovej, pepsínu a iným proteázam;
• obsah dostatočného počtu aktívnych tráviacich enzýmov;
• majú dlhú životnosť.

V závislosti od zloženia sa môžu enzýmové prípravky rozdeliť na
niekoľko skupín:

1. Extrakty žalúdočnej sliznice, hlavnej účinnej zložky
   ktorý je pepsín (abomin, acidinpepsín).
2. Pankreatické enzýmy reprezentované amylázou, lipázou a trypsínom
   (pankreatín, pancytrát, mezim-forte, kreón).
3. Kombinované enzýmy obsahujúce pankreatín v kombinácii s. T
   zložky žlče, hemicelulózy a ďalších doplnkových zložiek (tráviace, t
   slávnostné, panzinorm-forte, enzistal).

Všetky tieto lieky obsahujú pankreatické enzýmy, ale aj tieto
nie sú zameniteľné. Rôzne skupiny týchto liekov majú jasné a
prísne indikácie pre použitie. V prípade porušenia týchto pokynov a pravidiel prijímania
Je možné nielen dosiahnuť požadovaný výsledok, ale aj spôsobiť rôzne
nežiaduce reakcie.

Prvá skupina enzýmov je zameraná hlavne na kompenzáciu porušení
aktivity sliznice žalúdka. V nich obsiahnutý pepsín, t
Katepsín, peptidázy rozkladajú takmer všetky prírodné proteíny. Tieto lieky
používa sa najmä pri hypoacidnej gastritíde; nemali by byť priradené
pri chorobách spojených so zvýšenou tvorbou kyselín.

Väčšina liekov zahrnutých v skupine enzýmov pankreasu a. T
reguluje predovšetkým funkciu pankreasu
liečby (s výrazným porušením procesu trávenia a vzdelávania
pankreatickej šťavy) as preventívnym účelom. Dokonca aj v rámci jedného
skupiny liekov sa líšia v kvantitatívnom zložení ich zložiek.

Rozdiel v štruktúre enzýmov pankreasu odôvodňuje ich rôznorodosť
klinickej aplikácie. Amyláza vstupujúca do komplexu rozkladá škrob a pektíny
na jednoduché cukry - sacharózu a maltózu. Pod vplyvom lipázy dochádza
hydrolýza tukov, proteázy urýchľujú proces štiepenia proteínov a peptidov.
Časť proteázy trypsinogén pod vplyvom enterokinázy tenká
črevo je aktivované v trypsíne. Pod vplyvom aktívneho trypsínu v hornej časti
V tenkom čreve sa pozoruje retro-inhibícia sekrécie pankreasu.
žliaz (inhibícia spätného nárazu). V dôsledku toho poskytuje
analgetický účinok prípravkov pankreatínu.

Na označené lézie sa častejšie používajú vysoko aktívne enzýmy (CREON®).
pankreasu, systémových ochorení, na liečbu sekundárneho ochorenia
pankreatickej insuficiencie, ako aj cystickej fibrózy. Drug mezim-forte®,
obsahujúce 4200 IU amylázy, 3500 IU lipázy a 250 IU proteáz, častejšie priradených
na korekciu krátkodobých a menej závažných dysfunkcií pankreasu, t
najbežnejšie v každodennej lekárskej praxi.

Tableta mezim-forte je pokrytá špeciálnou vrstvou glazúry, ktorá chráni
zložky liečiva z agresívnych účinkov kyslého prostredia žalúdka.

V klinickej praxi je najbežnejším „hraničným“ stavom -
poruchy pankreasu, sprevádzajúce rôzne
choroby horného tráviaceho traktu (VOPT) alebo vyskytujúce sa v. t
chyby v jedle, prejedanie. Pacienti zároveň robia subjektívne sťažnosti.
niektoré nevoľnosti, príležitostne nevoľnosť, ťažkosť v žalúdku po
potravy. Podobné prejavy sa vyskytujú pri prejedaní, pri nezvyčajnom „neznáme“
potravy. To je bežné najmä u ľudí, ktorí sú na dovolenke ďaleko od
bydliska. Nová diéta, nové minerálne zloženie vody a produktov
spôsobiť poruchy trávenia. Po 20-30 minútach niekedy po jedle
môže sa objaviť krátkodobá bolesť alebo tlaková bolesť v pupočníkovej šnúre
area. Okrem toho môže dôjsť ku krátkej poruche stolice vo forme
jeho zmäkčenie, nadúvanie. Avšak s objektívnym klinickým a. T
laboratórne vyšetrenie akýchkoľvek významných zmien, spravidla nie
určené Práve v týchto prípadoch je využívanie stredných úrovní
pankreatických enzýmov. Použitie stredne aktívnych pankreatických foriem, t
napríklad, mezim-formát, je celkom opodstatnený v mnohých klinických situáciách, účinok
ich použitie prevažuje nad rizikom vedľajších účinkov.

V moči pacientov užívajúcich vysoké dávky pankreatických enzýmov existuje
vysoký obsah kyseliny močovej. Hyper-ypykozypy podporuje
zrážanie kyseliny močovej v trubicovom aparáte obličiek vytvára podmienky pre
rozvoj urolitiázy. U pacientov s cystickou fibrózou dlhodobé užívanie
vysoké dávky pankreatických enzýmov sa môžu vyvinúť intersticiálne
fibróza.

Experimentálna práca na zvieratách ukazuje, že intratubulárna depozícia
kryštály kyseliny močovej môžu viesť k obštrukcii renálnych tubulov,
poškodenie bazálnej membrány. Výsledný zápal môže pretrvávať
dlhodobo a viesť k skleróze tkaniva
obličiek.

Skutočnosť, že je možné vyvinúť hyperurikozúriu, sa musí brať do úvahy, keď je iná
pri predpisovaní enzýmových prípravkov, najmä u pediatrických pacientov
praxou. Počas obdobia manifestácie celiakie, s atrofiou tenkej sliznice
čreva v krvi pacientov dramaticky mení výmenu purínových báz s akumuláciou
vysoké koncentrácie kyseliny močovej a zvýšenie jej vylučovania. Za týchto podmienok
užívanie liekov s vysokým obsahom enzýmov môže pomôcť
rozvoj súbežného poškodenia obličiek. V tomto prípade dobrý účinok na
normalizácia abdominálneho trávenia získaného použitím mezim-forte in
v kombinácii s diétnou diétou.

Kombinované prípravky obsahujúce zložky žlče a hemicelulázy (festal®), t
vytvoriť optimálne podmienky pre rýchle a úplné rozloženie bielkovín, tukov a
sacharidov v dvanástniku a jejunume. Hemiceluláza, ktorá je súčasťou. T
slávnostné, podporuje rozdelenie rastlinných vlákien v lúmene tenkých
črevá, normalizácia črevnej mikroflóry.

Lieky predpísané pre nedostatok exokrinnej funkcie pankreasu
žľazy v kombinácii s patológiou pečene, žlčového systému, v rozpore s
žuvanie, sedavý spôsob života, krátkodobé chyby
potravy. Na druhej strane, kombinácia lézií limitov tráviacich orgánov
rozšírené používanie týchto kombinovaných liekov. Takže u pacientov s
kombinácia hyperkinetického typu biliárnej dyskinézy s hypofunkciou
podania pankreatického duodenogastrického refluxu
lieky, ktoré obsahujú zložky žlče, môžu viesť k
zhoršenie stavu pacienta. Táto skupina liekov tiež nemôže byť predpísaný
pacienti s vysokým obsahom bilirubínu v krvi, príznaky črevného traktu
obštrukcie. Nesprávne a neprimerané vymenovanie slávnostných u pacientov s
Hrubá stolica môže vyvolať hnačku.

Prítomnosť kombinovaných prípravkov okrem enzýmov pankreasu
žľazy zložiek žlče, pepsínu a hydrochloridov aminokyselín (panzinorm®)
poskytuje normalizáciu zažívacích procesov u pacientov s hypoacidom alebo
anacid, gastritída. U týchto pacientov sú zvyčajne postihnuté funkcie.
tvorba pankreasu, tvorba žlče a vylučovanie žlčou. Pacienti s
zvýšená funkcia žalúdka tvoriaceho kyselinu nie je odôvodnená menovaním
prípravky obsahujúce zložky žalúdočnej šťavy. Použitie Panzinorm®
s hyperacidnou gastritídou zvyšuje peptický vred aktivitu
proteolytické enzýmy, zvyšuje kyslosť žalúdka, čo môže klinicky
prejavujú sa v takom oslabujúcom symptóme ako pálenie záhy.

Každá skupina enzýmových prípravkov má teda svoje vlastné prísne
obmedzené indikácie na použitie. Používanie a vymenovanie liekov
indikácie v tomto rámci prispievajú k normalizácii procesov trávenia
a zlepšiť stav pacienta. Zneužitie rôznych skupín
enzýmy prispievajú k diskreditácii týchto liekov, nedostatku pozitívnych
alebo dokonca zhoršenie stavu pacienta.

Článok bol publikovaný v časopise "Pharmaceutical"
bulletin "

Nedostatok enzýmu pankreasu

Enzýmová pankreatická nedostatočnosť - obmedzená sekrécia alebo nízka aktivita enzýmov pankreasu, čo vedie k zhoršenému štiepeniu a absorpcii živín v čreve. Prejavuje sa progresívnym úbytkom hmotnosti, plynatosťou, anémiou, steatorouou, polyfecaliou, hnačkou a polyhypovitaminózou. Diagnóza je založená na laboratórnych metódach na štúdium vonkajšej sekrécie pankreasu, vykonania koprogramu, stanovenia hladiny enzýmov vo výkaloch. Liečba zahŕňa liečbu základného ochorenia, normalizáciu živín v tele, substitúciu enzýmov pankreasu, symptomatickú liečbu.

Nedostatok enzýmu pankreasu

Enzým pankreatická nedostatočnosť - typ intolerancia, ktorá sa vyvíja na pozadí tlak exokrinnej pankreatickej aktivity. Odhad frekvenciu exokrinné pankreatickou nedostatočnosťou v populácii nie je možné, pretože štúdií o tomto stave, takmer neexistujúce, a miera detekcia enzýmovej nedostatočnosti, je oveľa vyššia, než je napríklad chronickej pankreatitídy. Nedostatočná produkcia pankreatických enzýmov je však vážnym stavom, ktorý môže viesť k výraznému vyčerpaniu a dokonca smrti pacienta v neprítomnosti adekvátnej liečby. Praktický výskum v oblasti gastroenterológie zameraním na vývoj moderných enzymatických prípravkov, ktoré môžu úplne nahradiť funkciu exokrinné pankreasu a poskytujú normálny priebeh trávenia.

Príčiny nedostatku pankreatického enzýmu

Nedostatočná exokrinná funkcia pankreasu môže byť vrodená (genetická porucha, ktorá porušuje alebo blokuje vylučovanie enzýmov) a získava sa; primárne a sekundárne; relatívna a absolútna. Primárna insuficiencia pankreasu je spojená s poškodením pankreasu a potlačením jeho exokrinnej funkcie. V sekundárnej forme patológie sa enzýmy produkujú v dostatočnom množstve, ale v tenkom čreve sa inaktivujú alebo sa nevyskytuje ich aktivácia.

Medzi príčiny vzniku primárnej pankreatickej insuficiencie patria všetky typy chronickej pankreatitídy, rakoviny pankreasu, cystická fibróza, tuková degenerácia pankreasu s obezitou, operácia pankreasu, vrodený nedostatok enzýmov, Schwachmanov syndróm, agenéza alebo hypoplazia pankreasu, Yohantonov syndróm, hypoplazie pankreasu, Johannopaeanov syndróm, hypoplázia pankreasu, Johannopaeanov syndróm, syndróm pankreasu, Johannopaeanov syndróm, Johzanov syndróm. Patogenetické mechanizmy exokrinné pankreatickou nedostatočnosťou zahŕňajú atrofiu a fibrózu pankreasu (ako dôsledok obštrukčných, alkoholickom alebo calculouse nekalkuleznogo pankreatitída, ateroskleróza, zmeny súvisiace s vekom, systematické podvýživa, diabetes, chirurgické zákroky na pankreasu, hemosideróza); cirhóza pankreasu (je výsledkom niektorých foriem chronickej pankreatitídy - syfilitického, alkoholického, fibrocalkulózneho); nekróza pankreasu (smrť časti alebo všetkých pankreatických buniek); tvorba kameňov v pankreatických kanálikoch.

Sekundárne pankreatický enzým nedostatočnosť vyvinie na lézie sliznice tenkého čreva, gastrinóm, operácie v žalúdku a črevách, potlačenie sekrécie enterokinázy, podvýživa, ochorenia pečene a žlčových ciest.

Absolútna enzymatická insuficiencia pankreasu je spôsobená inhibíciou sekrécie enzýmov a bikarbonátov na pozadí poklesu objemu parenchýmu orgánu. Relatívne zlyhanie je spojené so znížením pankreatickej šťavy v čreve v dôsledku obštrukcie lúmenu kanála pankreasu kameňom, nádorom, jazvami.

Príznaky nedostatočnosti pankreatických enzýmov

Klinický obraz pankreatické enzýmové nedostatočnosti má syndróm najväčšia hodnota zlého trávenia (jesť depresia v črevnom lumen). Nestrávené tuky vstupujúci do črevnej lumen, stimulujú sekréciu kolonocytov - tvoril polifekaliya a hnačka (stolice kvapalina, zvýšenie objemu), výkaly má hnilobný zápach, farba šedá, mastný povrch, lesklé. V stolici je možné vidieť nestrávené kúsky jedla.

Poruchy trávenia proteínov vedie k vzniku proteínov vo výžive, prejavujúce sa stratou progresívne hmotnosti, dehydratácia, nedostatok vitamínov a minerálnych látok, anémia. Prebiehajúce chudnutie je do značnej miery ovplyvnený tým, dodržiavanie diéty s obmedzením tukov a sacharidov, rovnako ako strach z jedla, objavujúci sa u mnohých pacientov s chronickou pankreatitídou.

Žalúdočné poruchy motility (nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, pocit plnosti), môže byť spojená so zhoršením slinivky brušnej, rovnako ako u nepriameho vplyvu exokrinnej pankreatickej nedostatočnosti v dôsledku porušenia zažívacom reguláciu dvanástnika žalúdočné reflux a iní.

Diagnostika deficitu pankreatického enzýmu

Špeciálne testy (sondy a bezdotykové), často kombinované s ultrazvukom, röntgenovými a endoskopickými metódami, majú primárny význam pre detekciu deficitu pankreatických enzýmov. Techniky sondy sú drahšie a spôsobujú pacientom nepohodlie, ale ich výsledky sú presnejšie. Bezdušové testy sú lacnejšie, ľahšie prenášajú pacienti, ale umožňujú určiť pankreatickú insuficienciu len s výrazným poklesom alebo neprítomnosťou enzýmov.

Zlatý štandard pre diagnostiku insuficiencie pankreatického enzýmu je priamy test sondín-cholecystokinín. Metóda je založená na stimulácii sekrécie pankreasu podávaním sekretínu a cholecystokinínu, po ktorom nasleduje odobratie niekoľkých vzoriek dvanástnikového obsahu v intervale 10 minút. Získané vzorky skúmali aktivitu a rýchlosť sekrécie pankreasu, hladinu bikarbonátov, zinok, laktoferín. Normálne je zvýšenie objemu sekrécie po teste 100%, zvýšenie hladiny bikarbonátov je najmenej 15%. Zvýšenie objemu sekrécie o menej ako 40%, neprítomnosť zvýšenia hladiny bikarbonátov indikuje nedostatok enzýmu pankreasu. Falošne pozitívne výsledky sú možné pri diabete, celiakii, hepatitíde, po resekcii časti žalúdka.

Test Lundovej nepriamej sondy je podobný predchádzajúcej metóde, ale sekrécia pankreasu je stimulovaná zavedením testovanej potraviny do sondy. Táto štúdia je ľahšie realizovateľná (nevyžaduje injekciu drahých liekov), ale jej výsledky vo veľkej miere závisia od zloženia testovanej potraviny. Falošne pozitívny výsledok je možný, ak má pacient cukrovku, celiakiu a gastrostómiu.

Jadrom bezdušových metód je zavedenie určitých látok do tela, ktoré môžu interagovať s enzýmami v moči a sére. Štúdium metabolických produktov tejto interakcie umožňuje vyhodnotiť vylučovaciu funkciu pankreasu. Benziramid, pankreatolaurová, jodolipolová, trioleínová a iné metódy sú uvedené bezondovy testy.

Okrem toho, pre stanovenie hladiny pankreatickej sekrécie možné a nepriamych metód: stupňom absorpcie plazma aminokyselín slinivka kvalitatívna analýza coprogram (je potrebné zvýšiť obsah neutrálneho tuku a mydla na pozadí normálnej hladiny mastných kyselín), kvantitatívne stanovenie v stolici tuku, fekálne chymotrypsín a trypsín elastáza-1.

diagnostické techniky náradie (rádiografiu dutiny brušnej, MRI, CT, ultrazvuk pankreasu a hepatobiliárny systém, ERCP), sa používajú na detekciu primárnej a súvisiacich ochorení.

Liečba nedostatku pankreatických enzýmov

Liečba exokrinnej pankreatickej insuficiencie by mala byť komplexná, vrátane korekcie stavu výživy, etiotropnej a substitučnej liečby, symptomatickej liečby. Etiotropná terapia je zameraná hlavne na prevenciu progresie smrti parenchýmu pankreasu. Korekcia stravovanie je eliminovať používanie alkoholu a tabaku, zvýšenie množstva proteínu v potrave do 150 g / deň., Zníženie množstva tuku je aspoň dvakrát z fyziologického normy, užívajúci vitamíny v terapeutických dávkach. Pri ťažkom vyčerpaní môže byť potrebná čiastočná alebo úplná parenterálna výživa.

Hlavnou metódou liečby deficitu pankreatických enzýmov je celoživotná náhrada enzýmov z potravy. Indikácie pre enzýmovú substitučnú liečbu pankreatickej insuficiencie: steatorea so stratou viac ako 15 g tuku na jeden knock, progresívny nedostatok proteínovej energie.

Najväčšie účinnosť dnes majú mini granule enzýmových prípravkov kyseliny v plášti uzavretej v želatínovej kapsuli - kapsule sa rozpúšťa v žalúdku, vytvorenie podmienok pre rovnomerné zmiešanie granúl liečivá s potravinami. V dvanástniku po dosiahnutí hodnoty pH 5,5 sa obsahy granulí uvoľnia, čím sa dosiahne dostatočná hladina pankreatických enzýmov v dvanástnikovej šťave. Dávky liečiv sa volia individuálne v závislosti od závažnosti ochorenia, úrovne sekrécie pankreasu. Kritériami účinnosti substitučnej terapie a primeranosti dávok enzýmových prípravkov sú zvýšenie telesnej hmotnosti, zníženie nadúvania a normalizácia stolice.

Prognóza insuficiencie pankreasu je určená závažnosťou základného ochorenia a stupňom poškodenia parenchýmu pankreasu. Vzhľadom na to, že enzýmová nedostatočnosť pankreasu sa vyvíja so smrťou významnej časti tela, prognóza je zvyčajne pochybná. Je možné zabrániť rozvoju tohto stavu včasnou diagnózou a liečbou ochorení pankreasu, odmietnutím prijať alkohol a fajčením.

Sekundárna insuficiencia pankreasu

Trávenie potravín je rozdelenie zložitejšie štruktúry potravín do jednoduchšie, ľahko stráviteľné v črevách. Dokonca aj malé zmeny v procese trávenia potravín môžu viesť k nedostatku alebo akumulácii nadmernej hmotnosti. Problémy spojené s trávením potravy sú spravidla sprevádzané ochoreniami gastrointestinálneho traktu, takže sa často nachádzajú v klinickej praxi.

Dyspepsia alebo porucha zažívacieho ústrojenstva najčastejšie spôsobuje nevyváženú diétu s prebytkom tuku a sacharidov. Po prvé, v dôsledku narušenia zažívacích procesov negatívny vplyv ovplyvňuje enzýmový systém a pankreas.

V prírode je primárna a sekundárna insuficiencia pankreasu. Príčinou primárnej pankreatickej insuficiencie sú závažné ochorenia pankreasu, ako sú: pankreatitída chronickej formy, pankreatická fibróza a neúplná permeabilita pankreatickej pasáže.

V lekárskej praxi je bežnejšie, že má 2-panvovú pankreatickú insuficienciu, ktorej príčinou je nadmerný príjem potravy alebo jej „neobvyklosť“.

Sekundárna pankreatická insuficiencia je častejšia v pediatrickej praxi. Jeho diagnostika je často ťažká z dôvodu nejasných symptómov pri použití inštrumentálnych metód. Pre správnu diagnózu a včasnú adekvátnu liečbu by preto lekári mali používať celý arzenál nástrojov, ktoré majú k dispozícii. Keď sa sekundárna insuficiencia pankreasu lokalizuje v epigastriu, samotné bolesti sa obkľučujú alebo ožarujú na ľavej lopatke, chrbte alebo hypochondriu. Často je bolesť sprevádzaná porušením stoličky a symptómami črevnej dyspepsie, ako aj dunením a nadúvaním. S hnačkou sú stolice penivé, tekuté, bohaté, svetložltej farby kvôli vysokému obsahu tuku. Charakteristickým znakom nevoľnosti pri dyspepsii žalúdka je, že neprináša úľavu.

Nedostatok pankreasu vedie k obmedzeniu absorpcie potravy, čo môže tiež viesť k narušeniu absorpčných procesov.

História vývoja liekov na báze pankreatínu.

Pri liečbe pankreatickej insuficiencie sa používajú prípravky obsahujúce enzýmy. Tradičným enzýmom je pankreatín, čo je liečivo na báze pankreasu zvierat, zvyčajne domáce. História pankreatínu siaha do začiatku dvadsiateho storočia, keď pacienti dostávali práškový sušený pankreas v prášku. Avšak kvôli vysokej úrovni tvorby kyseliny v žalúdku sa liek inaktivoval a stratil niektoré z jeho terapeutických vlastností.

V procese ďalšieho vývoja farmakologického priemyslu a poznania procesov trávenia sa začali objavovať nové formy liekov. Pankreatín obsahoval formu dražé, tabliet, granúl a mikroguľôčok, umiestnených v kapsule s ochranným puzdrom.

Požiadavky, ktoré musia spĺňať lieky s obsahom pankreatínu:

• Nedostatok toxínov;
• Dobrá znášanlivosť;
• Nedostatok deštruktívnych vedľajších účinkov;
• Účinok liečiva by mal byť v rozsahu 5-7 pH;
• Odolnosť voči kyseline chlorovodíkovej a iným proteázam;
• Dlhá životnosť;
• Liek by mal mať vysoký obsah aktívnych tráviacich enzýmov;

V závislosti od zloženia enzýmových prípravkov sú v súčasnosti rozdelené do niekoľkých skupín:

• Pankreatické enzýmy (trypsín, amyláza, lipáza);
• Extrakty na základe sliznice žalúdka (pepsín);
• Kombinované enzýmy. Obsahujú pankreatín s hemicelulózou a žlčovými zložkami.

Sekundárna chronická insuficiencia pankreasu je liečená všetkými tromi skupinami enzýmov, ale každá zo skupín má prísne a jasné indikácie na použitie, o ktorých budeme diskutovať nižšie.

Extrakty založené na sliznici žalúdka.

Ich činnosť spravidla kompenzuje porušovanie sliznice žalúdka. Peptidázy, pepsín a katepsín v ich zložení rozkladajú prirodzené proteíny, čo pomáha ich absorpcii v tele. Prípravky na báze extraktov sa používajú hlavne na gastritídu a neodporúčajú sa pri ochoreniach spôsobených vysokou tvorbou kyselín.

Pankreatické enzýmy.

Prípravky v tejto skupine regulujú výkon pankreatických funkcií. Používajú sa pri liečení aj ako profylaktické činidlá. Rozdiely v štruktúre enzýmov prispievajú k rôznorodosti ich medicínskeho použitia. Teda lipáza urýchľuje hydrolýzu tukov, amyláza rozkladá pektíny a škrob, proteázy pomáhajú so štiepením peptidov a proteínov a aktívny trepsín má analgetický účinok.

Kombinované lieky.

Vytvárajú priaznivé podmienky pre úplné a efektívne štiepenie sacharidov, bielkovín a tukov v dvanástniku Hemicelulóza prispieva k stabilizácii črevnej mikroflóry, ako aj štiepeniu rastlinných vlákien.

Indikácie na použitie:

• patológia pečene s nedostatočnou funkciou vonkajšej sekrécie pankreasu;
• sedavý spôsob života;
• dysfunkcia žuvania;

Lieky v tejto skupine by nemali byť predpisované pacientom so zvýšenými hladinami bilirubínu v krvi a príznakmi črevnej obštrukcie, pretože zneužitie týchto liekov, ako napríklad sviatočných, vedie k rozvoju hnačky.

Každá zo skupín enzýmových prípravkov má teda len vlastné, prísne indikované indikácie na podávanie. Predpisovanie liekov pri redistribúcii indikácií prispieva k normalizácii trávenia a regenerácii pacienta. Nesprávne predpisovanie týchto pomôcok vedie k ich diskreditácii a nedostatku pozitívneho účinku, ako aj k najhoršiemu vývoju situácie ak nepriaznivým účinkom na zhoršenie celkového zdravotného stavu pacienta.

Na otázku pankreatitídy

PL Scherbakov, MD, profesor
Ústredný výskumný ústav gastroenterológie, Moskva

Choroby pankreasu patria medzi najčastejšie lézie tráviaceho systému. Medzi pacientmi prevládajú ženy. Toto je zjavne spojené s vyšším výskytom cholelitiázy (cholelitiázy) a porúch metabolizmu tukov. Významnou časťou pacientov sú staršie osoby a staršie osoby, avšak v nedávnej dobe sa častejšie vyskytujú lézie pankreasu u detí rôzneho veku. V súčasnosti existujú rôzne odporúčania a štandardy pre liečbu pacientov s pankreatitídou. Najznámejšie sú kritériá Atlanty 1992 [1] a Consensuns, prijaté v roku 1999 v Santroni [2], s revíziou v roku 2003.

Medzi zápalové ochorenia pankreasu rozlišujeme akútnu a chronickú pankreatitídu. Príčiny lézií pankreasu sú rôzne. Zahŕňajú najmä: obštrukciu kanála pankreasu, vystavenie drogám alebo toxickej otrave rôznymi látkami, metabolické poruchy samotného pankreasu, ako aj iné orgány a systémy, infekčné a parazitárne ochorenia, vaskulárne poruchy a poranenia.

Akútna pankreatitída je polyetiologické ochorenie. Základom akútnej pankreatitídy je enzymatická lézia pankreasu, ktorá má autokatalytický charakter. Existujú dve skupiny príčin ochorenia. Do prvej skupiny patria faktory, ktoré spôsobujú ťažkosti s odtokom pankreatickej šťavy pozdĺž pankreatických kanálikov a v dôsledku toho vedú k prudkému zvýšeniu tlaku v nich, s rozvojom hypertenznej duktálnej formy akútnej pankreatitídy. Druhá skupina sa skladá z faktorov vedúcich k primárnej lézii acinárnych buniek s rozvojom primárnej acinárnej formy ochorenia.

Akútne lézie pankreasu sa môžu vyskytnúť pri užívaní rôznych liekov, ako sú metyldopa, 5-aminosalicyláty, azatioprin, cimetidín, furosemid, metronidazol, tetracyklíny, keď parenchýmy pankreasu pretečú pomocou rôntgenových kontrastných látok počas inštrumentálnych endoskopických vyšetrení. Okrem toho príčiny akútnej pankreatitídy u dospelých aj detí môžu byť metabolické poruchy, najmä hypertriglyceridémia - hyperlipidémia typu I, IV alebo V.

Z infekčných chorôb sú najčastejšími príčinami pankreatitídy vírusové ochorenia (cytomegália, herpes, hepatitída A, B, C), bakteriálne (mykobakterióza, leptospiróza), plesňové lézie (cryptococcus, candida) a parazitické invázie (ascarids upchávajúce lumen) pankreasu alebo pneumocystózy).

Chronická pankreatitída je dlhodobé, zvyčajne progresívne zápalové ochorenie pankreasu. Súčasne sa vyvíja fokálna alebo difúzna deštrukcia tkaniva žľazy s postupným nahradením spojivového tkaniva. Hlavné etiologické faktory pre rozvoj chronickej pankreatitídy sú rovnaké ako pre akútnu pankreatitídu, ktorá priamo poškodzuje acinárne elementy alebo prispieva k zvýšeniu tlaku v pankreatických kanálikoch, ale sú dlhšie a menej intenzívne.

V súlade s kritériami Atlanty musí byť správna diagnóza akútnej pankreatitídy stanovená u všetkých pacientov do 48 hodín po prijatí (odporúčací stupeň C). Etiológia akútnej pankreatitídy by sa mala definovať aspoň v 80% prípadov a najviac 20% by sa malo klasifikovať ako idiopatická (odporúčaná trieda B) [3].

Ak nie je možné zistiť príčinu ochorenia, treba hovoriť o idiopatickej chronickej pankreatitíde.

Podľa väčšiny štúdií je približne polovica prípadov akútnej pankreatitídy spôsobená žlčovými kameňmi, 20–25% je spojených so zneužívaním alkoholu. Skupina "idiopatických" zahŕňa pacientov, ktorí neidentifikovali žiadny zrejmý dôvod pre vývoj tohto stavu [4]. Diagnózu idiopatickej pankreatitídy nemožno stanoviť bez cieleného hľadania žlčových kameňov. Vyžaduje sa aspoň dvakrát ultrazvukové vyšetrenie. Po jednom negatívnom vyšetrení ultrazvukom je najcitlivejším diagnostickým testom na prítomnosť žlčových kameňov opakované ultrazvukové vyšetrenie, ktoré odhaľuje kamienky, ktoré možno vynechali [5].

Výskyt endoskopického ultrazvuku (EUS) a magnetickej rezonancie cholangiopancreatografie (MRCP) rozšíril rozsah testov dostupných na stanovenie príčiny akútnej pankreatitídy. V takýchto situáciách môže EUS detekovať mikrolitiázu v žlčníku alebo bežnom žlčovom kanáli a MRCP môže detekovať väčšinu kameňov v kanáli, ako aj anomálie samotných kanálov, ako je napríklad bifurkácia pankreasu. EUS je tiež presná a bezpečnejšia ako endoskopická retrográdna cholangiopancreatografia (ERCP) na detekciu spoločných žlčových ciest.

Testovanie žlče môže byť jediným spôsobom, ako identifikovať pacientov s rekurentnou akútnou pankreatitídou spôsobenou mikrolitiázou. Duktálna manometria (používaná na identifikáciu Oddiho dysfunkcie zvierača) môže mať významné riziko z hľadiska exacerbácie akútnej pankreatitídy a mala by sa vykonávať len v špecializovaných jednotkách. Je potrebný starostlivý výber pacientov na manometriu [6]. Na určenie povahy vývoja pankreatitídy je potrebné vykonať výskum obsahu a hladiny plazmatických lipidov a koncentrácie vápnika v krvi. Včasné a rekonvalescenčné titre protilátok na vírusy (mumps, Coxsackie B4 a iné) môžu tiež identifikovať možnú príčinu akútnej pankreatitídy, hoci sa neuvádza žiadna špecifická liečba. Je potrebné zvážiť možnosť existencie sprievodnej neoplazmy alebo chronickej pankreatitídy a náležite preskúmať pacienta.

Štúdie potrebné na stanovenie etiologických faktorov, ktoré spôsobili akútnu pankreatitídu, v závislosti od štádia ochorenia, ako aj anamnestických údajov na vylúčenie iných príčin akútnej pankreatitídy, sú uvedené v tabuľke.

Štúdie potrebné na určenie fázy ochorenia

Predbežná ICB
Pitie alkoholu
História rodiny *
Užívanie drog
Predtým prenesené vírusové ochorenia

Pankreatické plazmové enzýmy
Testy funkcie pečene
Ultrazvuk žlčníka

Lipidy krvnej plazmy
Kalcium v ​​plazme
Titre protilátok proti vírusom
Opakovaný ultrazvuk žlčových ciest
MRCP (magnetická rezonancia cholangiopancreatografie)
CT (špirálová alebo vrstvená podľa protokolu pre pankreas)

Ďalšie štúdie (zvyčajne používané v prípadoch rekurentnej idiopatickej akútnej pankreatitídy)

Opakujte ultrazvuk
Endoskopický ultrazvuk
Autoimunitné markery
Rhpg s analýzou žlče pre prítomnosť žlčových kryštálov a
cytologické vyšetrenie pankreasu
Sphincter oddi manometry
Funkčné testy pankreasu na vylúčenie chronickej pankreatitídy

* Genetická analýza je indikovaná, ak je v rodinnej anamnéze jedna alebo viac z nasledujúcich položiek: akútna pankreatitída, recidivujúca bolesť brucha neznámej diagnózy, karcinóm pankreasu alebo diabetes mellitus typu 1. Modifikované z odporúčaní Svetovej asociácie [7].

Predĺžená dysfunkcia pankreasu môže viesť k rozvoju chronických zmien, ktoré sa prejavujú ako chronická kalcifická pankreatitída, chronická zápalová pankreatitída alebo chronická obštrukčná pankreatitída.

Vrodené poruchy aktivity pankreasu, ktoré sa môžu neskôr prejaviť rozvojom zápalovej reakcie, sú spojené s autozomálnymi dominantnými abnormalitami génu alebo chromozómu 7G spojeného s rakovinou pankreatickej hlavy.

Narušenie aktivity pankreasu, ktoré nie je sprevádzané zápalovou reakciou, ale má určité klinické príznaky, sa nazýva pankreatická insuficiencia.

Existuje primárna a sekundárna insuficiencia pankreasu. Primárna pankreatická insuficiencia sa vyvíja v dôsledku vplyvu tzv. nemeniteľné faktory, ktoré osoba (pacient alebo lekár) nemôže ovplyvniť a ovplyvniť. Patria sem choroby ako cystická fibróza pankreasu, vrodené poškodenie pankreatického kanála, Shwachmanov syndróm, deficiencia izolovanej lipázy, izolovaný nedostatok trypsínu, dedičná rekurentná pankreatitída.

V klinickej praxi je častejšia sekundárna alebo relatívna insuficiencia pankreasu (pankreatopatia) spôsobená spravidla požitím nezvyčajnej potravy, jej nadmerným množstvom alebo dočasnými poruchami fungovania pankreasu. Sekundárny deficit môže byť sprevádzaný rôznymi zápalovými ochoreniami horného tráviaceho traktu (VOPT).

Klinické prejavy insuficiencie pankreasu sú príznaky zhoršenej pankreatickej aktivity - bolesti brucha, zmeny chuti do jedla (zníženie alebo úplné vymiznutie), nevoľnosť, rachot v bruchu, flatulencia a flatulencia, steatorrhea. Intenzita a závažnosť týchto symptómov závisí od stupňa poškodenia pankreasu.

Diagnóza sekundárnej insuficiencie pankreasu môže často predstavovať významné ťažkosti v dôsledku nejasností klinických príznakov, drobných zmien s inštrumentálnymi metódami výskumu. Preto pre správnu diagnózu a včasné určenie adekvátnej liečby musí lekár použiť celý arzenál nástrojov, ktoré má k dispozícii. V prípade pankreatickej insuficiencie sú bolesti lokalizované v epigastriu, hypoondriu vľavo alebo obklopujú, vyžarujú do ľavej hypochondria, pod ľavou lopatkou, vzadu. Bolesť môže byť paroxyzmálna a perzistentná, zintenzívňuje sa po prejedaní, konzumácii mastných, korenených a vyprážaných potravín, alkoholu. Teplo zvyšuje bolesť, použitie studené trochu znižuje. Bolesť je ťažko zastavená drogami. Bolesti mierne ustupujú, keď je pacient nútený postaviť sa - koleno-lakte, sedieť, ohýbať sa dopredu, ležať na boku s kolenami vytiahnutými na hruď. Bolestivý syndróm je sprevádzaný príznakmi črevnej dyspepsie a porúch stolice, zatiaľ čo pacienti sa sťažujú na opuchy a rachot v bruchu, môžu byť zápcha a hnačka. Stolica s hnačkou je bohatá, tekutá, penivá, svetložltá v dôsledku veľkého množstva tuku. Existujú aj príznaky žalúdočnej dyspepsie - nevoľnosť a zvracanie, ktoré neprinášajú úľavu.

V prípade nedostatočnosti pankreasu sa používajú rôzne liečivá obsahujúce enzýmy. Tradične sa na tento účel používa pankreatín - liek pripravený z pankreasu zvierat [8]. Avšak v podmienkach intenzívnej tvorby kyseliny v žalúdku došlo k jeho čiastočnej inaktivácii a liek nepriniesol očakávaný terapeutický účinok. Následne, s vývojom farmaceutického priemyslu, sa objavili poznatky o mechanizme trávenia, nových formách prípravkov obsahujúcich pankreatín vo forme tabliet, potiahnutých tabliet, granulí s ochranným povlakom a mikrosfér umiestnených v kapsule.

V súčasnosti musia enzýmové prípravky používané v klinickej praxi spĺňať určité požiadavky:

• netoxické;
• dobrá tolerancia;
• nedostatok významných nežiaducich reakcií;
• optimálne pôsobenie v rozsahu pH 5-7;
• odolnosť voči kyseline chlorovodíkovej, pepsínu a iným proteázam;
• obsah dostatočného počtu aktívnych tráviacich enzýmov;
• dlhú životnosť [9].

V závislosti od fázy vývoja patologického procesu je možné rozlíšiť štyri formy akútnej pankreatitídy: akútnu intersticiálnu, zodpovedajúcu fáze edému (serózna, hemoragická, serózna a hemoragická), akútnu nekrotickú expresiu fázy tvorby nekrózy (s hemoragickou zložkou alebo bez nej); infiltratívne-nekrotické a hnisavé-nekrotické, zodpovedajúce fáze topenia a sekvestrácie nekrotických ohnísk.

Na uľahčenie voľby taktiky liečby sa rozlišuje objem infúznej terapie a správna interpretácia formy pankreatitídy, mierneho, stredného a závažného stupňa intoxikácie.

Mierny stupeň (zvyčajne sa vyskytujúci v pankreatickom seróznom edéme) je charakterizovaný uspokojivým všeobecným stavom pacienta, miernou epigastrickou bolesťou, nevoľnosťou, jednorazovým zvracaním, žiadnymi príznakmi peritoneálneho podráždenia, nezmenenou farbou kože, tepovou frekvenciou v rozmedzí 88–90 tepov / min. alebo mierne zvýšený krvný tlak (BP), vysoký počet uroamylázy, nízka aktivita trypsínu a lipázy, uložený alebo mierne znížený krvný objem (BCC) (7–15% nedostatok), enny leukocytóza, subfebrile teplota.

Priemerný stupeň intoxikácie (pozorovaný pri malej fokálnej nekróze žľazy) sa prejavuje pretrvávajúcou epigastrickou bolesťou, ktorá nezmizne pri použití antispasmodík a analgetík, bledosti a cyanotickej kože, opakovaného zvracania, svalového napätia v epigastrickej oblasti, tepovej frekvencie až do 100 - 110 tepov / min. pokles krvného tlaku pod počiatočnú úroveň, zvýšený periférny tlak a pokles centrálneho venózneho tlaku (CVP), vysoký počet uroamylázy, včasná vysoká aktivita trypsínu a lipázy, zníženie hladiny iónov vápnika Dôvodom je vysoký obsah sialových kyselín, pokles bcc (16–35% nedostatok), pokles diurézy, zvýšenie telesnej teploty na 38 ° C.

Ťažký stupeň intoxikácie (vyskytuje sa pri širokej nekróze žľazy) je charakterizovaný závažným všeobecným stavom pacienta, silnou bolesťou v epigastrickej oblasti, agonizujúcim zvracaním, ostro bledou alebo cyanotickou kožou, často žltačkou, výskytom príznakov peritonitídy, frekvenciou pulzov viac ako 120 úderov / min., Poklesom hladiny. Krvný tlak a CVP, pokles uroamylázy, aktivita trypsínu a lipázy, hladina iónov vápnika, nízka diuréza, až plná anúria, prudký pokles BCC (nedostatok 36–50%), vysoká teplota, výrazné narušenie IEM srdca, pečene, pľúc, obličiek.

V liečbe akútnej pankreatitídy prevládala operatívna metóda navrhovaná nemeckým chirurgom Korbe v roku 1894, avšak vysoká mortalita (90–100%) ju v tom čase obmedzovala na liečbu tejto metódy [10]. Akademik V. S. Saveliev (1978) na piatom All-ruskom kongresu lekárov (1978) zdôraznil, že všeobecne sa uznáva všeobecne konzervatívny spôsob liečby akútnej pankreatitídy. Liečebná taktika je však diktovaná najmä formou choroby. Ak je rozhodujúca intersticiálna a nekrotická pankreatitída, je potrebné včasné vedenie konzervatívnej terapie a v menšom rozsahu chirurgický zákrok a infiltratívno-nekrotická len konzervatívna liečba, potom purulentno-nekrotická forma vyžaduje povinný chirurgický zákrok.

Pri liečbe pankreatitídy vedúcej k redukcii sekrécie pankreasu, pretože zvýšená sekrécia enzýmovo bohatej pankreatickej šťavy, najmä pri významnom blokovaní kanálika, vedie k progresii procesu. Pacienti s ťažkou akútnou pankreatitídou sa majú liečiť na jednotke intenzívnej starostlivosti.

V každom variante priebehu akútnej pankreatitídy sa liečba začína menovaním hladu, ktorý je v závislosti od závažnosti ochorenia predpísaný na 3-5 dní. V jednoduchom procese po tomto období sú pacienti schopní jesť bez bolesti, rozširovať diétu, postupne sa zotavovať a nevyžadujú ďalšiu liečbu. Pri závažnejšom ochorení v prvých dňoch sa vykonáva konštantná aspirácia obsahu žalúdka a rýchlo sa určuje optimálna taktika na riadenie pacienta. Je potrebné poznamenať, že pri správnom manažmente sa pacienti s akútnou pankreatitídou miernej závažnosti bez vývoja nekrózy pankreasu a parapancreatického flegmónu môžu liečiť konzervatívnymi metódami.

Pri výbere taktiky liečby pacientov s akútnou pankreatitídou je najdôležitejšie rozlišovať edematózne a intersticiálne formy akútnej pankreatitídy. Indikátory začatého nekrotického procesu sú zmeny sérových koncentrácií C-reaktívneho proteínu a elastázy. Pacienti s edematóznou formou pankreatitídy potrebujú konzervatívnu terapiu a dynamické pozorovanie, zatiaľ čo pacienti s nekrózou pankreasu potrebujú intenzívnu liečbu. Voľba taktiky manažmentu je určená funkčnou životaschopnosťou orgánov a prítomnosťou komorbidít. Pacienti bez sprievodnej patológie orgánov a s obmedzenou nekrózou sa môžu liečiť konzervatívne, zatiaľ čo pacienti s viacnásobným zlyhaním orgánov alebo progresiou komorbidít sú kandidátmi na chirurgickú liečbu.

Na potlačenie sekrécie pankreasu sa v súčasnosti používajú inhibítory protónovej pumpy, ktoré sa majú podávať parenterálne, najmä pantoprazol (Controloc®). Tento zástupca inhibítorov protónovej pumpy má najdlhšiu dobu expozície (až 48 hodín), čím zaisťuje spoľahlivé blokovanie produkcie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku a tým potláča všetky reakcie vytvárajúce enzýmy v pankrease. Na rozdiel od iných inhibítorov inhibítorov protónovej pumpy, pantoprazol (Kontrolok®) po podaní nie je metabolizovaný v pečeni s použitím cytochrómu P450 a jeho koenzýmov, preto pantoprazol neinteraguje s liekmi, ktoré prechádzajú metabolizmom v pečeni, nekonkurujú im a môžu sa liečiť. v kombinácii s inými liekmi na liečbu pankreatitídy v akútnom aj chronickom štádiu. Počiatočná denná dávka Kontroloky je 80 mg. V prípade potreby možno dávku titrovať, zvyšovať alebo znižovať v závislosti od indikátorov sekrécie kyseliny v žalúdku. Pri dávkach vyšších ako 80 mg denne sa musia rozdeliť na dva vstupy. Možno je to dočasné zvýšenie dávky o viac ako 160 mg pantoprazolu, ale trvanie užívania by sa malo obmedziť iba na obdobie, ktoré je potrebné na adekvátnu kontrolu sekrécie kyseliny. Prášok sa rozpustí v 10 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, ​​ktorý sa pridá do liekovky. Tento roztok sa môže podávať priamo alebo po zmiešaní so 100 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, ​​5% alebo 10% roztoku glukózy. Intravenózne podanie sa má vykonať v priebehu 2-15 minút. Tieto lieky sa majú používať vo vyššie uvedených dávkach až do zmiernenia syndrómu bolesti a eliminácie enzýmu „vyhýbanie sa“ v krvi, po ktorom sa majú užívať perorálne v polovičnej dávke počas ďalšieho mesiaca alebo sa môžu nahradiť antacidami, ako sú Almagel, Maalox, Phosphalugel 6 –8-krát denne.

Najdôležitejšie v akútnom období pankreatitídy je eliminácia hlavného syndrómu bolesti, pri ktorom sa najčastejšie používa kombinácia narkotických analgetík a antispasmodík:

• Metamizol sodíka vo vnútri na 250 - 300 mg 2 - 3 r / dni
• alebo 50% roztok v / m alebo / v 0,1–0,2 ml / 10 kg na zmiernenie syndrómu bolesti
• alebo paracetamol orálne 0,5 g 2-3 p / deň na zmiernenie bolesti

v kombinácii s:

• hyoscín butylbromid orálne 20 mg 3-4 p / deň, pred úľavou od syndrómu bolesti
• alebo Drotaverinum vo vnútri na 30 - 40 mg 3 - 4 r / dni
• alebo papaverín orálne alebo rektálne pri 15 - 20 mg 3-4 p / deň, pred úľavou od bolesti
• alebo platifillin orálne alebo s / c 3-4 mg 2-3 p / deň pred zmiernením bolesti.

V prípade výrazného syndrómu bolesti je vhodné použiť narkotické analgetiká, ako je Promedol [11].

Náhradná enzýmová terapia pankreatitídy je zameraná na elimináciu porušovania trávenia, proteínov a sacharidov.

Z veľkého počtu enzýmov pankreasu používaných v gastroenterológii sa uprednostňujú lieky, ktoré najlepšie spĺňajú moderné požiadavky:

• odolnosť voči kyseline chlorovodíkovej, prítomnosť škrupiny odolnej voči kyselinám;
• lipázová aktivita nie menej ako 25 000 IU na jeden príjem, optimálny účinok enzýmov v rozsahu pH 5 - 7;
• rovnomerné a rýchle miešanie s potravinami, veľkosť mikrokapsúl nie väčšia ako 2 mm;
• rýchle uvoľňovanie enzýmov v dvanástniku.

Tradičné pankreatické enzýmy vo forme tabliet alebo dražé sú spravidla zničené kyselinou chlorovodíkovou žalúdočnej šťavy, čo vyžaduje zvýšenie dennej dávky liekov na korekciu exokrinnej insuficiencie. Mikrogranulované enzýmy majú najlepší účinok [12].

Diéta pre pankreatitídu hrá dôležitú úlohu vo všetkých štádiách monitorovania pacienta a je založená na mechanickej, tepelnej a chemickej supresii pankreasu, supresii hyperfermentémie, znížení stázy v kanálikoch a dvanástniku, redukcii reflexnej dráždivosti žlčníka.

V súčasnosti bol vyvinutý nový koncept nutričnej podpory pri pankreatitíde a bol revidovaný postoj k dĺžke diéty „hladovania“, parenterálnej a enterálnej výživy. Dokázané, že pôst zvyšuje rýchlosť lipolýzy, spôsobuje rozvoj hypodisproteinémie, metabolickej acidózy, zhoršuje degeneratívne zmeny v pankrease.

Nutričná podpora je dobrá výživa prostredníctvom čiastočnej alebo úplnej parenterálnej a enterálnej výživy. Jeho hlavným účelom je poskytnúť organizmu darcom energie (sacharidy, lipidy), plastovým materiálom (aminokyselinám); korekcia metabolických porúch a obnovenie trofologického stavu pacienta. Včasná parenterálna a enterálna výživa urýchľuje reparatívne procesy v gastrointestinálnom trakte.

Algoritmus podpory výživy je založený na hodnotení stavu pacienta a zahŕňa štádiá parenterálnej, enterálnej alebo zmiešanej výživy a samotnej diétnej terapie (diéta číslo 5P). Lekárska výživa je považovaná za farmakoterapiu rôznych metabolických porúch a je hlavným spôsobom zabezpečenia kvality energeticko-plastických potrieb pacienta.

Účinnosť liečby pankreatitídy sa hodnotí dynamikou bolestivých a dyspeptických syndrómov, normalizáciou hladín enzýmov v krvi a moči, ukazovateľmi koprogramov, fekálnou elastázou a zvýšením telesnej hmotnosti pacienta.