728 x 90

hypertyreóza

Hypertyreóza nie je ochorenie, ale klinický syndróm, ktorý sa môže vyvinúť v dôsledku rôznych ochorení, čo je spôsobené zvýšeným uvoľňovaním hormónov štítnej žľazy T4 (tyroxín) a T3 (trijódtyronín) do krvného obehu štítnej žľazy. Zvýšenie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi vedie k urýchleniu všetkých metabolických procesov v tele pacienta, tzv.

Klasifikácia hypertyreózy

Hypertyreóza je v podstate rozdelená úrovňou poruchy na:

  • Primárny - vyplývajúci z ochorení štítnej žľazy.
  • Sekundárny - vyplývajúci z rôznych patológií hypofýzy.
  • Terciárny - vyplývajúci z ochorenia hypotalamu.

Okrem toho sa primárny hypertyreoidizmus delí na:

  • Subklinická forma - charakterizovaná asymptomatickým priebehom, nízkou hladinou TSH a normálnymi hladinami T4.
  • Explicitná alebo manifestná forma - charakterizovaná prítomnosťou symptómov charakteristických pre hypertyreózu, silne nízka TSH a zvýšená T4.
  • Komplikovaná forma, keď syndróm vedie k vzniku rôznych komplikácií. To je zvyčajne zlyhanie nadobličiek alebo srdca, fibrilácia predsiení, psychóza, degenerácia parenchymálnych orgánov, výrazný úbytok hmotnosti a tak ďalej.

patogenézy

Zvýšenie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka tkanivami, čo automaticky urýchľuje energetický metabolizmus a zvyšuje produkciu energie. V dôsledku toho sa tkanivá stávajú citlivejšími na stimuláciu sympatiku a účinky katecholamínov (norepinefrín, epinefrín, dopamín a podobne).
Zvyšuje sa hladina cirkulujúceho globulínu, ktorý viaže pohlavné hormóny. To vedie k hormonálnemu posunu smerom k zvýšeniu estrogénu. Okrem toho sa tiež zvyšuje konverzia androgénových hormónov na estrogény, čo môže u mužov spôsobiť rozvoj gynekomastie.
Zvýšenie obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi vedie k aktívnej deštrukcii kortizolu, čo vedie k rozvoju reverzibilnej adrenálnej insuficiencie (hypokorticizmu) so všetkými charakteristickými príznakmi.

dôvody

Najčastejšie príčiny sú:

  • Toxická difúzna struma (Gravesova choroba) je najčastejšou príčinou hypertyreózy.
  • Toxická nodulárna struma (Plummer) je najčastejšou príčinou, zvyčajne pozorovanou u ľudí v starobe.
  • Subakútna tyreoiditída (de Kervona tyreoiditída) - vedie k rozvoju prichádzajúcej hypertyreózy.
  • Nekontrolované použitie hormónov štítnej žľazy.

Menej často vedie k rozvoju hypertyreózy:

  • Nádory hypofýzy so zvýšenou sekréciou TSH (Truewell-Junyouov syndróm, difúzna hyperostóza v oblasti lebečnej klenby (akromegaloidná hypertyreóza spolu s hyperostózou), akromegália so zvýšenou sekréciou hormónov štítnej žľazy a pod.).
  • Struma vaječník, ktorý produkuje hormóny štítnej žľazy.
  • Syndróm jód-Bazedov - zvýšená sekrécia hormónov štítnej žľazy v dôsledku predávkovania jódom, je spôsobená len umelým zavádzaním jódu do tela.

Etiológia a symptómy

Pri rozvoji hypertyreózy zohráva veľkú úlohu dedičný faktor. Najčastejšie sa syndróm vyvíja u žien. Časté infekčné ochorenia a konštantné stresy tiež zohrávajú významnú úlohu vo vývoji hypertyreózy.

príznaky

Klinické prejavy sú dôsledkom nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy na cieľových orgánoch a metabolických procesoch. Všeobecne platí, že hypertyreóza má veľmi široký klinický obraz a závisí od toho, ktorý cieľový orgán bol väčší pri veľkej „mŕtvici“.
Najčastejšími sťažnosťami u pacientov sú zhoršenie spánku, nespavosť, zvýšená podráždenosť a podráždenie, časté nemotivované zhoršenie nálady, potenie, nejasná etiológia, slabosť, triaška rúk (triaška). Na pozadí dobrého, dokonca zvýšeného apetítu dochádza k poklesu telesnej hmotnosti. Ľudia schudnúť rýchlo.

Vedúci príznak hypertyreózy je zvyčajne prejavom zlyhania kardiovaskulárneho systému (CCC). Najčastejším príznakom CVS je porucha srdcového rytmu, zvyčajne atriálna fibrilácia alebo tachykardia. Tiež pozorované na pozadí poklesu diastolického zvýšenia systolického tlaku.
Veľmi často sa objavujú očné príznaky: exophthalmos (zvýšené očné bulvy), obmedzujúce motorickú aktivitu očných viečok.
Na strane gastrointestinálneho traktu (GIT) dochádza k zvýšeniu chuti do jedla, častej hnačke (hnačka) alebo naopak zápche, niekedy zvracaniu, bolesti brucha paroxyzmálneho charakteru. Pri ťažkej hypertyreóze sa vyvinú reverzibilné poruchy pečene: citlivosť, zväčšenie veľkosti, neinfekčná žltačka.

Na strane reprodukčného systému u žien dochádza k porušeniu menštruačného cyklu a u mužov dochádza k poklesu potencie.
Pacienti tiež často majú neprirodzene teplú kožu v dôsledku vazodilatácie periférnych ciev. Vlasy sa stávajú hodvábnymi a tenkými, sivé vlasy sa objavujú skoro. Niektorí pacienti sa môžu sťažovať na únavu a svalovú slabosť - čo je dôsledok rozvoja hypokorticizmu.
Pri skúmaní pacientov dochádza k nárastu štítnej žľazy. Často sa vyvíja reverzibilná hyperglykémia.
diagnostika

Predbežná diagnóza sa vykonáva na základe sťažností pacienta a klinického vyšetrenia.
Informatívny je krvný test na hladiny hormónov štítnej žľazy: T3 a T4 sú zvýšené a TSH je znížená.
Ultrazvuk štítnej žľazy sa používa na určenie prítomnosti uzlov v nej a výpočtovej tomografie na presné určenie ich lokalizácie.
EKG je potrebné na posúdenie výkonu srdca

Pre vyhodnotenie jeho funkčnej aktivity je potrebná scintigrafia rádioizotopov štítnej žľazy.
Taktiež sú predpísané všeobecné klinické testy na určenie fungovania iných orgánov a systémov.

liečba

Dnes existujú tri metódy liečby hypertyreózy:

  • Konzervatívne, s pomocou liekov potláčajúcich produkciu hormónov štítnej žľazy.
  • Terapia rádiojódom zahŕňa liečbu rádioaktívnym jódom.
  • Chirurgická liečba - odstránenie časti alebo celej štítnej žľazy.

Nemôžeme s istotou povedať, ktorý typ terapie je lepší. Voľba spôsobu liečby je ovplyvnená niekoľkými faktormi naraz: vek pacienta, stupeň prejavu syndrómu, úroveň vylučovaných hormónov, stupeň vývoja primárneho ochorenia a ktoré ochorenie priamo spôsobovalo hypertyreózu, prítomnosť alergií, komplikácií a podobne.

Tiež vymenoval diétu s vysokým obsahom tuku, bielkovín a sacharidov a vylúčenie výrobkov, ktoré vedú k excitácii centrálneho nervového systému a kardiovaskulárneho systému (čokoláda, silný čaj, káva, korenie a tak ďalej).

V prípade potreby predpíšte symptomatickú liečbu a liečbu súvisiacich ochorení.

Tyreotoxikóza: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinika.

Tyreotoxikóza je syndróm spojený s nadmernou tvorbou hormónov štítnej žľazy. Etiológie.

• difúzna toxická struma (Basedowova choroba) - najčastejšia príčina hypertyreózy

• nodulárna toxická struma (Plummerova choroba) sa pozoruje menej často ako Gravesova choroba a zvyčajne u starších osôb

• subakútna tyreoiditída (de Kervona tyreoiditída) môže spôsobiť prechodnú hypertyreózu

• umelá hypertyreóza môže byť spôsobená nekontrolovaným príjmom hormónov štítnej žľazy

• zriedkavé príčiny hypertyreózy:

• nádory hypofýzy s nadmernou sekréciou TSH (napr. Truell-Junyonov syndróm alebo akromegaloidný hypertyreoidizmus s hyperostózou - kombinácia difúznej hyperostózy kraniálnej klenby, akromegálie a príznakov hyperfunkcie štítnej žľazy spôsobenej zvýšenou sekréciou adenohypofýzy STH a TSH)

• vaječníkové teratómy, ktoré produkujú hormóny štítnej žľazy (struma ovary)

• hyperprodukcia hormónov štítnou žľazou po nadmernom vstrekovaní jódu (syndróm na báze jódu).

• hormóny štítnej žľazy zvyšujú spotrebu kyslíka v tkanivách, zvyšujú tvorbu tepla a metabolizmus energie

• citlivosť tkaniva na katecholamíny a sympatická stimulácia sa zvyšuje

• zvyšuje premenu androgénov na estrogény v tkanivách a zvyšuje obsah cirkulujúceho globulínu, ktorý viaže pohlavné hormóny, čo zvyšuje pomer estrogénov k androgénom. Tieto hormonálne zmeny môžu u mužov spôsobiť gynekomastiu.

• rýchla deštrukcia kortizolu pod vplyvom hormónov štítnej žľazy spôsobuje klinický obraz hypokorticizmu (reverzibilná adrenálna insuficiencia).

• zaťažená rodinná anamnéza

• pozorovať zvýšenie bazálneho metabolizmu a úbytok hmotnosti napriek dobrej chuti do jedla a dostatočnému príjmu potravy

• potenie a neznášanlivosť tepla odrážajú zvýšenú tvorbu tepla

• zväčšenie štítnej žľazy

• zvýšenie ľudských zdrojov; pretrvávajúca sínusová tachykardia sa vyskytuje s frekvenciou 120 za minútu a viac (nezmizne počas spánku a ťažko liečiteľné srdcovými glykozidmi) - pacient pociťuje palpitácie v krku, hlave a bruchu

• iné arytmie spôsobené zvýšenou excitabilitou myokardu, ako je atriálna fibrilácia a flutter

• tendencia zvyšovať systolický krvný tlak a znižovať diastolický tlak krvi (vysoký pulzový tlak)

• príznaky chronického srdcového zlyhania.

• zápcha alebo hnačka

• záchvaty bolesti brucha

• v ťažkých prípadoch - reverzibilné poškodenie pečene (zvýšenie veľkosti, bolesť, možné žltačky)

• zmeny kože a vlasov. Koža je teplá a vlhká v dôsledku vazodilatácie periférnych ciev a zvýšeného potenia. Vyznačuje sa tenkými, hodvábnymi vlasmi, možnými sivými vlasmi.

• účinky na centrálny nervový systém. Emocionálna labilita, úzkosť a tremor v malom meradle.

• poruchy sexuálnej sféry:

• u žien - menštruačné poruchy (až do amenorey)

U mužov - znížená potencia, je možná gynekomastia.

Svalová slabosť a únava (v dôsledku sprievodného hypokorticizmu).

194.48.155.252 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakázať adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Tyreotoxikóza: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinika.

Tyreotoxikóza je syndróm spojený s nadmernou tvorbou hormónov štítnej žľazy. Etiológie. • difúzna toxická struma (Basedowova choroba) je najčastejšou príčinou hypertyreózy • toxická nodulárna struma (Plummerova choroba) je menej bežná ako Gravesova choroba a zvyčajne u starších ľudí • subakútna tyreoiditída (de Kervonova tyreoiditída) môže spôsobiť prechodnú hypertyreózu

• umelé hypertyreóza môže byť výsledkom nekontrolovanej Hodina hormónov štítnej žľazy • zriedkavé príčiny hypertyreóza: • nádor hypofýzy TSH nadmerného vylučovania (napr Truellya-Zhyuno syndróm, akromegália a známky hypertyreózy spôsobené zvýšenou sekréciou adenohypofýzy GH a TSH), • teratomy, vaječníkov, produkcia hormónov štítnej žľazy (vaječníková struma) • hyperprodukcia hormónov štítnej žľazy po nadmernom podávaní jódu (syndróm na báze jódu).

Patogenéza. • hormóny štítnej žľazy zvyšujú spotrebu kyslíka v tkanivách, zvyšujú tvorbu tepla a metabolizmus energie • zvyšujú citlivosť tkanív na katecholamíny a sympatickú stimuláciu • zvyšujú konverziu androgénov na estrogény v tkanivách a zvyšujú obsah cirkulujúceho globulínu, ktorý viaže pohlavné hormóny, čo zvyšuje pomer estrogénov k androgénom. Tieto hormonálne zmeny môžu u mužov spôsobiť gynekomastiu • rýchla deštrukcia kortizolu pod vplyvom hormónov štítnej žľazy vedie k klinickému obrazu hypokorticizmu (reverzibilná adrenálna insuficiencia).

Rizikové faktory: • zaťažená rodinná anamnéza • ženské pohlavie • autoimunitné ochorenia.

Clinic. • zmeny v metabolizme • pozorujú zvýšenie bazálneho metabolizmu a úbytok hmotnosti, napriek dobrej chuti do jedla a dostatočnému príjmu potravy • potenie a neznášanlivosť voči teplu odrážajú zvýšenú tvorbu tepla • zvýšenie štítnej žľazy • zvýšenie HR; pretrvávajúca sínusová tachykardia sa vyskytuje s frekvenciou 120 za minútu alebo viac • iné arytmie spôsobené zvýšenou excitabilitou myokardu, ako je atriálna fibrilácia a flutter • tendencia zvyšovať systolický krvný tlak a znižovať diastolický krvný tlak (vysoký pulzový tlak) • zvýšená chuť do jedla • zápcha alebo hnačka • záchvaty bolesti v žalúdku • možné vracanie • v ťažkých prípadoch - reverzibilné poškodenie pečene (zvýšenie veľkosti, bolestivosť, možné žltačky) • zmeny na koži a vlasoch. Koža je teplá a vlhká v dôsledku vazodilatácie periférnych ciev a zvýšeného potenia. • účinky na centrálny nervový systém. Emocionálna labilita, úzkosť a tremor v malom meradle. Svalová slabosť a únava (v dôsledku sprievodného hypokorticizmu).

Tyreotoxikóza, etiológia a patogenéza

Tyreotoxikóza nie je samostatným ochorením, ale komplexom symptómov alebo syndrómom.

Klasifikácia tyreotoxikózy

Podľa závažnosti:
• Mierna tyreotoxikóza - srdcová frekvencia 80-120 za minútu, žiadna atriálna fibrilácia, prudký pokles telesnej hmotnosti, mierne znížená pracovná kapacita, slabý tras rúk.
• Priemerná tyreotoxikóza - srdcová frekvencia 100-120 za minútu, zvýšený pulzný tlak, absencia fibrilácie predsiení, úbytok hmotnosti o 10 kg, pokles výkonnosti.
• Ťažká tyreotoxikóza - srdcová frekvencia viac ako 120 za minútu, atriálna fibrilácia, tyreotoxická psychóza, degenerácia parenchymálnych orgánov, telesná hmotnosť sa výrazne znižuje, schopnosť pracovať sa stráca.

Podľa závažnosti klinických prejavov:
• Subklinická tyreotoxikóza (mierny priebeh) je diagnostikovaná hlavne na základe údajov z hormonálnej štúdie s vymazaným klinickým obrazom.
• Zjavná tyreotoxikóza (mierny priebeh) - podrobný klinický obraz.
• Komplikovaná tyreotoxikóza (ťažká) - fibrilácia predsiení, zlyhanie srdca, relatívna adrenálna insuficiencia tyreogénu, degenerácia parenchymatóznych orgánov, psychóza, závažný nedostatok telesnej hmotnosti.

Etiológia a patogenéza tyreotoxikózy

Tyreotoxikóza je syndróm spôsobený nadbytkom hormónov T3 a T4 v krvi. Je charakteristický pre množstvo ochorení štítnej žľazy a hypofýzy alebo sa vyvíja v dôsledku nadmerného podávania hormónov štítnej žľazy na substitučnú liečbu hypotyreózy.

U približne 80% pacientov sa môže vyvinúť tyreotoxikóza v dôsledku difúznej toxickej strumy:
• hormonálne aktívny adenóm hypofýzy, vylučujúci TSH;
• s funkčnou autonómiou štítnej žľazy;
• na pozadí subakútnej alebo chronickej tyreoiditídy;
• u novorodencov narodených ženám trpiacim tyreotoxikózou.

Klinický obraz tyreotoxikózy

U všetkých pacientov s tyreotoxikózou sa zvyšuje bazálny metabolizmus, vyvíja sa katabolický syndróm: so zvýšenou apetítom sa pozoruje progresívna strata hmotnosti, zriedkavo - zvýšenie telesnej hmotnosti, zníženie svalovej sily. Pri zvýšení telesnej hmotnosti postihujú hormóny štítnej žľazy cieľové tkanivá.

• Centrálny nervový systém:
- zvýšená citová labilita;
- podráždenosť;
- pocit úzkosti, strachu;
- zvýšená únava;
- nespavosť;
- neprítomnosť;
- strata pamäte;
- malú triašku rúk, nôh, uzavretých viečok alebo celého tela - syndróm telegrafného pólu;
- neschopnosť sústrediť sa na vykonávanú prácu;
- zníženie inteligencie.

• Kardiovaskulárny systém:
- tachykardia je priamo úmerná stupňu tyreotoxikózy;
- zvýšenie BCC a rýchlosti prúdenia krvi;
- zvýšenie krvného tlaku;
- v ťažkých prípadoch fibrilácia predsiení;
- komplex porušení - "tyreotoxické srdce":

• systolický šelest na vrchole srdca;
• zväčšená ľavá komora a neskôr celé srdce;
• na EKG - zvýšenie napätia komplexu QRS, segment ST posunutý pod izolínom, pokles alebo inverzia vlny T.

• Gastrointestinálny trakt:
- bolesť v epigastriu;
- hnačka;
- toxická hepatitída, ktorá je v závažných prípadoch sprevádzaná parenchymálnou žltačkou.

• Endokrinný systém:
- hypokortikoidizmus;
- dysmenorea alebo amenorea u žien;
- redukcia sexuálnej potencie, gynekomastia u mužov;
- možný diabetes štítnej žľazy.

Zdravotnícky informačný portál "Vivmed"

Hlavné menu

Prihláste sa na stránku

Teraz na mieste

Online užívateľov: 0.

reklama

Až 70% Rusov trpí nedostatkom jódu

  • Prečítajte si viac o Až 70% Rusov trpí nedostatkom jódu
  • Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Je menej pravdepodobné, že Rusi zomrú na tuberkulózu

  • Prečítajte si viac o Rusoch je menej pravdepodobné, že zomrú na tuberkulózu.
  • Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Najlepší spôsob, ako vyliečiť tuberkulózu, je včasné odhalenie.

Ešte pred rokmi bola tuberkulóza alebo konzumácia jednou z najznámejších a najnebezpečnejších infekcií: v 80-tych až 90-tych rokoch 19. storočia zomrel každý desiaty občan na pľúcnu tuberkulózu v Rusku.

  • Prečítajte si viac o Najlepší spôsob, ako vyliečiť tuberkulózu, je včasné odhalenie.
  • Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Ako pochopiť, že som závislý na alkohole?

V Rusku je zvykom rozlišovať tri štádiá vo vývoji alkoholickej choroby: prvá, počas ktorej vzniká psychická závislosť od alkoholu, druhá, ktorá je sprevádzaná vznikom fyzickej závislosti a poslednou tretinou.

Klasický obraz alkoholika, ktorý sa vyskytuje v našej mysli, je osoba s konečným štádiom závislosti od alkoholu. Začiatok vývoja ochorenia môže byť ťažké pozorovať tak osobe, ako aj jeho príbuzným.

  • Prečítajte si viac o tom, ako pochopiť, že som závislý na alkohole?
  • Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

Starostlivosť o pacienta po génovej terapii

Ak môže byť nová DNA stabilne inkorporovaná do vhodných regenerujúcich cieľových buniek, môže byť pacient vyliečený z ochorenia. Nevyžaduje sa žiadna dodatočná pomoc, hoci je vhodné pravidelné monitorovanie pacienta. Pri génovej terapii, pri ktorej sa nová DNA vloží do buniek s konečnou životnosťou, sa terapeutický účinok stratí, keď tieto bunky zomrú.

  • Prečítajte si viac o starostlivosti o pacienta po génovej terapii
  • Ak chcete pridať komentáre, prihláste sa alebo sa zaregistrujte.

strana

Prečo očné cievy praskli

Niektorí ľudia sa často stretávajú s problémom, keď plavidlá v ich očiach prasknú. V dôsledku toho vedie k svrbeniu, páleniu, začervenaniu. Ďalej uvažujeme o príčinách tohto fenoménu, ako aj o tom, ako ho zastaviť.

Čo spôsobilo popraskanie?

Burp, je to druh odpadu? Ako sóda spôsobuje svrbenie? Ako kýchanie, grganie je spôsob, ako sa telo postará o seba.

Abdominálna hysterektómia

Hysterektómia je operácia na odstránenie maternice. Zvyčajne je tiež odstránený krčka maternice. Možno budete musieť odstrániť vaječníky.
Bežné príčiny abdominálnej hysterektómie zahŕňajú ťažké alebo bolestivé obdobia, fibromy a ovariálne cysty.

Limitné žily

Na nohách je možné pozorovať kŕčové žily. Niektorí ľudia majú slabé venózne chlopne od narodenia, ale častejšie sa stávajú kvôli obezite alebo tehotenstvu, t.j. preto, že nadváha tela vytvára tlak na žily nôh.

Starostlivosť o pleť tváre - peeling

Peeling je populárny spôsob, ako omladiť pokožku. Peeling, ktorý môžeme robiť raz alebo dvakrát týždenne doma, však nemožno porovnávať s profesionálnym, ktorý robia kozmetológovia v kozmetických salónoch alebo klinikách.

Tyreotoxikóza. Etiológia a patogenéza

Tyreotoxikóza je patologický stav tela, kvôli vysokému obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi.

Tyreotoxikóza nie je nezávislé ochorenie, ale komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje pri nasledujúcich ochoreniach:

- difúzne toxické struma, vrátane rozvinutého v dôsledku hormonálne aktívneho adenómu hypofýzy, ktorý produkuje hormón stimulujúci štítnu žľazu;

- multinodulárny hypertroidný goiter a tyreotoxický adenóm;

- niekedy sa pri subakútnej tyreoiditíde vyvíja tyreotoxikóza.

Menej časté je tyreotoxikóza spôsobená nadmerným podávaním tyroidných hormónov tyroxínu a trijódtyronínu, ktoré sa používajú na substitučnú liečbu hypotyreózy, po strumektómii (odstránenie štítnej žľazy), subtotálnej (neúplnej) resekcii štítnej žľazy atď.

Tyreotoxikóza sa môže objaviť prvýkrát v novorodeneckom období aj vo vyššom veku, alebo dokonca u dospelých, predispozícia k ochoreniu pretrváva počas celého života.

Pojem "tyreotoxikóza" bol predtým spojený výlučne s difúznou toxickou strumou, neskôr boli opísané ďalšie ochorenia sprevádzané tyreotoxikózou. Ale v roku 1961 Medzinárodným kongresom socialistických krajín o probléme endemickej strumy bol do klinickej klasifikácie ochorení štítnej žľazy zavedený termín difúzna toxická struma a tyreotoxikóza bola jasne definovaná ako komplex symptómov v dôsledku prebytku hormónov štítnej žľazy (hormónov štítnej žľazy) v krvi.

Tyreotoxikóza podľa závažnosti symptómov je rozdelená na:

Klinické prejavy tyreotoxikózy nezávisia od pôvodu ochorenia.

Pacienti trpiaci tyreotoxikózou sa sťažujú na:

  • zvýšená podráždenosť;
  • pocit úzkosti a strachu;
  • poruchy spánku;
  • potenie;
  • chvenie prstov, jazyka, celého tela;
  • nízka tolerancia k zvýšeným teplotám okolia;
  • búšenie srdca;
  • niekedy bolesť v srdci;
  • exophthalmos;
  • hnačka;
  • nevoľnosť;
  • vracanie;
  • strata telesnej hmotnosti, znížená chuť do jedla (s miernou až strednou tyreotoxikózou, často sa zvyšuje chuť do jedla).

Funkcia pečene nie je spočiatku narušená, avšak so zvýšením príznakov tyreotoxikózy sa pečeň zvyšuje. Zvyšuje sa koncentrácia bilirubínu v krvi, môže sa objaviť žltačka.

Pri dlhodobej a závažnej tyreotoxikóze sa pozorujú nasledovné: t

  • hypokortikoidizmus (syndróm nedostatočnej sekrécie kortikosteroidov);
  • dysfunkcia pohlavných žliaz (u žien, dysmenorea a amenorea, to znamená porušenie alebo absencia menštruácie, u mužov pokles sexuálnej potencie a gynekomastia (zväčšenie prsných žliaz)).

Môžu sa vyskytnúť príznaky diabetu štítnej žľazy.

Takmer všetci pacienti s tyreotoxikózou si všimli:

  • zníženie duševnej aktivity;
  • slabosť;
  • poruchy emocionálnej sféry.

Bazálny metabolizmus pri ťažkej tyreotoxikóze dosahuje 100%. Zvýšený metabolizmus a katabolizmus (dezintegrácia) proteínov počas dlhodobej tyreotoxikózy vedie k rozvoju osteoporózy (strata kostného tkaniva) v dôsledku straty hlavnej kostnej látky, osseomukoidu.

V kardiovaskulárnom systéme sa tyreotoxikóza vyvíja komplexom porúch nazývaných tyreotoxické srdce. Keď sú metabolické poruchy v myokarde vystavené nadmernému množstvu hormónov štítnej žľazy, sú charakterizované separáciou respirácie tkaniva a oxidačnou fosforyláciou, znížením intenzity syntézy a zvýšením rozpadu proteínov, heterogenitou elektrického potenciálu myokardu.

Poruchy obehového systému sú charakterizované:

  • búšenie srdca;
  • zvýšenie prietoku krvi a cirkulujúceho objemu krvi.

Často dochádza k zvýšeniu srdcového tónu, hluku, najmä na vrchole srdca, zvýšeniu ľavej komory a neskôr celého srdca. Hlavným príznakom tyreotoxikózy sú palpitácie, pri ktorých je srdcová frekvencia úmerná závažnosti tyreotoxikózy.

Dátum pridania: 2015-06-10; Počet zobrazení: 1355; PRACOVNÉ PÍSANIE

Etiológia tyreotoxikózy

Existujú primárne a sekundárne tyreotoxikózy.

Hlavným dôvodom vzniku primárnej tyreotoxikózy (Grevova choroba, Basedowova choroba) je psychický (akútny alebo dlhodobý, opakujúci sa) stres. Spravidla dochádza k miernemu nárastu štítnej žľazy difúznej povahy, u mnohých pacientov sa štítna žľaza prakticky nezvyšuje. Závažnosť primárnej tyreotoxikózy teda nezávisí od veľkosti štítnej žľazy.

typ vyššej nervovej aktivity;

dlhodobé akútne infekcie;

dysfunkcia endokrinného systému a najmä pohlavných hormónov.

Sekundárna tyreotoxikóza vzniká z rovnakých dôvodov, ale na pozadí dlhodobo existujúceho nodulárneho alebo zmiešaného strumu - sekundárneho „bledovaskulárneho“. Tyreotoxikóza s jedným uzlom v štítnej žľaze sa nazýva tyreotoxický adenóm.

Patogenéza tyreotoxikózy

Zvýšené hladiny krvi a tkanív T3 a t4 vedie k narušeniu procesov oxidačnej fosforylácie, ktorá sa prejavuje rozpadom metabolizmu a funkcií hlavných systémov na podporu života (CNS, CAS, transport kyslíka, hypofýzy, nadobličiek, gastrointestinálneho traktu, atď.).

klinika

V závislosti od prevládajúcej poruchy tohto alebo tohto systému sa rozlišuje 7 klinických foriem priebehu tyreotoxikózy.

1. Neuropsychická forma

2. Kardiovaskulárna forma

3. Nízkoprofilová forma

4. Gastrointestinálna forma

5. Dishormonálna (genitálna) forma

6. Adynamická forma

7. Formulár Kahekticheskaya.

Najčastejšie neuropsychiatrické a kardiovaskulárne formy tyreotoxikózy:

Treba mať na pamäti, že vyššie uvedené čisté formy prakticky neexistujú, tyreotoxikóza je komplex komplexných symptómov.

Okrem toho, podľa Mlieka, tyreotoxikóza je progresívne ochorenie, ktoré prechádza nasledujúcimi štádiami:

Stupeň I - neurotický

Stupeň II - Neurohormonal

Stupeň III - visceropatické

Stupeň IV - dystrofický

V klinickej praxi sa tyreotoxikóza podľa závažnosti delí na: miernu formu, strednú závažnosť a závažnú formu.

Najcharakteristickejšie symptómy

Podráždenosť, slznosť, zlý spánok, únava, znížená pracovná schopnosť, pozornosť, labilný pulz od 90 do 100 úderov za minútu, dobrá náplň, trasenie prsta (symptóm Marie), úbytok hmotnosti asi 10% správnej telesnej hmotnosti, zvýšený bazálny metabolizmus na + 30... + 40%.

2. Tyreotoxikóza so strednou závažnosťou.

Ľahká vzrušivosť, bdelosť, podráždenosť, slznosť, precitlivenosť, prudký pokles pracovnej schopnosti, zlý spánok. Častý pulz 100. 120 úderov za minútu, záchvaty paraxysmálnej tachykardie, extrasystoly. Dýchavičnosť, opuch dolných končatín večer. Úbytok hmotnosti o viac ako 20% v dôsledku telesnej hmotnosti. Výrazné trasenie rúk, mierne exophthalmos. Hlavná výmena + 40... + 50%.

3. Ťažká forma.

Závažný stav, mentálna agitácia, insomnia, motorická excitabilita (tyreotoxická hyperkinéza), zvýšenie svalovej slabosti, trasenie celého tela, dystrofické poruchy parenchymálnych orgánov, opuchy nôh, niekedy ascites. Tachykardia (> 120 úderov za minútu), často atriálna fibrilácia. Progresívny úbytok hmotnosti so zachovanou apetítom, nedostatok telesnej hmotnosti dosahuje 40-50%. Často sa vyskytujú exophthalmos. Hlavná výmena + 60% alebo viac. Neschopnosť úplne stratená.

Etiológia a patogenéza

Tyreotoxikóza je patologický stav tela, kvôli vysokému obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi.

Tyreotoxikóza nie je nezávislé ochorenie, ale komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje pri nasledujúcich ochoreniach:

  • difúzne toxické struma, vrátane rozvinutého v dôsledku hormonálne aktívneho adenómu hypofýzy, ktorý produkuje hormón stimulujúci štítnu žľazu;
  • multinodulárny hypertroidný goiter a tyreotoxický adenóm;
  • niekedy sa pri subakútnej tyreoiditíde vyvíja tyreotoxikóza.

Menej časté je tyreotoxikóza spôsobená nadmerným podávaním tyroidných hormónov tyroxínu a trijódtyronínu, ktoré sa používajú na substitučnú liečbu hypotyreózy, po strumektómii (odstránenie štítnej žľazy), subtotálnej (neúplnej) resekcii štítnej žľazy atď.

Tyreotoxikóza sa môže objaviť prvýkrát v novorodeneckom období aj vo vyššom veku, alebo dokonca u dospelých, predispozícia k ochoreniu pretrváva počas celého života.

Pojem "tyreotoxikóza" bol predtým spojený výlučne s difúznou toxickou strumou, neskôr boli opísané ďalšie ochorenia sprevádzané tyreotoxikózou. Ale v roku 1961 Medzinárodným kongresom socialistických krajín o probléme endemickej strumy bol termín „difúzna toxická struma“ zavedený do klinickej klasifikácie ochorení štítnej žľazy a tyreotoxikóza bola jasne definovaná ako komplex symptómov v dôsledku prebytku hormónov štítnej žľazy (hormónov štítnej žľazy) v krvi.

77. Tyreotoxikóza. Klasifikácia, etiológia, patogenéza. Clinic. Diagnóza a dif. d-ka.

Tyreotoxikóza (hypertyreóza) je stav spojený s prebytkom hormónov štítnej žľazy v tele. Tento stav sa nazýva aj hypertyreóza. Nie je to diagnóza, ale dôsledok určitých ochorení štítnej žľazy alebo vplyvu vonkajších faktorov.

Najčastejšie sa tento stav pozoruje pri všeobecnom zvýšení aktivity celej štítnej žľazy. Nikdy sa nevyskytuje samo od seba, ale je "vedľajším účinkom" iných ochorení tohto orgánu (Basedowova choroba, tyreoiditída, nodulárna struma). Hypertyreóza je opačný stav hypotyreózy: keď sa znižuje hladina hormónov štítnej žľazy, všetky procesy v tele sa spomaľujú a počas hypertyreózy telo pracuje so zvýšenou intenzitou. Hypertyreóza je skupina chorôb, pri ktorých štítna žľaza začína uvoľňovať svoje hormóny v oveľa väčšom množstve, ako potrebuje normálny zdravý človek.

Existujú tri formy tyreotoxikózy - ťažké, stredné a ľahké.

  • Ťažká forma tyreotoxikózy je diagnostikovaná v prípadoch, keď bola predtým pozorovaná dysfunkcia štítnej žľazy, ale nebola vyliečená alebo liečba nebola predpísaná. V dôsledku tejto formy sú postihnuté aj iné systémy a orgány, čo spôsobuje ich závažnú dysfunkciu.
  • Priemerná forma tyreotoxikózy je charakterizovaná vysokým srdcovým tepom pacienta (spravidla asi sto dvadsať úderov za minútu), stráca veľkú váhu. Objaví sa pravidelná tachykardia, ktorá nie je ovplyvnená polohou tela alebo spánku. Typické príznaky sú poruchy trávenia, ktoré spôsobujú hnačku, príznaky adrenálnej insuficiencie, znižovanie hladín cholesterolu, problémy s metabolizmom sacharidov, zmeny tepu srdca, ktoré sú síce dočasné, ale nie sú menej škodlivé.
  • Mierna forma tyreotoxikózy spôsobuje úbytok hmotnosti, ale v rámci normálnych limitov je srdcový tep asi sto úderov za minútu a tachykardia je mierna. Tu sa dysfunkcia vyskytuje len v oblasti štítnej žľazy, účinok na iné orgány sa nevyskytuje, kontrakcia srdca je v normálnom rozsahu.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

Tyreotoxikóza nie je nezávislé ochorenie, ale komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje pri nasledujúcich ochoreniach:

• difúzna toxická struma, ktorá sa vyvinula ako výsledok hormonálne aktívneho hypofyzárneho adenómu, produkujúceho hormón stimulujúci štítnu žľazu;

• multinodulárny hypertroidný struma a tyreotoxický adenóm;

• niekedy sa pri subakútnej tyreoiditíde vyvíja tyreotoxikóza.

Menej časté je tyreotoxikóza spôsobená nadmerným podávaním tyroidných hormónov tyroxínu a trijódtyronínu, ktoré sa používajú na substitučnú liečbu hypotyreózy, po strumektómii (odstránenie štítnej žľazy), subtotálnej (neúplnej) resekcii štítnej žľazy atď.

Tyreotoxikóza sa môže vyskytnúť po prvýkrát ako v novorodeneckom období, tak v staršom veku alebo dokonca u dospelých; predispozícia k ochoreniu pretrváva počas celého života.

Pojem "tyreotoxikóza" bol predtým spojený výlučne s difúznou toxickou strumou, neskôr boli opísané ďalšie ochorenia sprevádzané tyreotoxikózou. Ale v roku 1961 Medzinárodným kongresom socialistických krajín o probléme endemickej strumy bol do klinickej klasifikácie ochorení štítnej žľazy zavedený termín difúzna toxická struma a tyreotoxikóza bola jasne definovaná ako komplex symptómov v dôsledku prebytku hormónov štítnej žľazy (hormónov štítnej žľazy) v krvi.

Príčiny tyreotoxikózy sú mnohé. Obvykle sa dajú rozdeliť do niekoľkých skupín:

1. Choroby sprevádzané nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy.

Patrí medzi ne:

A) Difúzna toxická struma (Gravesova choroba, Basedowova choroba). V 80-85% prípadov je toto ochorenie príčinou tyreotoxikózy.

Z akéhokoľvek dôvodu dochádza k zlyhaniu imunitného systému. Biele krvinky (biele krvinky) začínajú produkovať takzvané protilátky - proteíny, ktoré sa viažu na bunky štítnej žľazy a spôsobujú, že produkujú viac hormónov. Tieto protilátky tiež často napádajú bunky orbity - vyskytuje sa takzvaná endokrinná oftalmopatia. Takéto ochorenia, keď bunky imunitného systému začínajú produkovať látky, ktoré napádajú ich vlastné orgány, sa nazývajú autoimunitné. Gravesova choroba je autoimunitné ochorenie.

Choroba sa môže vyskytnúť v každom veku, ale najčastejšie sa vyskytuje u mladých ľudí vo veku 20-40 rokov.

B) Toxický adenóm a multinodulárna toxická struma.

Prítomnosť uzla (uzliny) štítnej žľazy, ktorá v nadbytku produkuje hormóny štítnej žľazy. Normálne je nadmerná tvorba hormónov štítnej žľazy potlačená hormónmi hormónu hypofýzy (TSH). Toxický adenóm a multinodulárna toxická struma fungujú samostatne, to znamená, že nadbytok hormónov štítnej žľazy nie je potlačený hormónom hypofýzy (TSH). Toto ochorenie je častejšie u starších ľudí.

B) Thyrotropinom je tvorba hypofýzy, ktorá syntetizuje nadbytok hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ktorý stimuluje činnosť štítnej žľazy. Veľmi zriedkavé ochorenie. Vychádza z kliniky pre tyreotoxikózu.

2. Choroby spojené so zničením (deštrukciou) tkaniva štítnej žľazy a uvoľnením hormónov štítnej žľazy v krvi.

Patrí medzi ne deštruktívna tyreoiditída (subakútna tyreoiditída, tyreotoxikóza pri autoimunitnej tyreoiditíde, popôrodná tyreoiditída, bezbolestná tyreoiditída).

Táto skupina chorôb môže byť tiež pripisovaná tyreotoxikóze indukovanej kordarónom (amiodarónom). Toto je tyreotoxikóza, ktorá sa vyskytuje ako výsledok liečby antiarytmikami obsahujúcimi jód (Amiodaron, Cordarone). Užívanie liekov spôsobuje deštrukciu (deštrukciu) buniek štítnej žľazy a uvoľňovanie hormónov v krvi.

3. Iatrogénna tyreotoxikóza - tyreotoxikóza spôsobená predávkovaním liekmi hormónov štítnej žľazy (L-tyroxín, Eutirox - lieky na liečbu hypotyreózy - stav spojený so znížením produkcie hormónov štítnej žľazy).

KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA
Tyreotoxikóza podľa závažnosti symptómov je rozdelená na miernu, strednú a závažnú. Klinické prejavy tyreotoxikózy nezávisia od pôvodu ochorenia. Pacienti trpiaci tyreotoxikózou sa sťažujú na zvýšenú podráždenosť, úzkosť a strach, poruchy spánku, potenie, trasúce sa prsty, jazyk, celé telo, zlú toleranciu zvýšenej teploty, búšenie srdca, niekedy bolesť v srdci, exophthalmos, hnačku, nevoľnosť, zvracanie, úbytok hmotnosti, znížená chuť do jedla (s miernou až strednou tyreotoxikózou, často sa zvyšuje chuť do jedla). Funkcia pečene nie je spočiatku narušená, avšak so zvýšením príznakov tyreotoxikózy sa pečeň zvyšuje. Zvyšuje sa koncentrácia bilirubínu v krvi, môže sa objaviť žltačka. Pri dlhodobej a ťažkej tyreotoxikóze, hypokorticizme (syndróm nedostatočnej sekrécie kortikosteroidov) sa pozoruje dysfunkcia pohlavných žliaz (u žien, dysmenorea a amenorea, t.j. porucha alebo absencia menštruácie au mužov znížená sexuálna potencia a gynekomastia (zväčšenie prsníkov)), Môžu sa vyskytnúť príznaky diabetu štítnej žľazy.
U takmer všetkých pacientov s tyreotoxikózou je zaznamenaný pokles mentálnej aktivity, asténie a poruchy emocionálnej sféry. Bazálny metabolizmus pri ťažkej tyreotoxikóze dosahuje 100%. Zvýšený metabolizmus a katabolizmus (dezintegrácia) proteínov počas dlhodobej tyreotoxikózy vedie k rozvoju osteoporózy (strata kostného tkaniva) v dôsledku straty hlavnej kostnej látky, osseomukoidu. V kardiovaskulárnom systéme sa tyreotoxikóza vyvíja komplexom porúch nazývaných tyreotoxické srdce. Keď sú metabolické poruchy v myokarde vystavené nadmernému množstvu hormónov štítnej žľazy, sú charakterizované separáciou respirácie tkaniva a oxidačnou fosforyláciou, znížením intenzity syntézy a zvýšením rozpadu proteínov, heterogenitou elektrického potenciálu myokardu.
Poruchy obehového systému sú charakterizované rýchlym srdcovým tepom, zvýšením rýchlosti prúdenia krvi a cirkulujúcim objemom krvi. Často dochádza k zvýšeniu srdcového tónu, hluku, najmä na vrchole srdca, zvýšeniu ľavej komory a neskôr celého srdca. Hlavným príznakom tyreotoxikózy sú palpitácie, pri ktorých je srdcová frekvencia úmerná závažnosti tyreotoxikózy.
Existuje špeciálna forma tyreotoxikózy, ktorá sa prejavuje záchvatmi tachysystolickej fibrilácie predsiení na pozadí normálneho rytmu alebo bradykardie (pomalá srdcová frekvencia) v neprítomnosti symptómov toxickej strumy. U pacientov s tyreotoxikózou sa môže na pozadí toxického strumy objaviť angína pectoris, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca, u ktorých sa vyvinie toxická struma. Obraz poruchy u pacientov s tyreotoxikózou predstavuje hlavne zlyhanie pravej komory. Charakteristický je nedostatok účinku pri použití srdcových glykozidov bez súčasnej liečby antitroidnými látkami.
Diagnóza tyreotoxického srdca je komplikovaná, ak na obraze tyreotoxikózy prevládajú javy charakteristické srdcovým ochorením. V týchto prípadoch je potrebné určiť koncentráciu hormónov štítnej žľazy v krvi. Jednoduchá liečba sa uskutočňuje s diagnostickým účelom (30-40 mg merkazolilu denne počas 2-3 týždňov, 50-60 mg merkazolilu denne počas 1 mesiaca).
Pri ťažkej tyreotoxikóze a jej dlhodobom priebehu sa objavujú príznaky insuficiencie nadobličiek: prudký pokles pohyblivosti, pokles krvného tlaku, zvýšená pigmentácia kože. Bežným príznakom tyreotoxikózy je svalová slabosť sprevádzaná svalovou atrofiou, niekedy sa vyvíja paralýza svalov hornej končatiny. Neurologické vyšetrenie ukazuje hyperreflexiu (zvýšené reflexy), anisoreflexiu (nerovnomerné reflexy), nestabilitu v Rombergovej pozícii. V niektorých prípadoch dochádza k zahusťovaniu kože na prednom povrchu nôh a zadnej nohe. V starobe spôsobuje vývoj tyreotoxikózy stratu hmotnosti, slabosť, fibriláciu predsiení, rýchly rozvoj srdcového zlyhania, zhoršenie priebehu koronárnych srdcových ochorení.
Symptómy tyreotoxikózy v tyreotoxickej kríze, ktorá sa vyvíja u ľudí s neliečenou difúznou toxickou strumou a u neadekvátne liečených pacientov, najmä u pacientov s vážnymi sprievodnými ochoreniami. Vývoj krízy naznačuje vážny prognosticky nepriaznivý priebeh ochorenia. Dôležitým faktorom vo vývoji tyreotoxickej krízy je relatívna adrenálna insuficiencia s dlhodobou tyreotoxikózou, ktorá potvrdzuje účinnosť liečby tohto stavu kortikosteroidmi. Najvyšším prejavom tyreotoxickej krízy je kóma.

diagnostika

Ak je podozrenie na tyreotoxikózu, vyšetrenie zahŕňa dve štádiá: hodnotenie funkcie štítnej žľazy a zistenie príčiny zvýšenia hormónov štítnej žľazy.

Vyhodnotenie funkcie štítnej žľazy

1. Celkový T4 a voľný T4 sú zvýšené u takmer všetkých pacientov s tyreotoxikózou.

2. Sú tiež zvýšené celkové T3 a voľné T3. U menej ako 5% pacientov je len celkový T3 zvýšený, zatiaľ čo celkový T4 zostáva normálny; takéto stavy sa nazývajú T3 tyreotoxikóza.

3. Bazálna hladina TSH je výrazne znížená alebo TSH nie je detekovaná. Vzorka s tyroliberínom je voliteľná. Bazálna hladina TSH je znížená u 2% starších ľudí s euthyroidizmom. Normálna alebo zvýšená bazálna hladina TSH so zvýšenými hladinami celkového T4 alebo celkového T3 indikuje tyreotoxikózu spôsobenú nadbytkom TSH.

4. Tireoglobulín. Zvýšenie hladiny tyreoglobulínu v sére sa deteguje v rôznych tyreotoxikózach: difúzna toxická struma, subakútna a autoimunitná tyreoiditída, multinodulárna toxická a netoxická struma, endemická struma, rakovina štítnej žľazy a jej metastázy. Normálny alebo dokonca znížený obsah tyreoglobulínu v sére je charakteristický pre medulárny karcinóm štítnej žľazy. Pri tyreoiditíde nemusí koncentrácia tyreoglobulínu v sére zodpovedať stupňu klinických príznakov tyreotoxikózy.

Moderné laboratórne metódy nám umožňujú diagnostikovať dva varianty tyreotoxikózy, ktoré sú veľmi často štádiami jedného procesu:

  • subklinická tyreotoxikóza: charakterizovaná znížením hladín TSH v kombinácii s normálnymi hladinami voľného T4 a voľného T3.
  • manifestná (zrejmá) tyreotoxikóza je charakterizovaná znížením hladiny TSH a zvýšením hladiny voľného T4 a voľného T3.

5. Absorpcia rádioaktívneho jódu (I123 alebo I131) štítnou žľazou. Na vyhodnotenie funkcie štítnej žľazy je dôležitý test absorpcie malej dávky rádioaktívneho jódu v priebehu 24 hodín 24 hodín po požití dávky I123 alebo I131 sa meria zachytenie izotopov štítnou žľazou a potom sa vyjadrí v percentách. Treba mať na pamäti, že absorpcia rádioaktívneho jódu významne závisí od obsahu jódu v potravinách av životnom prostredí.

Stav pacientovho jódového zásobníka sa odlišuje vo výsledkoch merania absorpcie rádioaktívneho jódu pri rôznych ochoreniach štítnej žľazy. Hypertyroxémia s vysokým príjmom rádioaktívneho jódu je charakteristická pre toxickú strumu. Existuje mnoho príčin hypertyroxémie na pozadí nízkeho príjmu rádioaktívneho jódu: nadbytok jódu v tele, tyreoiditída, príjem hormónov štítnej žľazy, ektopická produkcia hormónu štítnej žľazy. Preto, keď sa zistí vysoký obsah hormónov štítnej žľazy v krvi na pozadí nízkeho záchvatu I123 alebo I131, je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku ochorení (tabuľka 2) [7].

Diferenciálna diagnostika tyreotoxikózy so zníženou absorpciou rádioaktívneho jódu štítnou žľazou.

Patogenéza tyreotoxikózy

V patogenéze tyreotoxikózy sa účinok mentálnej traumy na mozgovú kôru, ako aj periférne ložiská podráždenia (napríklad pri tonzilitíde) uskutočňuje prostredníctvom intersticiálneho mozgu a najbližších subkortikálnych častí nervového systému (hypotalamus), čo spôsobuje zmeny funkcie štítnej žľazy.

Zvýšená produkcia jeho hormónov spôsobuje charakteristický nárast bazálneho metabolizmu a respirácie tkaniva so zvýšeným rozpadom proteínov, znížením obsahu glykogénu vo svaloch a pečeni a zmenami v systéme elektrolytov. Thyroxinémia aktivuje katabolické procesy, zvyšuje sa spaľovanie tukov a sacharidov, vytvárajú sa podmienky relatívneho nedostatku kyslíka, ktoré ovplyvňujú aj funkciu nervového systému, ktorý je obzvlášť citlivý na hypoxémiu. Tento účinok hormónov štítnej žľazy ovplyvňuje hlavne excitáciu sympatického nervového systému.

Štúdie so značeným tyroxínom boli obzvlášť intenzívne absorbované dorzálnym mozgom a hypofýzou, ako aj pečeňou. Zdá sa, že pri znižovaní kortikotropnej funkcie hypofýzy by sa malo hľadať vysvetlenie často pozorovaného hypokorticizmu (tj lymfatického stavu týmusu). Mnohé zo zmien, ktoré sa vyvíjajú pri chorobách govrean, možno vysvetliť špeciálnym účinkom tyroxínu na metabolizmus buniek, bunkových membrán a mnohých neuro-reflexných mechanizmov.

Odlišná reaktivita rôznych jedincov je spôsobená rôznymi reakciami na traumu a vplyvom iných etiologických a patogenetických faktorov. Napríklad, ak sa Bazedovova choroba vyvíja na pozadí hypokorticizmu, ktorého prejavom je lymfatický stav týmusu, potom okamžite nadobúda akútny, turbulentný priebeh. To isté platí, ak visceropatické účinky chronicky sa vyskytujúcej tyreotoxikózy vedú k hypokorticizmu - ochorenie sa stáva závažným.

Nestabilita tela s hypokorticizmom, ktorý je základom stavov tymovo-lymfatického systému často pozorovaných pri tyreotoxikóze, umožňuje náhlu smrť pri širokom spektre účinkov (anestézia, morfín, zavedenie preventívnych a terapeutických sér, extrakcia zubov, pooperačný šok). Toto nebezpečenstvo možno eliminovať vhodnými preventívnymi opatreniami (saturácia kôry nadobličiek hormónmi, kompenzácia energetických strát, zvýšená výživa).

Hodnota neuro-reflexných momentov v patogenéze tyreotoxikózy je dobre identifikovaná pri vykonávaní anestézie Novocainovou anestéziou, ktorá sa vykonáva počas operácie štítnej žľazy. Akonáhle sa okolo štítnej žľazy vytvorí masívny prokaínový infiltrát a všetky nervové dráhy sú blokované (najmä okolo ciev), okamžite sa izolujú interoreceptory celej intraorganickej nervovej siete patologicky zmenenej štítnej žľazy. Zároveň sa zastaví prenos excitácie z patologicky zmeneného orgánu, ktorý je v tomto prípade centrom tvorby nadmerného hormónu a možno aj ďalších látok vylučovaných v procese syntézy kvalitatívne modifikovaného komplexu hormonálnych princípov. Za týchto podmienok sa množstvo hormonálne účinných látok (alebo tyroxínu) v tele neznižuje; navyše počas vylučovania štítnej žľazy, stláčanej prstami, by sa množstvo týchto látok, ktoré vstupujú do krvi, malo ešte zvýšiť. Zvýšenie tachykardie sa však nielenže nepozoruje, ale naopak, jeho pokles sa zvyčajne pozoruje a často sa pozoruje aj pulzová normalizácia. Tachyarytmia často zmizne počas operácie. Pulz sa opäť stáva častejším len 5-8 hodín po operácii, keď anestézia prechádza a nervový systém je ovplyvnený podráždením z oblasti bývalého chirurgického zákroku. Počas tohto obdobia je tachykardia opäť detekovaná ako symptóm tyreotoxikózy (zvyčajne nie viac ako 1-2 dni), neskôr úplne zmizne.

Len ak vezmeme do úvahy úlohu nervového systému pri pôsobení hormónov štítnej žľazy na kardiovaskulárny systém, môžeme pochopiť zmeny v srdcovej aktivite a množstvo ďalších príznakov pozorovaných u pacientov s Gravesovou chorobou, ktorá odhaľuje podstatu patogenézy tyreotoxikózy.

Schéma patogenézy tyreotoxikózy

Správne posúdenie hlbokého narušenia neurohumorálnej regulácie, ku ktorej dochádza v priebehu patogenézy tyreotoxikózy, je možné len pri zohľadnení základného významu nervového systému. Schematicky patogenéza tyreotoxikózy bola prezentovaná I. B. Havinom. Pod vplyvom vonkajšieho alebo vnútorného činidla ochorenia v mozgovej kôre sa vytvára patologické zameranie excitácie alebo inhibície. Prvý typ ožiarenia a druhý typ pozitívnej indukcie podporujú patologické zameranie excitácie v subkortikálnych centrách. Patologické zameranie pozdĺž efektorových nervových dráh s určitou reaktivitou nervového aparátu štítnej žľazy spôsobuje jeho zvýšenú funkciu a zvýšenú produkciu tyroxínu. V rovnakom smere môže hypofýza pôsobiť súčasne na štítnu žľazu, ktorej hormonálna aktivita sa tiež zvyšuje pod vplyvom mozgových patologických impulzov. Nadmerná cirkulácia v krvi so zvýšenou funkciou štítnej žľazy, tyroxín, ďalej posilňuje a udržuje patologický stav vyšších častí CNS. Patologický proces, ktorý vznikol v dôsledku abnormálnej aktivity centrálneho nervového systému, dostáva intenzitu, vytrvalosť a klinickú jemnosť.

Ak táto výrazne zjednodušená patogenéza tyreotoxikózy, ktorá je kvalitatívne odlišná od fyziologickej hypertyreózy, robí niektoré úpravy (napríklad s prihliadnutím na dysfunkciu žľazy, zmeny v sieti železných nervov a jej trofickú funkciu, dostaneme skôr uspokojivé vysvetlenie biosyntézy etiológia a patogenéza toxickej difúznej strumy.