Sekvestrácia, sekvestrácia

Sekvestrum je mŕtvy úsek kosti, svalu, šľachy alebo orgánu, ktorý stratil spojenie so živými tkanivami. Sekvestrácia je proces sekvestrácie.

Sekvestrácia sa vytvára v dôsledku pôsobenia bakteriálnych toxínov počas akútneho hnisavého procesu alebo v dôsledku vaskulárnej trombózy. Správne podávaná liečba v skorom štádiu ochorenia, najmä riadená antibiotická terapia, môže zabrániť alebo obmedziť nekrózu tkaniva a sekvestráciu. Malé sekvestre sa môžu roztaviť pôsobením enzýmov hnisu alebo pri použití topicky aplikovaných proteolytických enzýmov (trypsín, chemoxín, chymotrypsín atď.). Veľké sekvestre vedú k prechodu hnisania do chronického štádia, často s tvorbou vonkajších fistúl (pozri). Malé sekvestre môžu byť pridelené nezávisle prostredníctvom fistuly, veľké sekvestre vyžadujú chirurgický zákrok (pozri Sequestrotomy). Bez odstránenia sekvestra nemôže byť chronický hnisavý proces vyliečený.

Kostné tkanivo sa najčastejšie vylučuje hematogénnou osteomyelitídou (pozri); avšak sekvestre môžu byť od niekoľkých milimetrov do celej diafýzy femuru alebo humeru. Tiež často sekvestrované pľúcne tkanivo s gangrénou a pľúcnym abscesom, pankreatickými sekvestrátormi s akútnou deštrukčnou pankreatitídou.

Akútna pankreatitída

Akútna pankreatitída je akútne plynúci aseptický zápal pankreasu demarkačného typu, založený na nekrotióze pankreasu a enzymatickej autoagióne s následnou nekrózou a dystrofiou žľazy a pridaním sekundárnej hnisavej infekcie.

Etiológia a patogenéza akútnej pankreatitídy

Akútna pankreatitída je polyetiologické ochorenie. Predispozičné faktory zahŕňajú predovšetkým znaky anatomickej štruktúry pankreasu a úzky vzťah s nimižlčový vylučovací systém. Dôležité sú aj abnormality vývoja, zúženie duktálneho systému žľazy, narušenie inervácie, kompresia susedných orgánov. Dôležitú úlohu zohráva systematické prejedanie sa, zneužívanie hojných, najmä tukových, mäsových a korenených jedál v kombinácii s príjmom alkoholických nápojov. Účinok alkoholu na pankreas je komplexný a pozostáva z niekoľkých zložiek: zvýšená sekrécia pankreasu, zhoršená priechodnosť pankreatického kanála v dôsledku edému duodenálnej sliznice a veľkej dvanástnikovej bradavky, čo vedie k zvýšeniu tlaku v pankreatických kanálikoch. Najčastejšou príčinou akútnej pankreatitídy ježlčové kamene. Prítomnosť kameňov v žlčovodoch alebo žlčníku sa zistí u 41-80% pacientov s pankreatitídou.

V roku 1901 to vysvetlil Opie. Teória „spoločného kanála“, ktorú vyvinul, vysvetľuje vývoj pankreatitídy s cholelitiázou možnosťou hádzania žlče do kanálikov pankreasu v prítomnosti zhlukov v ampulke, ktorá je spoločná pre pankreatický kanál a spoločný žlčový kanál.

V súčasnosti väčšina vedcov dodržiava enzymatickú teóriu patogenézy akútnej pankreatitídy.

Fázový vývoj lokálneho patologického procesu je charakteristický pre akútnu pankreatitídu. S progresívnymi formami pankreatitídy je počiatočná fáza serózneho a potom hemoragického edému nahradená fázou parenchymálnej a mastnej nekrózy, po ktorej začína fáza tavenia a sekvestrácie mŕtveho pankreatického a retroperitoneálneho tkaniva. Preto tieto tri fázy a vytvoriť tri obdobia ochorenia.

Klasifikácia akútnej pankreatitídy

Formy akútnej pankreatitídy: I. Edematózna (intersticiálna) pankreatitída.

II. Pankreatonekróza sterilná

podľa povahy nekrotických lézií: mastné, hemoragické, zmiešané;

podľa prevalencie lézií: malé ohnisko, veľké ohnisko, medzisúčet;

lokalizácia: capitate, tail, s porážkou všetkých častí pankreasu.

III. Infikovaná nekróza pankreasu. Komplikácie akútnej pankreatitídy: 1. Parapancreatická infiltrácia. 2. Pankreatický absces. 3. zápal pobrušnice: enzymatické (bakteriálne), bakteriálne. 4. Septický flegmon retroperitoneálneho tkaniva: parapancreatic, paracolonic, panvic. 5. Krvácanie z vzrušenia. 6. Mechanická žltačka. 7. Pseudocysta: sterilná, infikovaná. 8. Vnútorná a vonkajšia zažívacia fistula.

Fázy deštrukčného vývoja pankreatitídy

1) Štádium hemodynamických porúch a pankreatogénneho šoku - začína nástupom ochorenia a trvá 3-5 dní; V tomto období prevládajú príznaky enzymatickej toxémie, nadmernej tvorby a akumulácie biologicky aktívnych látok v krvi (rôzne typy kinínov, produkty rozkladu proteínových telies) v samotnej žľaze a okolitom tkanivovom priestore; 2) Štádium funkčnej nedostatočnosti vnútorných orgánov, keď je počas tohto obdobia klinického priebehu nekrózy pankreasu, najvýraznejšie sú lokálne príznaky ochorenia, hoci prevládajú príznaky multiorgánového zlyhania, ktoré závisí najmä od oblasti lézie pankreasu (začína od tretieho dňa); 3) Stupeň lokálnych komplikácií - parapancreatická infiltrácia, "nezrelá" pseudocysta pankreasu, abscesu alebo celulitídy alebo retroperitoneálneho tkaniva, subfrenický absces alebočastá hnisavá peritonitída.

Fázy akútnej deštruktívnej pankreatitídy

Akútna deštruktívna pankreatitída má fázový priebeh a každá fáza zodpovedá určitej klinickej forme. I fáza - enzymatická, počas prvých piatich dní ochorenia, počas tohto obdobia, dochádza k tvorbe nekrózy pankreasu rôznych dĺžok, k rozvoju endotoxémie (priemerné trvanie hyperfermentémie je 5 dní) a u niektorých pacientov k viacnásobnému zlyhaniu orgánov a šoku endotoxínu. Maximálny termín pre tvorbu nekrózy pankreasu je tri dni, po ktorom ďalej nepokračuje. Avšak pri ťažkej pankreatitíde je obdobie tvorby pankreatickej nekrózy oveľa menšie (24-36 hodín). Odporúča sa rozlišovať dve klinické formy: ťažkú ​​a miernu akútnu pankreatitídu.

Ťažká akútna pankreatitída. Frekvencia výskytu 5%, úmrtnosť - 50-60%. Morfologickým substrátom ťažkej akútnej pankreatitídy je bežná nekróza pankreasu (veľký fokálny a totálny subtotal), ktorá zodpovedá závažnej endotoxikóze.

Nie je závažná akútna pankreatitída. Frekvencia výskytu 95%, úmrtnosť - 2-3%. Pankreatonekróza v tejto forme akútnej pankreatitídy sa buď nevytvára (edém pankreasu), alebo je obmedzená a nie je široko rozšírená (fokálna nekróza pankreasu - až 1,0 cm). Ťažká akútna pankreatitída je sprevádzaná endotoxikózou, ktorej závažnosť nedosahuje závažný stupeň.

Fáza II - Reaktívna (2. týždeň ochorenia), charakterizované reakciou tela na vzniknuté ložiská nekrózy (ako v pankrease, tak v parapancreatickom vlákne). Klinickou formou tejto fázy je peripankreatická infiltrácia. Fáza III - tavenie a sekvestrácia (začína 3. týždňom choroby, môže trvať niekoľko mesiacov). Záchvaty v pankrease a retroperitoneálnom tkanive sa začínajú tvoriť od 14. dňa nástupu ochorenia. Pre túto fázu existujú dve možnosti:

aseptické tavenie a sekvestrácia - sterilná nekróza pankreasu; charakterizované tvorbou postnecrotických cyst a fistúl;

septické tavenie a sekvestrácia - neinfikovaná pankreatická nekróza a nekróza parapancreatického vlákna s ďalším rozvojom hnisavých komplikácií. Klinická forma tejto fázy ochorenia je hnisavá-nekrotická parapancreatitída a jej vlastné komplikácie (purulentno-nekrotické pruhy, abscesy retroperitoneálneho priestoru a brušnej dutiny, hnisavý omentoburzitída, hnisavá peritonitída, arrozívne a gastrointestinálne krvácanie, tráviace fistuly, sepsa atď.),

Klinika akútnej pankreatitídy

V závislosti od formy sa klinický obraz akútnej pankreatitídy značne líši. Pri nekróze pankreasu sa pozorujú oveľa jasnejšie klinické symptómy než edematózna forma, najmä s subtotálnymi a celkovými léziami pankreasu. Hlavnými príznakmi nekrózy pankreasu sú bolesť, zvracanie a plynatosť (triáda Mondoru).

Bolesť sa zvyčajne vyskytuje náhle, častejšie večer alebo v noci, čoskoro po chybe v strave (konzumácia vyprážaných alebo mastných jedál, alkoholu). U väčšiny pacientov sú intenzívni, bez jasných priestorov, v niektorých získavajú „šokový“ charakter, keď dochádza k výraznej reakcii až do straty vedomia. Jeho najtypickejšou lokalizáciou je epigastrická oblasť nad pupkom, ktorá zodpovedá anatomickej polohe pankreasu. Epicentrum bolesti je pociťované v stredovej línii, ale môže byť umiestnené väčšinou vpravo alebo vľavo od stredovej čiary a dokonca sa šíri po celom bruchu. Zvyčajne sa bolesti šíria pozdĺž pobrežného okraja smerom dozadu, niekedy v dolnej časti chrbta, hrudníka a ramien, až po ľavý rebrový vertebrálny uhol. Často sú to šindle a vytvárajú dojem napínacieho pásu alebo obruče. Zvracanie je tiež takmer konštantným znakom akútnej deštruktívnej pankreatitídy. Zvyčajne sa opakuje, vyčerpáva, vedie k dehydratácii, porušeniu acidobázického stavu. Napriek opakovanej povahe zvracania, zvracanie nie je v prírode nikdy fecaloidné. V niektorých prípadoch dochádza k oneskorenému výtoku stolice a plynu. Takmer súčasne s náhlou silnou bolesťou a zvracaním sa nachádzajú mimoriadne závažné prejavy ochorenia. Budú k dispozícii v prvej štúdii. Medzi nimi by mal byť zvýraznený šok, strach, zmeny rysov tváre, oblasti cyanózy, dýchavičnosť, divergencia pulzu a teplota. Telesná teplota pri nástupe ochorenia má často subfebrilný charakter. S vývojom bežných sterilných a rôznych infikovaných foriem pankreatitídy sa pozorovala hektická horúčka. V prvej fáze klinického priebehu pankreatickej nekrózy je charakteristická aj závažná tachykardia a hypotenzia spôsobená decentralizáciou krvného obehu v dôsledku zvýšenej koncentrácie biologicky aktívnych látok v krvi a syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Kontrast, ktorý je pre klinika užitočný, je možné detegovať: pri pulzoch 120-140 'sa teplota udržiava v rozmedzí 37,8-38,2 °. Tento rozpor je mimoriadne cenný pre uznanie. Teplota stále zostáva na rovnakej úrovni, ale pulz sa oslabuje a zrýchľuje.

Diagnóza akútnej pankreatitídy

Klinická diagnóza akútnej pankreatitídy je často zložitá, a preto sú dôležité laboratórne a inštrumentálne metódy vyšetrovania. V krvi, najmä v štádiu hnisavých komplikácií, sa vyskytujú zápalové zmeny - vysoká leukocytóza s posunom krvi doľava, prudký nárast ESR. Všeobecne sa uznáva, že spoľahlivým kritériom pre laboratórnu diagnostiku akútnej pankreatitídy je aktivita amylázy v krvi a v moči (diastáza). Stanovenie aktivity lipázy v plazme by sa však malo považovať za informatívnejšie, pretože S výnimkou pankreasu v tele nie sú v krvi žiadne iné zdroje tohto enzýmu.

Pri prieskume röntgenových vyšetrení orgánov hrudnej dutiny môžu byť atelektázy detegované v bazálnych oblastiach pľúc a pleurálneho výpotku, ktorý je najčastejšie pozorovaný pri nekróze pankreasu. Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) je prvá diagnostická minimálne invazívna výskumná metóda v diagnostike akútnej pankreatitídy. Edematózna forma pankreatitídy je charakterizovaná zvýšením veľkosti žľazy, zvýšením jej hydrofilnosti, príznakmi mierneho edému okolitého parapancreatického vlákna pri zachovaní jasnosti kontúr samotného orgánu. Pri nekróze pankreasu sa obrysy žľazy stlmia a jej štruktúra je heterogénna s hypoechoickými miestami v oblastiach nekrózy. Často je určená akumuláciou tekutiny v omentálnom vaku alebo vo voľnej dutine brušnej. Je potrebné zdôrazniť, že pri akútnej pankreatitíde je pankreas jasne definovaný ultrazvukom u približne 50-75% pacientov. V iných prípadoch je pomerne ťažké zistiť v dôsledku výrazného nadúvania.

Počítačová tomografia (CT) je jednou z najpresnejších neinvazívnych inštrumentálnych metód na diagnostiku akútnej pankreatitídy. V porovnaní s ultrazvukom nemá stupeň nadúvania významný vplyv na kvalitu obrazu. Pri akútnej edematóznej pankreatitíde zostávajú v prípade zvýšenia veľkosti parenchýmu čreva jasné kontúry žľazy. Keď je nekróza pankreasu určená nehomogenitou štruktúry žľazy s ohniskami nízkej hustoty rôntgenového žiarenia, vyslovuje sa nejasnosť a nerovnomernosť jej kontúr. Často je určená akumuláciou tekutiny v omentálnom vaku alebo v brušnej dutine. Zvlášť jasne definované oblasti hnisavej fúzie pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva.

Poslednou diagnostickou metódou je laparoskopia. V prvom rade sa používa na diferenciálnu diagnostiku akútnej pankreatitídy s inými urgentnými ochoreniami brušných orgánov. Laparoskopia je neúčinná pri edematóznej pankreatitíde. Pri deštruktívnej pankreatitíde možno identifikovať rad priamych príznakov. Takže pri hemoragickej nekróze pankreasu sa zvyčajne zistí efúzia tmavo červená alebo hnedá v omentálnom vaku alebo vo voľnej brušnej dutine. Aktivita enzýmov v tomto exsudáte je významne zvýšená. Pri nekróze pankreatickej pankreasu sa na väčšom a menšom omentume, mesentériách čriev alebo na ich stenách zistia žlto-biele steatonekrózne plaky. Súčasne je efúzia v žalúdku skromná, serózna, hoci aktivita lipázy v ňom je významne zvýšená.

Primárny diagnostický a liečebný protokol pre akútnu pankreatitídu

Zvyčajne sa vykonáva na pohotovosti alebo v pohotovosti. 1. Základom pre stanovenie diagnózy akútnej pankreatitídy (po vylúčení inej chirurgickej patológie) je kombinácia aspoň dvoch z nasledujúcich identifikovaných príznakov: a) typický klinický obraz (intenzívny, neschopný spazmolytik pásového oparu, nekontrolovateľné zvracanie, nadúvanie, konzumácia alkoholu, korenené jedlá aleboochorenie žlčových kameňov v histórii a iné.); b) ultrazvuk (zvýšenie veľkosti, zníženie echogenity, nedostatok jasnosti pankreatických kontúr, prítomnosť voľnej tekutiny v brušnej dutine); c) laboratórne parametre (hyperemilasemia, hyperamyláza); g) vysoká aktivita exsudátu amylázového enzýmu (2-3 krát vyššia ako aktivita krvnej amylázy) získaná počas laparocentézy; e) laparoskopické príznaky akútnej pankreatitídy. Spôsoby a), b), c) sú povinné v diagnostike akútnej pankreatitídy a d) a e) (laparoskopia a laparocentéza) sa uskutočňujú podľa indikácií.

Komplexná liečba akútnej pankreatitídy

V súčasnosti je pri liečbe akútnej pankreatitídy najprijateľnejšia taktika čakania s rozsiahlym využitím endoskopických technológií a minimálne invazívnych metód. Indikácie pre operáciu sa určujú v závislosti od závažnosti klinického priebehu a povahy multiorgánových komplikácií. Tradičná konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy sa v súčasnosti uskutočňuje v nasledujúcich oblastiach: - Základná liečba (etiotropná, antibakteriálna liečba, zabezpečenie vylučovania pankreatickej sekrécie, cytoprotekcia). - Patogenetická terapia: korekcia nerovnováhy enzýmu-inhibície v tkanive pankreasu a krvi; zlepšenie mikrocirkulácie, korekcia nerovnováhy hemostázového systému, prevencia DIC; antioxidačná terapia; imunomodulačnej; vyrovnávanie volemických a hemodynamických porúch; boj proti endotoxikóze; obnova porúch vody a elektrolytov; liečba črevnej parézy. - Symptomatická liečba: primeraná úľava od bolesti. Jedným z naliehavých opatrení pre pankreatonekrózu je boj proti bolesti. Uvoľnenie bolesti u mnohých pacientov sa dosahuje použitím analgetík a antispazmodík. V neprítomnosti analgetického účinku je nevyhnutné vykonať novocainickú blokádu retro pankreatického vlákna. Nemenej dôležitým terapeutickým opatrením pri akútnej pankreatitíde je vytvorenie funkčnej dormancie pankreasu, ktorú možno dosiahnuť dvomi spôsobmi: znížením stimulačných účinkov na vylučovaciu funkciu a ovplyvnením samotných acinárnych buniek. Na tento účel sa aspirácia uskutočňuje nielen v žalúdočnom, ale aj v dvanástnikovom obsahu. Konštantná aspirácia obsahu žalúdka a dvanástnika cez nazogastrickú trubicu eliminuje neurohumorálne účinky kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave a dvanástnikovom chyme na sekréciu pankreasu

Indikácie pre operáciu akútnej pankreatitídy sú:

Infikovaná nekróza pankreasu a / alebo absces pankreasu, septický retroperitoneálny flegmon, hnisavýzápal pobrušnice bez ohľadu na stupeň orgánovej dysfunkcie.

Pretrvávajúce alebo progresívne zlyhanie orgánov napriek zložitej intenzívnej terapii po dobu 1-3 dní.

Chirurgická liečba je indikovaná u pacientov, ktorí majú podľa výpočtovej tomografie nekrózu väčšiu ako 50% parenchýmu pankreasu a / alebo majú diagnostikovanú rozsiahlu nekrózu retroperitoneálneho priestoru, čo zodpovedá vysokému riziku infekcie a fatálnym systémovým komplikáciám.

Pankreatogénne (enzymatické, bakteriálne) zápal pobrušniceje indikáciou pre laparoskopickú debridement a odvodňovanie brušnej dutiny.

Klasifikácia a komplikácie akútnej pankreatitídy

Akútna pankreatitída je vlastným trávením (autolýza) tkanív pankreasu s vlastnými tráviacimi enzýmami. Tak, názov choroby ("zápal") nie je úplne správne odráža podstatu patologického procesu - môže dôjsť k zápalu, ale to sa pripojí o niečo neskôr.

Ak sa akútna pankreatitída nelieči alebo nelieči nedostatočnými metódami, je možný fatálny výsledok - a to nielen preto, že oneskorenie kvalifikovanej pomoci vedie k úplnému zničeniu vitálneho orgánu. Lokálne patologické zmeny spôsobujú závažné homeostatické poruchy - dereguláciu normálnej aktivity celého organizmu.

klasifikácia

Klasifikácia akútnej pankreatitídy je založená na nasledujúcich znakoch: príčiny ochorenia (etiologické formy) a závažnosť ochorenia.

Etiologické formy

• Alimentárne (potraviny) a alkoholické;
• žlčové (spojené so stavom žlčového systému);
• traumatické;
• Ostatné.

Podľa tejto klasifikácie možno rozlíšiť nasledovné príčiny akútnej pankreatitídy: t

• Prejedanie a zneužívanie alkoholu (vrátane jednorazového) je príčinou alimentárnych a alkoholických foriem ochorenia.
• Zápal alebo neprítomnosť žlčníka a kanálikov nachádzajúcich sa mimo pečene, ako aj bežné kamene, vedú k vzniku žlčovej formy.
• Trauma pankreasu, vrátane iatrogénneho, spôsobeného lekárskym zásahom (chirurgický zákrok alebo diagnostický postup) vedie k traumatickej forme.

Dôvody vývoja iných foriem:

1. prítomnosť autoimunitného ochorenia (vaskulitída, systémový lupus erythematosus);
2. vaskulárna nedostatočnosť;
3. niektoré infekčné ochorenia (hepatitída, mumps, cytomegalovírusová infekcia, mononukleóza, kuracie kiahne);

Najčastejšie alimentárne a žlčové formy, prvé prevládajú u mužov, druhé - u žien.

Klasifikácia podľa závažnosti

Rozlišujte medzi ľahkými (edematóznymi) a strednými a ťažkými (deštruktívnymi) formami.

Pre svetelnú formu sú charakteristické nasledujúce vlastnosti:

• jednotný edém tela bez príznakov zápalu v ňom a priľahlého tkaniva;
• mikroskopické ohniská nekrózy, ktoré nie sú vizualizované hardwarovou diagnostikou;

• menšie porušenia funkcií tela;
• absencia závažných komplikácií;
• rýchla a primeraná reakcia na konzervatívnu liečbu;
• úplná regresia patologických zmien.

Ťažké formy pankreatitídy sprevádzajú:

• lokálne komplikácie deštruktívneho charakteru (deštruktívneho tkaniva), postihujúce len pankreas a susedné tkanivá;
• systémové komplikácie zo vzdialených orgánov;
• ireverzibilné anatomické defekty a stabilná funkčná nedostatočnosť pankreasu a iných orgánov.

Prevalencia nekrotického procesu (smrť buniek) na pankrease v dôsledku deštruktívnej akútnej pankreatitídy je nasledovná:

1. malá fokálna pankreatická nekróza - lézia menšia ako 30% orgánu;
2. makrofokálna pankreatická nekróza - lézia 30-50%;
3. subtotálna pankreatická nekróza - lézia 50-75%;
4. celková nekróza pankreasu - poškodenie nad 75%.

Klinický obraz

Ak je obraz nekomplikovaných foriem akútnej pankreatitídy približne rovnaký a končí prvou fázou ochorenia, priebeh ťažkých foriem sa môže líšiť v závislosti od súvisiacich komplikácií.

Príznaky akútnej pankreatitídy

Príznaky akútnej pankreatitídy v miernej forme:

• opakované zvracanie bez úľavy;
• intenzívna prasknutá bolesť opasku siahajúca do epigastrickej oblasti, ľavej hornej časti brucha, dolnej časti chrbta;
• plynatosť.

Pri ťažkých formách môžu byť uvedené symptómy doplnené nasledujúcimi prejavmi:

• horúčka;
• bledosť, cyanóza alebo mramorovanie kože;
• mentálna retardácia alebo naopak agitácia, delírium;
• chladiace ruky a nohy;
• takmer úplná absencia črevnej motility (paréza).

Fázy akútnej pankreatitídy

V priebehu ochorenia sa vyskytujú tri fázy:

• toxický (enzymatický), ktorý trvá päť dní;
• fáza reaktívnych zápalov trvajúcich od šiesteho dňa do dvoch týždňov;
• fáza roztopenia a sekvestrácie nekrotického tkaniva, počnúc tretím týždňom od začiatku ochorenia.

V prvej fáze sa tvoria nekrotické ohniská, stav pacienta sa môže zhoršiť v dôsledku enzymatickej endotoxikózy - do krvného obehu vstupuje veľký počet enzýmov a metabolitov. Táto fáza je charakterizovaná komplikáciami spojenými s intoxikáciou, dysfunkciou vzdialených orgánov. Pacienti s miernymi formami skorých komplikácií nie sú pozorovaní.

Najťažšie formy komplikácií sa vyvíjajú u pacientov s subtotálnou a celkovou pankreatonekrózou.

V druhej fáze sa vyvíja pravidelná zápalová reakcia na nekrotické ložiská pankreasu, periopancreatic fiber a peritoneum. Tento zápal je aseptický (neinfekčný), telo sa tak zbaví mŕtvych buniek. Reaktívny zápal je zvyčajne sprevádzaný vysokou horúčkou.

V tretej fáze sa nakoniec vytvoria sekvestre - škvrny odumretého tkaniva v pankrease a priľahlých tkanivách. Tieto foci sú zvyčajne oddelené od zdravých buniek granulačným tkanivom a tvoria takzvané falošné (post-pankreatické) cysty. V miernych prípadoch sa mikrotobci pankreatickej nekrózy podrobia samo-resorpcii. Veľké pseudocysty môžu existovať roky a sú zdrojom komplikácií.

Takéto formácie sú obzvlášť náchylné na infekciu a hnisanie. Tretia fáza je obdobím hnisavých komplikácií.

komplikácie

Akútna pankreatitída môže byť komplikovaná lokálnymi a systémovými patologickými zmenami. Lokálne komplikácie postihujú samotnú pankreasu aj retroperitoneálne tkanivo. Sú rozdelené na aseptické a hnisavé.

Aseptické komplikácie

Patrí medzi ne:

• sterilná nekróza pankreasu (bunková smrť bez hnisania);
• akútne akumulácie tekutín (na rozdiel od cyst, ktoré nemajú granulačný "vak");
• pseudocysty pankreasu;
• enzymatická peritonitída (aseptický zápal peritoneu), sprevádzaný výpotkom do dutiny brušnej - ascites.

Purulentné komplikácie

Medzi hlavné by sa malo zdôrazniť:

• retroperitonekróza alebo retroperitoneálny flegmon;
• absces pankreasu;
• infikovaná nekróza pankreasu;
• infikovanú pseudocystu;
• infikovaná peritonitída;
• arrozívne (v dôsledku poškodenia cievnej steny v dôsledku hnisavého procesu) krvácanie;
• pankreatická fistula, ktorá ide vonku alebo vnútri peritoneu, čreva (iného orgánu) a odstraňuje hnisavý obsah hnisavej cysty.

Purulentné komplikácie sú hlavnou príčinou smrti v tretej fáze. Môže sa vytvoriť retroperitoneálny flegmon a infikovaná nekróza pankreasu.

S rozšírenou nekrózou pankreasu sa môžu spojiť septické komplikácie už v prvej alebo druhej fáze.

Systémové komplikácie

Systémovými komplikáciami sa rozumie porážka vzdialených orgánov a systémov, medzi ktoré patria:

• enzymatický šok (viacnásobné zlyhanie orgánov v dôsledku enzymatickej endotoxikózy);
• zlyhanie pečene obličiek;
• kardiovaskulárne zlyhanie;
• akútne respiračné zlyhanie (syndróm respiračnej tiesne);
• hydrothorax (efúzia do pleurálnej dutiny);
• Pľúcna embólia (pľúcna embólia);
• sepsa;
• Syndróm DIC;
• encefalopatia v dôsledku edému, ischémie, hemoragickej mŕtvice mozgu;
• tvorba vredov stresu žalúdka a dvanástnika s perforáciou (narušením integrity steny) a krvácaním;
• cukrovky pankreasu.

Väčšina uvedených komplikácií je najčastejšie príčinou nepriaznivého výsledku v prvej fáze (s výnimkou sepsy, ktorá je závažná, často smrteľná, komplikácia tretej fázy).

diagnostika

Diagnóza je stanovená na základe výsledkov klinicko-anamnestického, laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia (ultrazvuk, počítačová tomografia, MRI, esophagogastroduodenoscopy). V prípade potreby sa vykoná diagnostická laparoskopia.

Žiadna z laboratórnych alebo inštrumentálnych metód neumožňuje presnú diferenciálnu diagnózu medzi edematóznou formou akútnej pankreatitídy a nekrózou pankreasu. Výsledky ich kumulatívneho použitia však môžu dostatočne jasne určiť závažnosť ochorenia a predpovedať výsledok. Na tento účel existujú rôzne tabuľky (škály), kde je každému výsledku priradené určité skóre. Ich množstvo je porovnané s referenciou, ktorá je charakteristická pre konkrétnu formu pankreatitídy.

Táto technika vám umožňuje rýchlo stanoviť predbežnú diagnózu v prednemocničnej fáze, predpísať adekvátnu liečbu situácie a dopraviť pacienta na správne oddelenie nemocnice. Následne je diagnóza opakovane špecifikovaná.

Liečba akútnej pankreatitídy

Po stanovení diagnózy akútnej pankreatitídy sa má liečba začať okamžite v nemocničnom prostredí.

Prvá pomoc

Mali by ste okamžite zavolať lekára. Zvyšok pred jeho príchodom.

Neodporúča sa a podľa niektorých lekárov je neprijateľné používať lieky proti bolesti samostatne.

Je to z nasledujúcich dôvodov:

• pri ťažkých formách nie je pravdepodobné, že by konvenčné analgetiká z kabinetu domácej medicíny zastavili bolesť;
• v ľahkých formách môže použitie anestézie rozmazať obraz, čo sťažuje diagnostiku;
• perorálne lieky (ako je jesť, pitie) môžu zhoršiť závažnosť stavu v dôsledku zvýšenej sekrécie pankreatickej šťavy.

Vlastná liečba doma je neprijateľná. Akútnu pankreatitídu má liečiť kvalifikovaný špecialista. Iba takýto stav minimalizuje pravdepodobnosť možných komplikácií s nepriaznivým výsledkom.

Liečba akútnej pankreatitídy v miernej forme

Liečiť edematóznu akútnu pankreatitídu môžu byť konzervatívne metódy na chirurgickom oddelení nemocnice. V takýchto prípadoch je dôležité znížiť vylučovanie pankreatickej šťavy a neutralizovať pankreatické enzýmy. Pacienti sú zvyčajne priradení k:

• plný hlad po dva alebo tri dni;
• odstránenie obsahu žalúdka;
• intravenózna infúzia;
• antienzýmové lieky;
• antihistaminiká (H₂-blokátory);
• spazmolytiká;
• úľavu od bolesti (nesteroidné protizápalové lieky).

Fajčenie v prvých dňoch je tiež prísne zakázané. V niektorých prípadoch lekári zakázali fajčenie len preto, že je to zlý zvyk. V tomto prípade je však zákaz plne odôvodnený, dokonca aj jedna údená cigareta môže nepriaznivo ovplyvniť priebeh akútnej pankreatitídy: akékoľvek podráždenie perorálnych receptorov vedie k separácii pankreatickej šťavy, najmä bohatej na enzýmy.

Od tretieho do štvrtého dňa si môžete vziať malé množstvo potravy - strúhanej vývary, sladkého slabého čaju, chlieb. Neskôr menovaná tabuľka číslo 5p.

Liečba ťažkej pankreatitídy

Vzhľadom na vývoj enzymatickej endotoxikózy u týchto pacientov, ktorá je zodpovedná za nedostatočnosť mnohých orgánov, by sa mali liečiť na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Liečba nekrózy pankreasu môže zahŕňať konzervatívne aj chirurgické metódy.

Princípy liečby nekrózy pankreasu:

• prevencia a liečba infekčných komplikácií (antibakteriálne lieky);
• odstránenie intoxikácie (infúzna terapia, plazmaferéza, črevná laváž a enterosorpcia);
• protizápalová ochrana obličiek, pečene, mozgu (diuretiká, hepatoprotektory, antihypoxanty, antioxidanty, vitamíny, glukokortikosteroidy, kyslík);
• korekcia hemodynamických parametrov (kardiotonika, náhrady plazmy, blokátory kalciového kanála);
• liečba a prevencia respiračných komplikácií (antibakteriálne liečivá, pľúcne povrchovo aktívne látky, kyslík, liečba pleurálneho výpotku, umelá ventilácia pľúc);
• prevencia DIC a tromboembolizmu (antikoagulanciá, antioxidanty, kyslík);
• imunoterapia so sepsou (imunoglobulíny, hyperimunitná plazma);

• parenterálna výživa;
• privádzanie sondy;
• analgézia (opioidné analgetiká, epidurálna analgézia).

Väčšina neskorých komplikácií sa musí liečiť chirurgickými metódami. Indikácie pre chirurgickú liečbu:

• hnisavé komplikácie;
• nekróza a perforácia dutých orgánov (črevo, žalúdok);
• krvné krvácanie;
• blokovanie veľkej dvanástnikovej papily a spoločného žlčovodu s kameňom.

Prevencia akútnej pankreatitídy

Často je ľahšie sa tejto chorobe vyhnúť ako liečiť. To platí najmä pre najbežnejšie formy akútnej pankreatitídy - alkoholické (alimentárne). Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• je potrebné sa vyhnúť zneužívaniu alkoholu a prejedaniu sa (najmä tukových potravín);
• včasná liečba ochorenia žlčových kameňov;
• prevencia a včasná liečba bežných infekčných chorôb.

Akútna pankreatitída je nebezpečné ochorenie, ktorého komplikácie môžu viesť k invalidite a smrti. Zaobchádzajte s ňou s kvalifikáciou. V prípade včasnej a primeranej zdravotnej starostlivosti je 90% pacientov úplne vyliečených.

Informácie o nutričných a alkoholických príčinách akútnej pankreatitídy nájdete na videu:

Septická pankreatická nekróza

Laparoskopia, chirurgia, pitevné údaje

Tavenie a sekvestrácia nekrotických ložísk pankreasu a retroperitoneálneho tuku sú v aseptických podmienkach. Aseptické nekrotické zmeny v pankrease sú spojené so zápalovou reakciou vo forme infiltrátu v hornom poschodí brušnej dutiny. Okrem pankreasu sa môže týkať dvanástnika, žalúdka, priečneho hrubého čreva, jeho mesentérie, žliaz a ďalších orgánov brušnej dutiny.

Táto forma akútnej pankreatitídy je dôsledkom topenia a sekvestrácie nekrotických oblastí pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva v podmienkach hnisavej-hnilobnej infekcie. Vyvíja sa po 3-6 týždňoch a neskôr od nástupu ochorenia na pozadí infiltračno-nekrotických zmien pankreasu. V týchto prípadoch sa prejavuje exogénna (pri pokuse o chirurgickú liečbu) alebo endogénna (z žlčových ciest, hrubého čreva a iných orgánov) hnisavej-hnilobnej infekcie. Známky hnisavého-nekrotického procesu sa môžu prejaviť skôr (od 5-7 dňa choroby), to znamená od momentu, keď sa roztopia nekrotické ohniská. V závislosti od možností vývoja purulentno-nekrotického procesu sa detegujú rôzne patologické zmeny pankreasu. S včasným topením a hnisaním ohnísk nekrózy žľazy a retroperitoneálneho tkaniva, spočiatku v postihnutej oblasti, sa nachádza bahnitá hnedá kvapalina a odumreté tkanivá tmavosivej farby. Vak nie je utesnený. Typické hnis a sekvestre sa tvoria neskôr. Peritoneum pokrývajúce žľazu je hustý, infiltrovaný. Po disekcii peritoneu sa našli hnisavé dutiny so sekvenátormi. V pankrease sú zriedkavo pozorované a spravidla sú lokalizované v retroperitoneálnom priestore okolo orgánu a miest vzdialených od neho.

Klinický obraz

Začína sa objavovať nie skôr ako od 5. do 7. dňa ochorenia a má dlhšie trvanie ako len u nekrotickej formy akútnej pankreatitídy. Všeobecný stav je menej závažný ako u hnisavých-nekrotických zmien pankreasu. Napriek pokračujúcej konzervatívnej liečbe sa v epigastrickej oblasti začne zápalný infiltrát palpovať. Nie je to bolestivé, nehybné. Infiltrácia sa môže šíriť do bočných kanálov a ďalších oblastí spodného poschodia brušnej dutiny (zvyčajne vľavo), čo simuluje nádorový proces.

Zvyšuje sa telesná teplota (v rozsahu 37,2-37,8 ° C). Leukocytóza sa udržiava na úrovni 9-12x109 / l s neutrofilným posunom. Zvýši sa ESR, zvýšený fibrinogén a C-reaktívny proteín. Aktivita enzýmov pankreasu v krvi a moči sa znižuje, ale u mnohých pacientov sa do 2-3 týždňov ochorenia nevráti do normálu. Celkové množstvo proteínu v krvi klesá, dochádza k dysproteinémii. Pri dlhodobej fluoroskopii žalúdka a dvanástnika sa zistí ich kompresia a zhoršená motorická evakuačná funkcia. V diagnóze aseptickej pankreatickej nekrózy je možné získať ďalšie údaje pomocou tomografických výskumných metód, ktoré umožňujú vyhodnotiť dynamiku patologických štúdií v pankrease.

Celkové trvanie ochorenia presahuje 2-3 mesiace. Ťažký všeobecný stav pacientov (slabosť, slabosť, prudký pokles chuti do jedla, nevoľnosť, často vracanie, zimnica, horúčka, bledosť kože, prudká strata telesnej hmotnosti atď.).

Vysoká (16-26x10 9 / l), dlhotrvajúca leukocytóza s neutrofilným posunom doľava. Zvýšený fibrinogén, C-reaktívny proteín. V štúdii brucha odhalil opuch a určitú bolesť v epigastrickej oblasti, nadúvanie, možný výtok v šikmých oblastiach brušnej dutiny, opuch podkožného tkaniva v dolnej časti chrbta. Výrazné a trvalé zmeny metabolizmu proteínov vo forme hypo- a dysproteinémie.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Septická nekróza pankreasu" a ďalšie články zo sekcie Emergency Abdominal Surgery

IV fáza výsledkov a dôsledkov;

patogenézy

Vo veľkej väčšine prípadov liečby závažných foriem akútnej pankreatitídy je rozhodujúci časový faktor pre výsledok ochorenia. Čo je východiskovým bodom, t. nástup choroby? Toto je zásadne dôležitá otázka, pretože vlastnosti etapového priebehu patofyziologického procesu akútnej pankreatitídy a taktika jej liečby úzko súvisia s okamihom nástupu ochorenia. Najčastejším príznakom pri akútnej pankreatitíde je bolestivý symptóm, ktorý vždy sprevádza OP. Na rozdiel od „pankreatickej koliky“ spôsobenej spazmom pankreatických kanálikov alebo dočasným narušením odtoku pankreatickej šťavy (z iných dôvodov) má syndróm bolesti pri akútnej pankreatitíde tieto charakteristiky:

- je intenzívna, t.j. silný;

- je odolný, t.j. trvalá;

- nie je zastavený antispasmodikami a analgetikami, t.j. tie lieky, ktoré pacientovi zvyčajne pomáhali predtým.

Aké patofyziologické faktory tvoria tento bolestivý symptóm charakteristický pre akútnu pankreatitídu? Existuje niekoľko:

- opuch pankreasu a parapankreatického vlákna vedie k pretiahnutiu kapsuly pankreasu a priamemu podráždeniu receptorov bolesti celiakie plexus;

- črevná paréza, bolestivé peritoneálne receptory sú podráždené, keď je črevná stena natiahnutá;

- enzymatický exsudát priamo dráždi receptory peritoneálnej bolesti.

Z vyššie uvedených patofyziologických faktorov je tretia (enzymatický exsudát) charakteristická pre deštruktívne formy akútnej pankreatitídy; v prípade edematóznej formy akútnej pankreatitídy sa spravidla nevytvára enzymatický exsudát. Popísaný symptóm bolesti sa nedá zastaviť za jeden deň: ak nasledujúci deň po prijatí pacientovej abdominálnej bolesti boli pacienti zastavení, pacient nemal akútnu pankreatitídu, ale „pankreatickú koliku“ alebo iné ochorenie.

Identifikovať čas nástupu ochorenia môže byť opatrný zber histórie; zvyčajne chorý, a obzvlášť závažný, dobre si pamätajte na hodiny a dokonca minúty na nástup bolesti charakteristickej pre akútnu pankreatitídu.

Akútna pankreatitída má fázový priebeh (Filin, VI, 1982). Tolstého A.D. (1997) zdôrazňuje nasledujúce fázy akútnej pankreatitídy:

I fáza - enzymatická;

Fáza II - reaktívna;

Fáza III - sekvestrácia;

I fáza - enzymatická, počas prvého týždňa ochorenia, počas tohto obdobia, tvorby pankreatickej nekrózy a vývoja endotoxikózy.

1) Tvorba nekrózy pankreasu. Maximálny termín pre tvorbu nekrózy pankreasu je tri dni, po tomto období sa proces tvorby nekrózy pankreasu sám zastaví a nepokračuje ďalej. Avšak pri ťažkej pankreatitíde je obdobie nekrózy pankreasu omnoho menšie (24-36 hodín), čo je pochopiteľné: čím silnejší je proces, tým rýchlejšie bude realizovaný. Praktickým záverom z toho sú nasledujúce: antisekrečné liečivá (hormóny, H₂-blokátory, cytostatiká atď.) je najúčinnejšie ho používať v tomto časovom intervale - prvé tri dni od začiatku ochorenia - s cieľom zastaviť vylučovanie pankreasu a pozastaviť proces tvorby pankreatickej nekrózy; použitie antisekrečných liekov neskôr je menej účinné.

2) Vývoj endotoxémie. S rozvojom akútnej pankreatitídy v pankrease vznikajú pomerne agresívne látky (enzýmy, cytokíny, kiníny, neuropeptidy, produkty peroxidácie lipidov a ďalšie endotoxíny), ktoré:

a) sa uvoľňujú do krvného obehu a potom sa ukladajú do rôznych tkanív a orgánov: v obličkách, v pľúcach, v pečeni, v mozgu, v srdci, v črevách atď.;

b) spolu s lymfou a zničenými červenými krvinkami sa dostávajú do brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru vo forme enzymatického exsudátu; keďže pankreas sa nachádza retroperitoneálne, v zásade existujú tri možné distribúcie enzymatického exsudátu:

- hlavne v brušnej dutine - enzymatická peritonitída (20%);

- hlavne v retroperitoneálnom priestore - enzymatická parapankreatitída (50%);

- rovnomerne do brušnej dutiny a do retroperitoneálneho priestoru - enzymatická peritonitída a enzymatická parapancreatitída (30%).

V tomto prípade je ďalšou úlohou klinika odstrániť endotoxíny z tela. Ako to urobiť v praxi?

1) Je potrebné odstrániť endotoxíny z cievneho lôžka.

- trvanie endotoxémie zvyčajne nepresiahne päť dní, takže použitie anti-enzýmových liekov (gordox, kontracal, atď.) je najúčinnejšie v prvých 5 dňoch nástupu ochorenia, použitie inhibítorov proteáz v neskorších obdobiach je menej účinné;

- endotoxíny, najmä tie, ktoré sú spojené s anti-enzýmami, sú spravidla pomerne veľké molekuly, ktoré obličky nemôžu vylučovať, preto by mali byť z tela odstránené pomocou mimotelových detoxikačných metód; najúčinnejšia a najmenej časovo náročná je plazmaferéza, t.j. odstránenie plazmy z krvného obehu; zvyčajne sa počas prvej relácie odstráni približne 1/3 plazmatického objemu, po ktorom endotoxíny uložené v tkanivách odchádzajú do krvného obehu; preto je potrebná druhá a často tretia plazmaferéza.

2) Je potrebné odstrániť endotoxíny z brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru. Prvá vec, ktorá príde na myseľ, je chirurgická liečba. Predmetom operácie spravidla nie je samotný pankreas, ale enzymatický exsudát, t.j. Operácia sa zameriava predovšetkým na jeden cieľ - detoxikáciu organizmu, ktorým je odstránenie enzymatického exsudátu z brušnej dutiny a otvorenie retroperitoneálnych bunkových priestorov (enzymatická parapancreatitída) a adekvátnej drenáže - na vytvorenie laparostómie. Pooperačná mortalita je vysoká - 25-30%, pacienti zomierajú na krvácanie a endotoxínový šok, prirodzene sa zvyšujúci po operácii. Druhým negatívnym bodom skorej operácie je infekcia dutiny brušnej a rozvoj ďalších hnisavých komplikácií. Existuje alternatíva dnes k chirurgickej liečbe akútnej pankreatitídy v enzymatickom štádiu ochorenia? Áno, je.

a) Enzymatická peritonitída je jediná peritonitída, ktorá sa môže liečiť konzervatívne použitím minimálne invazívnych techník, ako je laparoskopia a laparocentéza.

b) Enzymatická parapancreatitída. Počas plazmaferézy, zjavne v dôsledku zlepšenia lymfatickej drenáže, dochádza k redukcii enzymatickej parapancreatitídy (a niekedy peritonitídy), t.j. odstránenie exsudátu enzýmu z retroperitoneálneho priestoru (az brušnej dutiny).

Je teda možné vyhnúť sa operácii; ak vyššie uvedený lekársky komplex nie je možné vykonať (z rôznych dôvodov), potom musí byť pacient operovaný.

Prvý týždeň ochorenia predstavuje 30% všetkých úmrtí pri akútnej pankreatitíde („včasná“ mortalita), pacienti s ťažkou pankreatitídou (veľká fokálna alebo totálna subtotálna pankreatonekróza) väčšinou umierajú.

U pacientov s edematóznym OP (mierna forma) ochorenie končí aj v tejto fáze, edém sa odstraňuje.

Nasledujúce fázy akútnej pankreatitídy sú charakteristické pre zvyšných 10 - 12% pacientov, t. u pacientov s akútnou deštruktívnou pankreatitídou, ktorí prežili enzymatickú fázu ochorenia.

Fáza II - reaktívne (2. týždeň ochorenia) - je charakterizovaná reakciou organizmu na vzniknuté ložiská nekrózy (ako v pankrease, tak v parapancreatickom vlákne), t.j. odmietnutie nekrózy so sekvestráciou. Klinickou formou tejto fázy akútnej pankreatitídy je infiltrácia peripankreatu, ktorá je, podobne ako iné infiltráty, následne buď vyriešená alebo potlačená. V tejto fáze je potrebné použiť antibiotiká a modulátory imunity.

Fáza III - sekvestrácia (3. týždeň choroby) môže trvať niekoľko mesiacov.

Vzácne látky v pankrease a retroperitoneálnom tkanive sa začínajú tvoriť na 14. deň nástupu ochorenia; V zásade sú možné dve možnosti sekvestrácie:

1) Aseptická sekvestrácia - bez zápalu; U pacientov je táto možnosť priaznivejšia: malá nekróza pankreasu sa odstraňuje, tvorba cysty je charakteristickejšia pre strednú a veľkú nekrózu pankreasu; toto je prirodzené: čím väčšia nekróza pankreasu, tým vyššia je pravdepodobnosť otvorenia kanála pankreasu;

2) septická sekvestrácia - infekcia pankreatickej nekrózy a nekrózy parapancreatického vlákna s ďalším rozvojom hnisavých komplikácií (GO). Klinickou formou tejto fázy ochorenia je hnisavá-nekrotická pankreatitída, hnisavá-nekrotická parapancreatitída, ktorá môže byť komplikovaná flegmónmi a abscesmi retroperitoneálneho priestoru a brušnej dutiny, hnisavej omentoburzitídy, hnisavej peritonitídy, sepsy, tráviacich systémov a I-39., 1997; Uhl W. a kol., 1998; Watanabe S., 1998)

Vo fáze hnisavých komplikácií by mal byť adekvátne odvodnený názor všetkých chirurgov, ktorí majú spoločný absces, operácia nekrosequestrektómie by mala byť vykonaná so zavedenými sekvestrálnymi dutinami (zvyčajne na 14. deň ochorenia) a najškodlivejšími prístupmi a metódami odstraňovania nekrotických hmotností a hnisu (prepláchnutie antiseptika). (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, spoluautori, 1998; Reshetnikov, E.A., spoluautori, 1998; Washetko, RV a kol., 2000; Mc Fadden DW, Reber HA 1995, Heinz J. a kol., 1995, Benchimol D. a kol., 1996, Farkas G. a kol., 1996, Gebhardt C., Kraus D., 1997, Ghelase F. a kol., 1997; M. a kol., 1997).

Úmrtnosť v tejto fáze je najvyššia - 70% všetkých úmrtí pri akútnej pankreatitíde („neskorá“ úmrtnosť); pacienti spravidla zomierajú zo sepsy alebo tráviacich fistúl. Klinika je charakterizovaná novou vlnou endotoxémie, hoci už infekčnou genézou. Metódy extrakorporálnej detoxikácie počas tohto obdobia sú užitočné, ale ich účinok je oveľa nižší ako v enzymatickej fáze. Princípy liečby: primeraná sanitácia a odvodnenie ohnísk infekcie, multifunkčná infúzna terapia, detoxikácia, imunokorekcia, stimulácia reparačných procesov atď.

Fáza IV výsledkov a dôsledkov (6 mesiacov alebo viac). Počas tohto obdobia sa u pacientov vyvinú zrelé cysty, fistuly, chronická pankreatitída.

Akútna deštruktívna pankreatitída je teda primárnou aseptickou nekrózou pankreasu, po ktorej nasleduje zápalová reakcia na vzniknuté nekrózy. Akútna deštruktívna pankreatitída má fázový priebeh, špecifická klinická forma zodpovedá každej fáze ochorenia. „Patologický program“ akútnej pankreatitídy sa realizuje v prvých troch dňoch ochorenia av budúcnosti sa musí klinický lekár zaoberať jej dôsledkami. Tu je otázka celkom prirodzená: je možné vytvoriť „vírus“ k tomuto „patologickému programu“ akútnej pankreatitídy, je možné znížiť objem nekrózy pankreasu v čase jej vzniku alebo jej možno predísť? Možno, ale viac o tom neskôr.

Štádium zápalu pankreasu

Pankreatitída - zápal pankreasu, vyskytujúci sa v akútnej alebo chronickej forme. Poškodenie buniek tela vedie k deštrukcii membrány, uvoľneniu enzýmov v tkanive, nekróze. Identifikovať pankreatitídu v ranom štádiu a začať liečbu včas - spôsob, ako zachovať fungovanie orgánu a zabrániť vážnym komplikáciám.

Ochorenie sa nazýva "autoaggresia", železo trpí vlastným tajomstvom. V budúcnosti sa hnisavá infekcia pripája k procesu zápalu.

Čo je pankreatitída?

Zápal pankreasu pri pankreatitíde je aseptický v prírode, inými slovami - nie je spojený so zavedením infekcie. Najbežnejšie možnosti sú uvedené v medzinárodnej štatistickej klasifikácii.

Kód ICD berie do úvahy rôzne formy a príčiny patológie:

1. 85 - zahŕňa akútne procesy s nekrózou, tvorbou abscesu, relapsmi, subakútnym priebehom ochorenia, hnisavým a hemoragickým typom lézie.
2. K 86,0 - zdôrazňuje alkoholický pôvod pankreatitídy.
3. K 86.1 - chronický zápal bez ďalších špecifikácií.

História skúmania mechanizmu ochorenia (v medicíne nazývanej patogenéza) ho pôvodne spájala s požitím potravy obsahujúcej významné množstvo živočíšnych tukov, alkoholu. Dôsledkom kombinácie týchto faktorov sú:

• prudké zvýšenie vylučovacej funkcie pankreatických žliaz;
• opuch vnútornej výstelky dvanástnika v ústach hlavného kanála pankreasu, čo sťažuje extrakciu tajomstva;
• zvýšenie tlaku a stagnácie v malých kanáloch tela.

V roku 1901 sa objavila teória „spoločného kanála“ Opie. Vysvetlila porážku pankreasu možnosť hádzať žlč do pankreatických kanálikov. Anatomicky idú spolu cez bradavku Vatera v dvanástniku. Komunikácia so žlčovým (žlčovým) systémom je potvrdená u takmer 80% pacientov.

V budúcnosti sú dôvody:

• abnormálny vývoj žľazy (zúženie kanálov);
• kompresia susednými orgánmi;
• narušenie lokálnej inervácie.

Väčšina gastroenterológov ako základ pankreatických lézií pri pankreatitíde zvažuje negatívne účinky vlastných enzýmov, ich uvoľňovanie do krvného obehu a otravu celého organizmu.

S dlhým priebehom ochorenia, vyčerpaním rezervnej kapacity pankreasu, je pripojené zhrubnutie pankreatickej šťavy v dôsledku zrážania proteínového sedimentu.

Typy pankreatitídy

Lekári rozlišujú medzi akútnou a chronickou pankreatitídou. Jediná klasifikácia ochorenia neexistuje. Najobľúbenejší výber nasledujúcich typov akútneho zápalového procesu v pankrease.

Edematózne alebo intersticiálne - mierne, charakterizované edémom, zvýšením lalokov tela pri zachovaní štruktúry. Možné sú jednotlivé malé nekrózy a výskyt tekutiny v brušnej dutine.

Deštruktívna alebo nekrotická - ťažká forma zápalu s rozvojom nekrózy, ktorá vychádza z povrchových vrstiev orgánu. Existujú dva typy.

Na pozadí sterilného zápalu. Existujú:

• prírodou - tuková, hemoragická a zmiešaná;
• v závislosti od prevalencie - malé, veľké ohnisko, medzisúčet;
• podľa umiestnenia - v hlave, chvoste, s difúznym rozšírením do celej žľazy.

Infikované - vstup infekcie, hematogénne alebo cez žlčovody.

Rozlišujú sa prípady chronickej pankreatitídy:

• primárne - zápalové a dystrofické javy sa spočiatku objavili v pankrease;
• sekundárna - pankreatitída bola dôsledkom iných ochorení (ochorenie žlčových kameňov, gastroduodenitída, diabetes mellitus).

Klinické formy patológie

Akútna pankreatitída má 5 klinických foriem. Vyznačujú sa charakteristickými príznakmi, trvaním kurzu, výsledkami vyšetrenia, vyžadujú odlišnú taktiku liečby.

Intersticiálna pankreatitída

Rozlišuje sa rýchlo a relatívne ľahko. Opuch žľazy zmizne za 4-7 dní. Po 2 týždňoch sú zničené štruktúry orgánu úplne obnovené.

V klinickom priebehu nejde o stav šoku, bolesť je mierna, vracanie sa rýchlo zastaví. Teplota pacienta je normálna. Žiadne zmeny na strane iných orgánov (veľmi zriedkavo sa vyskytuje pleurizmus, atelektáza v pľúcnom tkanive).

Laboratórne ukazovatele: leukocytóza v krvi je mierna, ESR v prvý deň je normálna, enzýmy v krvnom sére sa mierne zvyšujú (po 3 dňoch, normalizované). Nezistené metabolické poruchy, rovnováha vody a elektrolytov. Diagnóza je potvrdená ultrazvukom a počítačovou tomografiou.

Nekrotická pankreatitída

Včasným prejavom je výrazný syndróm bolesti. Stav pacienta sa považuje za ťažký. Narušené opakovaným zvracaním, silnou slabosťou. Teplota v rozsahu 37–38 ° C. Bledosť, cyanóza pier, žltnutie kože a sklera venujú pozornosť. Možný pankreatický toxický šok, zvýšenie zlyhania srdca, obličiek a pečene. V zriedkavých prípadoch - psychóza.

Palpácia brucha v hornej časti je bolestivá, opuch v dolnej časti chrbta a brucha. Svaly brušnej steny sú namáhané.

Závažný klinický obraz trvá až mesiac a zmeny pankreasu pretrvávajú dlhšie ako šesť týždňov.

V laboratórnych parametroch sa prudko zvyšuje leukocytóza a lymfopénia. O poškodení obličiek sa hovorí, že bielkoviny a červené krvinky v moči. ESR sa zvýšila od tretieho dňa súčasne s C-reaktívnym proteínom, hladinou trypsínu, lipázou, bilirubínom.

Indikátory zmeny metabolizmu: znižuje sa množstvo bielkovín v krvi (albumín), zvyšujú sa enzýmové testy (transaminázy, alkalická fosfatáza, aldoláza, laktátdehydrogenáza).

Na EKG - príznaky myokardiálnej dystrofie, pľúcneho výboja, atelektázy, pneumónie, edému. Existuje lézia susediacich orgánov (reaktívna gastroduodenitída, vredy, erózia). Možná perikarditída, vnútorné krvácanie.

Pankreatická nekróza je potvrdená laparoskopiou, vizuálne počas operácie a vyšetrením brušnej dutiny.

Hemoragická pankreatonekróza

Diagnóza sa vykonáva na základe detekcie počas laparoskopického vyšetrenia pankreasu nasiaknutého krvou. Pacient má príznaky závažného enzýmu peritonitídy. Exsudujte v brušnej dutine hnedej.

S necrózou tuku zhutneného železa sa na všetkých orgánoch obsahujúcich tukové tkanivo zistili nekrotické zmeny.

Infiltratívna nekrotická pankreatitída

Akútny zápal je diagnostikovaný, ak na pozadí nekrotických zmien nie sú žiadne príznaky infekcie a hnisania.

Klinické prejavy začínajú v 5-7 dňoch. Pacienti sa viac netýkajú bolesti, ale bolestivej nevoľnosti, závažnej slabosti, straty chuti do jedla. V epigastrickej zóne je niekedy možné prehmatať bolestivú infiltráciu.

Teplota je nízka, stredne výrazná leukocytóza, neutrofília, zvýšená ESR. Významne zvýšené hladiny fibrinogénu. Pomáha pri diagnóze rádiografickej kontrastnej štúdie žalúdka, dvanástnika, fibrogastroskopie, ultrazvuku.

Purulentná-nekrotická pankreatitída

Vyvíja sa v súvislosti s tavením a sekvestráciou nekrotického pankreatického tkaniva a pridaním hnisavej infekcie. Hlavným príznakom je závažnosť stavu pacienta: zimnica s vysokou horúčkou, ťažká slabosť, anémia, nevoľnosť a zvracanie, neschopnosť pohybovať sa nezávisle v dôsledku slabosti.

Tento stav sa môže objaviť po týždni od začiatku ochorenia alebo mesiac po liečbe. Laboratórium identifikovalo príznaky zápalu, nedostatok proteínov, anémiu s poklesom hemoglobínu, červených krviniek, železa v sére, zníženie draslíka a vápnika.

Lokálna - abdominálna distenzia, opuch v dolnej časti chrbta, bolestivá palpácia v epigastrickej zóne. Peristaltika črevná pomaly. Keď fibrogastroskopia detekuje eróziu, krvácanie, vredy, opuch sliznice na zadnom povrchu žalúdka. Pri kolonoskopii možno pozorovať hnisavé-nekrotické lézie v hrubom čreve.

Pri chronickej pankreatitíde striedajte:

• exacerbácie - aktivujú sa zápalové procesy, závažne sa zhoršuje funkcia pankreasu;
• remisie - pomocou liečby je možné odstrániť akútne javy, príznaky sa prejavia až vtedy, keď je diéta po fyzickej námahe rozbitá.

Podľa klinických znakov a prevládajúcich symptómov u chronických pacientov sú: t

• latentná forma (asymptomatická);
• bolesť - bolesť v noci, ráno, paroxyzmálny, typ herpesu, lokalizovaný v hornej časti brucha;
• pseudo-nádorové - príznaky dysfunkcie žalúdka a dvanástnika, stagnácia žlče;
• dyspeptické - nevoľnosť a pretrvávajúce zvracanie, hnačka, zvýšený plyn, v závažných prípadoch črevná paréza;
• polysymptomatická (vrátane rekurentnej pankreatitídy) - zmiešaná.

Závažnosť pankreatitídy

Priebeh chronickej pankreatitídy má závažnosť, sú tiež prezentované ako postupné štádiá zápalu:

• mierny stupeň (stupeň I) - zriedkavé exacerbácie, absencia výrazného syndrómu bolesti;
• stredná závažnosť (štádium II) - exacerbácie sa opakujú 3 - 4 krát do roka, pacient stráca na váhe, nestrávená tuková hmota sa vylučuje vo výkaloch a môže sa zistiť diabetes mellitus;
• závažné (štádium III, kachexia alebo terminálny) - predĺžené a časté exacerbácie, úbytok hmotnosti, zúženie dvanástnika v dôsledku kompresie hlavy pankreasu, diabetes mellitus.

Hlavnými laboratórnymi indikátormi závažnosti poškodenia funkcie pankreasu sú hladiny špecifických enzýmov. Existuje významný nárast amylázy (podieľajúcej sa na rozklade sacharidov), lipázy (procesné tuky), trypsínu a elastázy (ovplyvňujú aminokyselinové väzby v proteínových zlúčeninách).

Analýza prítomnosti inhibítorov trypsínu je dôležitá, poukazuje na prognózu ochorenia: čím je index nižší, tým horší je výsledok.

Hodnotenie sa vykonáva na základe klinických príznakov, dysfunkcie žľazy, postihnutia iných orgánov a systémov v patologickom procese.

Výsledkom chronickej pankreatitídy môže byť:

• nedostatočnosť exokrinnej a endokrinnej aktivity žľazy, závažný inzulín rezistentný diabetes, ireverzibilné metabolické poruchy;
• degenerácia rakoviny sa vyvíja u 4% pacientov.

Moderné štandardy pre manažment pacientov s podozrením na akútnu pankreatitídu si vyžadujú posúdenie jeho stavu do dvoch dní po hospitalizácii. Na základe záverov je zvolená objektívna taktika a predpokladá sa výsledok ochorenia.

V prvej fáze sa vykonáva klinická diagnóza, určuje sa forma ochorenia. Vedci zistili, že prognóza založená na klinických údajoch má len 50% šancu.

Druhá fáza pozostáva z objektívnych laboratórnych indikátorov stavu pacienta, práce vnútorných orgánov. Presnosť predpovedania komplikácií a výsledkov sa zároveň zvyšuje na 70 - 80%.

Poslednou fázou je vyplnenie škály 9 znakov, vrátane veku a existujúcich zmien. Bodovanie sa považuje za najobjektívnejšie hodnotenie.

Podľa rôznych úprav:

• menej ako 3 body znamená mierny priebeh, predikcia úmrtnosti v takýchto prípadoch je nižšia ako 5%;
• skóre od 3 do 5 bodov - zodpovedá stavu miernej závažnosti, očakáva sa úmrtie 15–20%;
• 6-11 bodov - ide o mimoriadne ťažký priebeh, úmrtnosť dosahuje 50%.

Vlastnosti ochorenia

Pankreas sa začína meniť od veku 45 rokov. Za 55 rokov už dochádza k porušovaniu, ktoré ovplyvňuje priebeh pankreatitídy. U starších pacientov sa ochorenie vyvíja na pozadí atrofie pracovných buniek parenchýmu spôsobených vaskulárnou aterosklerózou a podvýživou žľazového tkaniva.

V parenchyme sa tvoria cysty. Sekrečná funkcia sa znižuje. Choroba sa najčastejšie stáva sekundárnou léziou v dôsledku žlčových kameňov, dlhodobého užívania liekov, nedodržania diéty a alkoholizmu.

Akútna pankreatitída u starších ľudí sa vyskytuje vo forme hemoragickej nekrózy. Zvracanie a intoxikácia sú výraznejšie ako u mladých pacientov. Zvyčajne je žltačka, pokles krvného tlaku, arytmie, pokles teploty, dýchavičnosť.

Exacerbácia chronického procesu vyvoláva ochorenia čreva, žlčníka, atrofiu žalúdka.

Fázy pankreatitídy

Pri akútnom zápale žľazy má miestny proces fázový vývoj. Počiatočná patológia je reprezentovaná seróznou fázou. Progresia sa mení na hemoragický edém, potom na parenchymálnu a mastnú nekrózu. Extrémny stupeň poškodenia predstavuje tavenie a sekvestrácia mŕtvych zón parenchýmu pankreasu a oblastí v retroperitoneálnom tkanive.

Fázy zápalu tvoria štádium patologického deštruktívneho procesu.

enzým

Prúde prvých 5 dní. Nekróza (bunková smrť), v žľaze sa tvoria lézie rôzneho množstva. Uvoľňovanie enzýmov do celkovej cirkulácie sa prejavuje príznakmi intoxikácie. Niektorí pacienti v tomto štádiu už majú zlyhanie vnútorných orgánov (viacnásobný orgán), toxický šok.

Pankreatická nekróza sa zvyčajne tvorí v priebehu 36 - 72 hodín. V 95% prípadov je priebeh pankreatitídy mierny. Oblasti nekrózy sa buď netvoria alebo sú obmedzené na priemer až 10 mm. Prevláda parenchým.

U 5% pacientov sa tvorí veľká fokálna pankreatická nekróza. Preto sa prejavuje ťažkou toxikózou, poškodením vnútorných orgánov. Letálny výsledok dosahuje 50 - 60%.

reaktívne

Štádium charakterizuje odpoveď tela na výsledné nekrotické lézie pankreasu. Zodpovedá druhému týždňu akútneho priebehu ochorenia alebo exacerbácii chronického ochorenia. Výsledkom je tvorba infiltrátu okolo žľazy v okolitých tkanivách (peripankreaticky).

Sekvenčná fáza

Tavenie a sekvestrácia začínajú tretí týždeň a môžu trvať 5-6 mesiacov. V cystických dutinách pankreasu sa tvoria fistulous pasáže.

Proces prebieha dvoma spôsobmi:

• aseptická nekróza pankreasu je sterilná, bez infekcie;
• septik - vstup infekcie prispieva k hnisavým komplikáciám od tvorby abscesu po sepsu.

Štádium výsledku ochorenia

Obdobie trvania trvá šesť mesiacov alebo viac. Možno postupný reverzný vývoj porúch, ak sa liečba začne včas. Pri absencii lekárskej starostlivosti vznikajú nebezpečné komplikácie:

• infiltrácia perikopankreatu;
• tvorba abscesu;
• enzymatická peritonitída (sterilná alebo bakteriálna);
• flegmon v retroperitoneálnom tkanive;
• krvácanie z poškodenej steny cievy;
• obštrukčná žltačka;
• tvorba pseudocysty v pankrease (sterilná alebo infikovaná);
• formovanie vnútorných a vonkajších fistulous pasáží.

Metódy liečby patológie v závislosti od štádia (stručne)

Najpriaznivejšou prognózou je, ak je pacient liečený v počiatočnom (enzymatickom) štádiu pankreatitídy v nemocničnom prostredí.

Je potrebný komplexný účinok na pankreas:

• na epigastrickú oblasť sa umiestni fľaša s teplou vodou s ľadom;
• 2 - 3 dni, aby sa maximalizoval výtok, výživa je zakázaná, vykonáva sa sanie obsahu dvanástnika a žalúdka tenkou sondou, potom je diéta predpísaná v súlade s tabuľkou 5p;
• Na odstránenie intoxikácie sa zavádzajú intravenózne roztoky Hemodezu, Polyglucínu, aby sa zabránilo acidóze - hydrogenuhličitanu sodného;
• na blokovanie produkcie vlastných enzýmov sa uvádzajú silné lieky typu kreónu (pankreatín sa predpisuje do štádia regenerácie, s remisiou chronického procesu, pretože jeho zloženie je nedostatočné pre akútnu fázu zápalu);
• diuretiká sa odporúčajú na zmiernenie opuchu žľazy;
• bolesti sú zmiernené antispasmodikami, narkotickými analgetikami a blokádou perirenálu.

Je potrebné liečiť reakčnú fázu:

• pokračovanie supresie syntézy enzýmov;
• hemo-a lymfo-sorpcia, drenáž a výplach brušnej dutiny pomocou laparoskopu sa používa na boj proti toxikóze;
• antibiotiká na zabránenie priľnavosti a šírenia infekcie;
• lieky, ktoré zlepšujú prietok krvi v kapilárnom lôžku, normalizujú zrážanie;
• kompenzácia za stratu elektrolytov a negatívny vplyv na myokard, hemodynamické poruchy.

Patogenetická liečba zahŕňa:

• odstránenie kyslíkového hladovania tela;
• normalizáciu práce čreva;
• zlepšenie priechodnosti pankreatických a žlčových ciest.

Pri absencii výsledkov konzervatívnej terapie, podozrenia na sekvestráciu a komplikácií je zvolená chirurgická liečba. Existujú 2 typy operácií:

• konzervovanie orgánov - spočíva v otvorení kapsuly na odstránenie edému, tamponáde na balenie žliaz na odvodnenie a odobratí obsahu;
• resekcia - nevyhnutná na odstránenie nekróznych oblastí (ak ultrazvuk odhalil viac ako 50% nekrózy orgánov), sekvestre.

Infekcia pankreatickou nekrózou s následnými komplikáciami vyžaduje súčasne odstránenie časti žľazy alebo dvanástnikového vredu a pankreasu.

Pri sekundárnej pankreatitíde spôsobenej ochorením žlčových kameňov, keď sa stav pacienta stabilizuje, sa žlčník odstráni.

Pri chronickej pankreatitíde predpisujte:

• prísna diéta;
• enzymatické prípravky na podporu trávenia;
• pre bolesť - antispasmodiká;
• priebeh protizápalovej liečby počas exacerbácií;
• vitamíny a imunomodulátory na podporu tkanív žľazy, metabolizmus.

Berúc do úvahy štádium pankreatitídy, môžete priradiť pacientovi optimálnu liečbu, čas ísť do chirurgickej taktiky, znížiť riziko smrti.