Železo pri diabete

Pankreas je komplexný orgán, ktorý je zodpovedný za zažívacie a endokrinné funkcie.

Produkuje žalúdočnú šťavu a niektoré hormóny, bez ktorých nie je možný prirodzený tok metabolizmu.

Porucha v ktorejkoľvek z funkcií vyvoláva nebezpečné patologické procesy. Pankreatitída a diabetes sú najčastejšie diagnostikované.

Liečba postihnutého orgánu počas diabetu je pomerne zložitá, pretože zlepšenie tejto situácie bude bezvýznamné.

Ak chcete obnoviť procesy boli kompletné a choroba nevyvolala negatívne dôsledky, taká liečba je zachovaná po celý život.

Diabetes mellitus je tvorený ako výsledok absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti inzulínu, ktorý je produkovaný beta bunkami pankreatických ostrovčekov Langerhans.

Existujú dva druhy patologického procesu. Každý je charakterizovaný svojimi formačnými vlastnosťami.

Typ 1

Má autoimunitný pôvod. Toto ochorenie sa vytvára v dôsledku straty tolerancie imunity voči beta bunkám.

Imunitný systém začína útočiť na ostrovy Langerhans a vyvoláva ich zničenie. Vzhľadom k poklesu obsahu inzulínu v krvnom obehu, tkanivá nie sú schopné absorbovať glukózu, ktorá prichádza s sacharidov.

Pretože glukóza sa nedostane do tkanív, akumuluje sa v krvi. Patologický proces často sprevádza iné autoimunitné ochorenia.

Typ 2

Diabetes mellitus 2. typu sa tvorí redukciou citlivosti buniek na inzulín. Kvôli nízkej citlivosti na hormón tkanivá neabsorbujú potrebné množstvo glukózy.

S cieľom eliminovať hladovanie v nich pankreas zvyšuje hormonálnu aktivitu. Vďaka intenzívnemu fungovaniu železa sa tenšie a časom stratí jeho sekrečnú schopnosť.

V neskorom štádiu tvorby patologického procesu telo nevytvára požadované množstvo inzulínu.

dôvody

Pankreatitída sa považuje za zápalový proces, v dôsledku čoho stráca postihnutý orgán schopnosť uvoľňovať enzýmy vo vnútri dvanástnika, dochádza k stagnácii v tele a začína sa „samo-trávenie“.

Žlčové ochorenia, intoxikácia, poranenia, poškodenie pankreasu, vírus môže vyvolať zápalovú reakciu.

V praxi je však polovica akútnych stavov ochorenia pozorovaná u tých, ktorí zneužívajú alkoholické nápoje.

Často je záchvat pankreatitídy zamenený s obyčajnou intoxikáciou alebo žltačkou: je to reflex gagu, zvýšenie ukazovateľov teploty, fekálne hmoty sa blednú a moč stmavne.

Je možné odlíšiť chorobu od iných patológií sami: vo všetkých situáciách sa intenzívne bolestivé pocity objavujú v hornej časti brucha, vyžarujúce na ľavú stranu, avšak pacient zvyčajne indikuje miesto koncentrácie.

Diabetes mellitus je patologický proces, ktorý je spôsobený endokrinnou dysfunkciou. Pankreas má komplexnú štruktúru, len 2% celkovej plochy sú vyhradené pre Langerhansove ostrovčeky.

Priamo takéto bunky produkujú potrebné hormóny. Deštrukcia beta buniek, ktoré sú v takýchto ostrovčekoch, vedie k nedostatku inzulínu.

Tento hormón je zodpovedný za konverziu glukózy. Jeho nadmerné množstvo vedie k nebezpečným hypoglykemickým stavom, nedostatku - k zvýšeniu obsahu cukru v krvnom obehu.

Vyvolajúcim faktorom bunkového poškodenia sú patologické procesy genetickej povahy, autoimunitné ochorenia, patologické stavy exokrinného orgánu.

Pankreas a diabetes mellitus sú príbuzné, pretože priamo produkujú inzulín. Chronický alebo akútny zápalový proces ničí beta bunky a vedie k jeho nedostatku.

príznaky

Pri tomto ochorení sa vyskytli nasledujúce príznaky:

• Pocity bolesti, ktoré sú konštantnej a intenzívnej povahy, sú sústredené na pravej alebo ľavej strane hypochondria. S intenzívnym nepohodlím, keď pomoc nebola poskytnutá včas, môže nasledovať stav šoku.
• Zvýšenie zmeny teploty a tlaku (zvýšenie alebo zníženie). S náhlym zápalovým procesom sa stav pacienta zhoršuje, teplota stúpa a zmeny BP sa menia.
• Bledosť kože.
• Nevoľnosť, pocit sucha v ústach.
• Zápal pankreasu je spojený so žlčovým reflexom. Pacientovi s takouto diagnózou sa neodporúča konzumovať potravu v prvých dňoch ochorenia.
• Pankreatický diabetes mellitus je sprevádzaný hnačkou alebo zápchou.
• Dýchavičnosť, intenzívne potenie, ktoré je spôsobené stratami elektrolytov po reflexe zubov.
• Okrem bolesti pacienta je úzkosť narušená z dôvodu neschopnosti gastrointestinálneho traktu kontraktovať sa počas záchvatu.
• Zafarbená pankreas je určená modrou farbou kože v blízkosti pupka alebo v bedrovej oblasti.

diagnostika

Včasná detekcia diabetickej patogenézy, ktorá ovplyvňuje pankreas, správna diagnóza mnohokrát zvyšuje šance na účinnú liečbu.

Najefektívnejšie sú komplexné metódy a diagnostická technológia:

• Trvalý krvný test na obsah cukru. Dáva možnosť okamžite stanoviť ukazovatele cukru v krvnom obehu. Lekárske miesta predávajú kompaktné meracie prístroje. Ak sú údaje do 8 mmol na 1 l normálnym indikátorom, na konzultáciu s lekárom je potrebných viac ako 12.
• US. Echogenicita bude vykazovať nebezpečné modifikácie, deformáciu hustej žľazovej štruktúry.
• Sensing. Prehltnutie sondy kontroluje tajomstvo žalúdka. Tento postup je potrebný na potvrdenie, či diagnózu vyvrátite. Detekuje nerovnováhu, ktorá sa vyskytuje v chemickom zložení žalúdka a pankreasu.
• X-ray. Vďaka manipulácii odborník vidí celý gastrointestinálny trakt: patogénne oblasti naplnené suspenziou sú zatemnené, normálne zostanú svetlé.

liečba

Terapia je založená na použití rôznych hormonálnych liekov a enzýmov.

Dôležitú úlohu pri predloženom liečení, ak sa zistí diabetes, však zohráva diétna diéta.

Na tieto účely sa vyžaduje, aby opustili všetky druhy zakázaných potravín, ktoré môžu zhoršiť blaho pacienta, v dôsledku čoho pankreas trpí.

Liečba liekmi

Väčšina pacientov sa pýta, ako obnoviť pankreas a či je možné úplne odstrániť patologický proces.

Vzhľadom k tomu, že liečba bude veľmi ťažká, bez liekov nebude možné.

Pacient používa hormóny a enzýmy. Okrem toho musíte vyvážiť diétu na maximum, aby ste opustili rôzne zakázané výrobky a dodržiavali všetky lekárske predpisy:

• S bolesťou v brušnej dutine sa predpisujú anestetiká a antispazmodiká (Papaverine, No-Spa).
• Ak je to potrebné na podporu fungovania pankreasu, použite prípravky na vykladanie (Mezim, Pancreatin, Digestal).
• Na zabránenie vzniku infekcie sa používa liečba antibakteriálnymi látkami (špecialista predpisuje ľahké antimikrobiálne látky).
• Pri prítomnosti diabetu 2. stupňa bude extrémne účinný Metformin 500. Pomocná dávka je užívanie Dibikoru, ktorý ovplyvňuje poškodený orgán a normalizuje metabolické procesy.

Diétne jedlá

Liečba pacienta s diabetom pankreasu je ťažká.

Aby ste sa zbavili nepríjemných príznakov, budete musieť používať lieky, ako aj dodržiavať diétnu diétu na základe nasledujúcich zásad:

• Pacientske menu obsahuje prísny pomer bielkovín, sacharidov a tukových potravín. Sacharidy, ako hlavný prvok stravy, by sa nemali užívať viac ako 350 g na deň, menej bielkovín (až 100 g) a tuku (až 60 g).
• Počet jedál denne - aspoň 5-6 krát, ale v malých porciách.
• Na varenie použite dvojitý kotol. Vyprážané jedlo by malo z potravy po dlhý čas zmiznúť. Je povolené variť jedlá, dusené mäso a pečieme len počas remisie.
• Je zakázané pridávať do potravín koreniny, cesnak, ocot, iné produkty, ktoré dráždia črevnú sliznicu.
• Vo fáze exacerbácie a regenerácie postihnutého orgánu je potrebné sa zbaviť mastných, slaných, korenených, údených alebo pečených potravinárskych výrobkov.

Podrobný pomer potravinárskych výrobkov, ich kalorický obsah bude opísaný odborníkom, ktorý vedie patologický proces a má potrebné diagnostické výsledky.

Diéta sa pripravuje individuálne pre každého pacienta. Líši sa od životného štýlu, fyzickej námahy, tehotenstva.

Produkty zahrnuté v ponuke pacienta:

• chudé ryby, mäso, polievky z nich, dusené karbonátky;
• zeleninové vývary alebo mliečne polievky s obilninami;
• vajcová omeleta;
• kaše na mlieko alebo na vode, kde sa nepridáva maslo a cukor;
• cestoviny, sušený chlieb;
• najviac 100 g mlieka za deň;
• mliečne výrobky;
• Pečené alebo surové ovocie, bobule, zelenina;
• cukor, med alebo džem;
• slabý čaj s mliekom, ovocnými a zeleninovými šťavami.

Z vyššie uvedených produktov je diéta pre uvažovaný patologický proces s akútnou formou nasledovná:

• na raňajky je pacientovi ponúknutá omeleta vajec, ovsených vločiek, varená vo vode a maslo nie viac ako 10 g;
• počas dňa sú pre pacienta pripravené dusené kuracie alebo hovädzie kotletky a pohánková kaša;
• Popoludňajšie občerstvenie bude malé občerstvenie, takže by ste nemali preťažiť žľazu, ale pripravte pre pacienta slabý čaj z 1 litra. med a sušienky;
• večer sa ryba dusí alebo, keď sa pacient cíti upečený v peci, varené fazuľa;
• pred spaním je povolené používať kefír a sušienky.

V chronickej forme patologického procesu je prípustné pridávať čerstvé paradajky a uhorkový šalát, ktorý je naplnený slnečnicovým alebo olivovým olejom, vinaigrette, sladidlo sladkosti a mrkva-kapusta šalát na predchádzajúcu dávku.

Ľudové prostriedky

Odborník je tiež schopný robiť odporúčania týkajúce sa čistenia pankreasu doma a znižovania obsahu cukru v krvi.

Na tieto účely môžu byť použité recepty ľudovej terapie. Najčastejšie:

• Korene čakanky sú rozdrvené, do nádoby sa pridajú 2 lyžičky. zmes a prevarenú vodu. Znamená variť 5 minút, nechať vychladnúť, prefiltrovať. Lieky sa používajú na zlepšenie fungovania vnútorných orgánov 3-4 sap po celý deň. Trvanie liečby je približne 4 týždne, potom prestávka 7 dní a obnovenie liečby.
• Zníženie obsahu cukru v krvnom riečišti je možné vďaka vplyvu infúzie rakytníka. Suroviny v množstve 2 lyžičky. nalejte horúcu vodu, trvajte 50 minút, prefiltrujte. Prostriedky na použitie pol pohára 3 krát denne pred jedlom. Oceňuje sa preto, že podporuje fungovanie pankreasu čistením a odstraňovaním žlče.

Pred použitím akéhokoľvek prostriedku ľudovej terapie sa poraďte so svojím lekárom.

Pankreas pri diabetes mellitus sa považuje za pomerne náročný proces, pretože zlepšenie v tejto situácii je zanedbateľné.

Je potrebné aplikovať priamo komplexné metódy: lekárske prípravky a špeciálnu diétnu stravu.

Aby bolo zotavenie úplné a diabetes nevyvolával nepriaznivé účinky, takáto liečba sa udržiava počas celého obdobia života.

V tomto ohľade sa občas odporúča konzultovať s lekárom.

Čo sa stane s pankreasom pri diabetes mellitus

Pankreas má dve hlavné funkcie v tele. Produkuje enzýmy na trávenie potravy a vylučuje inzulín na príjem glukózy. Narušenie procesov využitia cukru nie je vždy sprevádzané zmenami v orgáne, ale pankreas je niekedy sekundárny pri diabetes mellitus. Pre správnu liečbu je dôležité pochopiť, čo je primárne a čo sa vyvíja na pozadí hlavnej patológie.

Diabetes mellitus a pankreas

Pri diabete dochádza k postupnej podvýžive všetkých orgánov. Posuny metabolických procesov vedú k atrofii buniek, vrátane pankreasu. V tejto súvislosti všetky látky, ktoré vyrába, znižujú jeho koncentráciu. Existuje sekundárna lézia tela, sekrécia inzulínu sa zhoršuje. Začarovaný kruh vedie k zhoršeniu priebehu diabetu.

Niekedy sa vyvinie pankreatitída bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť porúch pri výmene cukrov. Ale aj v tomto prípade by liečba mala čo najskôr obnoviť sekrečnú funkciu žľazy, inak je postup procesu nevyhnutný.

Diabetes pankreasu

Niekedy je nedostatok inzulínu výsledkom dlhodobého komplikovaného zápalu alebo intoxikácie pankreasu. V tomto prípade je pacientovi diagnostikovaný pankreatický (alebo pankreatický) diabetes.

Mechanizmus rozvoja

Zmeny v štruktúre žľazy sa vyskytujú najčastejšie pri chronickej pankreatitíde. Periodické zápalové procesy a pokles sú sprevádzané typickými príznakmi. Nevoľnosť, vracanie, silná bolesť. Trvanie tohto štádia ochorenia je asi 10 rokov.

Správna liečba v tomto štádiu ochorenia môže stále obnoviť zapálené tkanivo.

V druhej fáze sa dyspepsia stáva trvalým symptómom. Človek vždy pociťuje nepohodlie po jedle, vyvíja nadúvanie, porušovanie stolice (periodicky dochádza k zápche alebo hnačke), zvracanie sa vyvíja, ak je diéta narušená. Počas tohto obdobia sa objavia prvé ireverzibilné zmeny v beta-bunkách produkujúcich inzulín. Z času na čas vyplivajú zvýšené množstvá tejto látky do krvi, takže pacient má hypoglykemické stavy.

V pokročilom štádiu pankreatitídy je charakteristická úplná atrofia buniek. Na prázdny žalúdok má takýto diabetik normálny obsah glukózy a po jedle prudko stúpa hladina cukru a dlho sa neznižuje.

Príznaky cukrovky pankreasu

Pri diabete pankreasu sú pozorované nasledujúce príznaky:

• mierne zvýšenie hladiny cukru v krvi;
• časté a krátkodobé záchvaty hypoglykémie;
• hladina glukózy do 11 mmol / l nie je sprevádzaná porušením stavu;
• vyššia hladina je charakterizovaná typickými príznakmi (sucho v ústach, smäd, zvýšená diuréza);
• Užívanie liekov a diét má priaznivý vplyv na rýchlosť metabolizmu.

Na rozdiel od diabetických skupín 1 a 2 je cukrovka pankreasu veľmi zriedkavo komplikovaná ketoacidózou a ketonúriou. S poklesom hladiny cukru v krvi pacient pociťuje silný hlad, rozvíja studený pot, nepokoj, triašku končatín, blanšírovanie. Nedostatok liečby a progresia ochorenia končí úplným porušením mnohých systémov (srdce a cievy, zrakové orgány), neuropatie, vývoja retinopatie.

Pankreatitída pri diabete 2. typu

Primárny zápal pankreasu často vedie k vzniku inzulínu nezávislého od inzulínu (typ 2). Choroba sa vyznačuje bolesťou pod dolným okrajom ľavej časti tela a porušením zažívacích procesov. Exacerbácie sú nahradené remisiou.

Postupne dochádza k rozpadu metabolizmu glukózy, čo vedie k vzniku diabetu. Podľa štatistík sa pankreatitída stáva príčinou diabetu typu 2 v 40% prípadov.

Jedno ochorenie potencuje priebeh ďalšieho ochorenia, takže liečba by sa mala vykonávať súčasne v dvoch smeroch. Je dôležité dosiahnuť trvalú remisiu v stave pankreasu a prijať lieky na reguláciu hladiny cukru.

Občas dochádza k poškodeniu orgánov počas chirurgického zákroku pri rakovine pankreasu alebo nekróze pankreasu. V týchto prípadoch sa vyvíja pretrvávajúca hyperglykémia, ktorá sa ťažko lieči.

diagnostika

Pancreatogenic dibet je ťažké diagnostikovať. Vyskytuje sa v neskorých štádiách chronického zápalu a zažívacie poruchy sa dostávajú do popredia v dôsledku poklesu aktivity enzýmu. Cukrovka sa často zisťuje na pozadí mierne výrazných príznakov primárneho ochorenia a pacient berie len hypoglykemické činidlá.

Laboratórne testy

V diagnóze diabetu pankreasu je potrebné monitorovanie hladín cukru. Na tento účel vykonajte analýzu so záťažou (nalačno a dve hodiny po jedle). Pri tomto type ochorenia sa po jedle pozoruje zvýšenie hladiny glukózy.

Pomocou biochemických testov sa stav pankreasu hodnotí na úrovni amylázy, lipázy, diastázy a trypsínu. V moči nie sú detekované acetón a glukóza.

Prístrojová diagnostika

Na potvrdenie zmien v žľaze a diferenciálnej diagnostike sa vykonáva ultrazvuk brušných orgánov. Pri spustení formy pankreatitídy s ultrazvukom môže detekovať oblasti atrofie.

Najviac informatívna diagnostická metóda je MRI. Štúdia umožňuje vyhodnotiť veľkosť tela, prítomnosť inklúzií, echogenitu a štrukturálne vlastnosti.

Ako sa liečiť

Liečba žľazy pri cukrovke a obnova jej funkcií nie je možná bez liekov. Pri nedostatočnej účinnosti liečby môže byť potrebná transplantácia orgánov.

Liečba liekmi

Liečba pankreasu pri diabetes mellitus zahŕňa užívanie takýchto liekov:

• činidlá obsahujúce enzýmy;
• hypoglykemický;
• inzulínu (ako náhradná liečba po chirurgickom zákroku).

Obnoviť trávenie pomocou liekov obsahujúcich enzýmy (amyláza, lipáza a ďalšie), pretože ich železo produkuje dosť. Enzýmové lieky tiež umožňujú zvýšiť absorpciu proteínov.

Zastavujú hyperglykemické epizódy pomocou látok znižujúcich hladinu cukru v krvi. Lieky voľby sú deriváty sulfonylmočoviny.

Ak pacient podstúpi operáciu s čiastočnou alebo úplnou resekciou pankreasu, v tomto prípade lekár predpíše náhradnú liečbu inzulínom.

Nepoužíva sa viac ako 30 IU denne, pretože predávkovanie hrozí prudkým poklesom cukru. Po stabilizácii štátu, človek prejde na pilulky na zníženie cukru.

V prípade akútneho záchvatu a silnej bolesti v hornej časti brucha sa používajú analgetiká a antispasmodiká. Na rýchle zastavenie útoku sa lieky podávajú parenterálne.

Transplantácia pankreasu

S výrazným narušením orgánov a absenciou pozitívnej dynamiky v priebehu liečby je jedinou cestou transplantácie pankreasu darcu. Teraz sa používa alternatívna transplantácia s čiastočnou náhradou časti, kde sa nachádzajú beta bunky. Po experimente so zavedením týchto buniek sa chorým lekárom podarilo zlepšiť výmenu glukózy až do úplnej normalizácie.

Tvorba buniek

Problém diabetu, ktorý sa vyvíja na pozadí poklesu vonkajšej sekrécie žľazy, možno vyriešiť zvýšením počtu buniek produkujúcich inzulín. K tomu sa klonujú a implantujú do tela. Takáto liečba pankreasu pri diabete pomáha obnoviť jeho funkciu a metabolické procesy. Existujú špeciálne proteínové lieky, ktoré napomáhajú prenosu transplantovaného materiálu do zrelých beta buniek. Tieto lieky tiež aktivujú produkciu inzulínu zvyšnými bunkami.

imunomodulačnej

U ľudí, s ochorením pankreasu, je zachovaný určitý počet beta buniek. Ale telo samotné produkuje protilátky, ktoré zničia tieto zostávajúce štruktúry. V tomto prípade použite nový spôsob expozície, ktorým je zavedenie liečiva s účinnou látkou, ktorá ničí protilátku. Bunky žľazy sú zachované a začínajú sa množiť.

Masáž pankreasu

Medzi mnohými spôsobmi, ako zlepšiť stav pacienta cvičil masáž pankreasu s cukrovkou. Tento postup pomáha zvyšovať prietok krvi, podporuje tvorbu enzýmov a hormónov, znižuje zápal a kongestívne procesy. Malo by byť vykonané iba špeciálne vyškoleným lekárom.

V takýchto situáciách sa nezobrazuje masírovanie tela:

• exacerbácia chronického zápalu;
• akútnej pankreatitídy;
• prítomnosť akútnej hnisavej infekcie akejkoľvek lokalizácie;
• hypertenzia;
• podozrenie na opuch brucha;
• intoxikácie alkoholom.

cvičenie

Existuje mnoho špeciálnych cvičení, ktoré zlepšujú stav diabetu pankreasu. S pomocou špecialistu je najlepšie zvoliť si individuálny program. Musíte začať s minimálnou záťažou (3-4 krát) a potom ju postupne zvyšovať (až 9 krát). Ak pri výkone pohybov bolí žalúdok alebo sa zhoršuje zdravotný stav, je potrebné zastaviť zamestnanie.

Je užitočné robiť dychové cvičenia:

• vdychovanie brucha pri hlbokej exspirácii s zadržaním dychu (po dobu 3 sekúnd);
• vydutie brucha za rovnakých podmienok;
• striedavé opakovanie pohybov.

Pre milovníkov jogy, tam je tiež veľa ásany, ktoré pomáhajú znížiť zápal a znížiť bolesť. Prispievajú k normalizácii metabolizmu (vrátane cukrov), ako aj zlepšujú vstrebávanie živín a zvyšujú obranyschopnosť organizmu.

diéta

Diéta pre diabetes je obmedziť spotrebu ľahkých sacharidov. Patrí medzi ne cukríky, muffiny, sladké pečivo - všetky sú zakázané.

Základom stravy sú bielkoviny (mäso a ryby s nízkym obsahom tuku), zelenina, obilniny. Výživová frakcia až 4-5 krát denne. Vylúčené vyprážané jedlá, korenené koreniny, fazuľa, mäsové a huby.

Ľudové prostriedky

Okrem toho môžete použiť recepty tradičnej medicíny. V tomto prípade sa odporúča použiť ovsené mlieko. Pripraviť si pol šálky celého ovsa na 1,5 litra vriacej vody a variť 40 minút. Potom sa zmäkčené zrná drvia a pokračujú v varení ďalších 20 minút. Mlieko sa filtruje, stláča a skladuje v chladničke. Vezmite pol šálky 3-4 krát denne.

Ako zabrániť chorobe

Pri prevencii diabetu pankreasu by sa mal postarať o stav pankreasu. Je potrebné vzdať sa alkoholu, dodržiavať diétu (nielen v čase exacerbácie, ale aj počas remisie), aby ste sa obrátili na lekára, ak sa vyskytnú známky zhoršenia.

Diabetes mellitus typ I alebo lov pankreasu

Diabetes mellitus spôsobuje neznesiteľný smäd a mení človeka na „vodný sifón“.

Autori

redaktori

Cukrová choroba - znie tajomne a ako by bola frivolná. Čo je za týmto menom? Bohužiaľ, diabetes mellitus je úplne „nie cukor“: na pozadí rozsiahlej straty tekutín sú pacienti vyčerpaní neustálym smädom a mnohí sa o svojej chorobe dozvedia až po odchode diabetickej kómy. Časté sú komplikácie nekontrolovaného diabetes mellitus, očných, obličkových, nervových a kardiovaskulárnych systémov, a preto je toto ochorenie jedným z najzávažnejších problémov našej spoločnosti.

Autoimunitné ochorenia

Pokračujeme v cykle autoimunitných ochorení - ochorení, pri ktorých telo začína bojovať so sebou, produkuje autoprotilátky a / alebo auto-agresívne klony lymfocytov. Hovoríme o tom, ako funguje imunita a prečo niekedy začína „strieľať vlastnou cestou“. Samostatné publikácie budú venované niektorým z najbežnejších ochorení. Pre dodržanie objektivity sme pozvali stať sa kurátorom špeciálneho projektu Doktora biologických vied Corra. Ruská akadémia vied, profesor katedry imunológie, Moskovská štátna univerzita, Dmitrij Vladimirov Kuprash. Okrem toho, každý článok má svoj vlastný recenzent, podrobnejšie pochopenie všetkých nuansy.

Recenzentom tohto článku bol Pavel Jurijevič Volčkov, vedúci laboratória genomického inžinierstva na MIPT.

Partnermi projektu sú Michail Batin a Alexey Marakulin (konzultanti Open Longevity / United Fin Right Consultants).

O "chorobe neuhasiteľného smädu a straty tekutín" napísali starovekí indiáni, staroegyptskí a starí grécki lekári. Jeho špecifický názov, διαβαινω (čo v gréčtine znamená “I cross, cross”), sa objavil v treťom storočí pred naším letopočtom, s najväčšou pravdepodobnosťou v spisoch Apolla z Memphisu. Odrážala myšlienky tých čias o tejto chorobe: pacient, ktorý bol nútený neustále sťahovať a odoberať tekutinu, pripomínal zvláštny sifón, cez ktorý voda „prúdi“. Prvý podrobný opis toho, čo dnes nazývame diabetes mellitus, teda diabetes mellitus, dostal Aretei z Kappadokie.

Dnes asi 8,5% populácie Zeme trpí diabetes mellitus prvého a druhého typu, to znamená, že každá dvanástina jeho obyvateľov. Druhý typ diabetu najčastejšie postihuje obyvateľov rozvinutých krajín, ale miera nárastu výskytu je teraz vyššia v menej prosperujúcich regiónoch. Štatistické údaje zozbierané v Spojených štátoch tiež poukazujú na rasovú a etnickú rôznorodosť v náchylnosti na cukrovú chorobu: napríklad takmer každý šiesty indický alebo aljašský Eskimo nájde cukrovku a len každý trinásty „biely“ s ne-hispánskym koreňom. S takýmto rozsahom šírenia ochorenie získava okrem medicínskeho a sociálneho významu. Len si predstavte, čo sa stane, ak sa štátom vyčerpajú peniaze na výrobu inzulínu alebo na školenie lekárov, ktorí sú špecialistami na diabetes! Preto rozvinuté krajiny venujú osobitnú pozornosť tejto chorobe, vytvárajú adaptačné centrá pre chorých a dávajú vedcom peniaze na výskum diabetes mellitus.

Prvý recept lieku na liečbu cukrovej choroby (presnejšie povedané, jej hlavný príznak - polyúria alebo časté močenie) bol nájdený v prameňoch 16. storočia pred nl - Ebers papyrus (obr. 1). Indický liečiteľ Sushruta vynájdil pravdepodobne v šiestom storočí pred nl metódu diagnostiky diabetu, ktorého podstata sa dodnes nemení. „Zariadenie“ sa samozrejme zmenilo: v starovekej Indii bolo ochorenie určené sladkou chuťou moču pacienta. Približne v rovnakom čase boli popísané ďalšie príznaky: tendencia k obezite, zvýšená smäd, diabetická gangréna. Najviac brilantní lekári rôznych storočí sa snažili vyrovnať sa s touto chorobou, avšak napriek solídnemu „veku“ podrobného opisu diabetu nedosiahli veľký úspech.

Obrázok 1. Ebers Papyrus.

Čo nám sľubuje inzulín?

Čo sa rozbije v našom tak tenkom a elegantne usporiadanom organizme, že to začína byť tak ťažké? Cukrovka môže priviesť pacienta do kómy a smrti, čo znamená, že vtipy s ním sú zlé, a vy musíte zistiť, odkiaľ všetko pochádza.

Každý pozná určitú látku - inzulín - ale nie každý vie, čo to je. Inzulín je peptid [1] alebo presnejšie peptidový hormón. Je vylučovaný do ľudskej krvi bunkami Langerhansových ostrovčekov pankreasu. Tieto ostrovčeky objavili v roku 1869 22-ročný študent medicíny Langergans, ktorý sa neskôr stal slávnym nemeckým histologom a anatómom (obr. 2a). Pri skúmaní rezov pankreasu v mikroskope našiel neobvyklé ostrovčeky buniek (obr. 2b), ktoré, ako sa ukázalo, vylučujú látky dôležité pre trávenie. Langerhansove ostrovčeky pozostávajú z troch typov buniek:

• a-bunky málo (asi 20%), vylučujú hormón glukagón, antagonista inzulínu;
• P-bunky sú väčšinou, vylučujú inzulín - hlavné hormonálne spracovanie cukrov v ľudskom tele;
• Existuje len veľmi málo ô-buniek (asi 3%), vylučujú hormón somatostatín, ktorý inhibuje vylučovanie mnohých žliaz.

Obrázok 2a. Paul Langergans (1849 - 1888).

Obrázok 2b. Langerhansove ostrovčeky (ostrovček) v pankrease.

Bezprostrednou úlohou inzulínu je pomôcť konzumovať cukry dostať do bunky, ktorá ich potrebuje.

Inzulín sa viaže na dva monoméry inzulínového receptora nachádzajúceho sa v bunkovej membráne, ktoré ich spájajú do diméru. Intracelulárne domény inzulínového receptora sú tyrozínkinázy (t.j. enzýmy, ktoré viažu fosfátový zvyšok na aminokyselinu tyrozín), ktoré spúšťajú intracelulárnu fosforylačnú kaskádu. Fosforylácia zase spôsobuje prenikanie glukózy do bunky, pretože proteíny glukózového kanála sa pohybujú z intracelulárneho priestoru do membrány (obr. 3) [2]. Mimochodom, tyrozínkinázy súvisiace s inzulínovým receptorom sú rozsiahlou rodinou senzorov, ktoré reagujú na rastové faktory, hormóny a dokonca zásadité pH (!) [3].

Obrázok 3. Mechanizmus účinku inzulínu. Väzba inzulínu spúšťa kaskádu fosforylácie intracelulárnych proteínov, čo vedie k zostaveniu transportéra glukózy na membráne a prenikaniu molekúl glukózy do bunky.

Cukor je životne dôležitou látkou pre telo. Je to vďaka glukózovému cukru, ktorý náš komplexný a inteligentný mozog funguje: pri štiepení glukózy dostáva energiu na svoju prácu [5]. Bunky iných orgánov tiež potrebujú glukózu, ktorá je najuniverzálnejším zdrojom ich vitálnej energie. Naša pečeň ukladá cukor vo forme glykogénu, polyméru glukózy a na daždivý deň ho možno spracovať a uložiť ako tukové usadeniny. Glukóza však potrebuje inzulín na vstup do buniek niektorých tkanív. Takéto tkanivá sa nazývajú závislé od inzulínu. V prvom rade ide o pečeň, sval a tukové tkanivo. Existujú tiež tkanivá, ktoré nie sú závislé od inzulínu - napríklad nervózne - ale toto je úplne iný príbeh.

V prípade tkanív závislých od inzulínu samotná glukóza nemôže preniknúť do buniek - nevyhnutne potrebuje vodič, ktorým je práve inzulín. Glukóza a inzulín nezávisle prenikajú do buniek orgánov cez „dvere“ krvného riečišťa. Potom inzulín interaguje s jeho receptorom na povrchu bunky a otvára priechod glukóze.

Hlavným signálom pre vstup inzulínu do krvi je zvýšenie hladín glukózy. Existujú však aj ďalšie stimuly: napríklad sekrécia inzulínu zvyšuje nielen sacharidy, ale aj niektoré ďalšie látky pochádzajúce z potravín - aminokyselín a voľných mastných kyselín. Nervový systém tiež prispieva: keď prijíma určité signály, môže vydať príkaz na zvýšenie alebo zníženie hladiny inzulínu v krvi.

Ste veľa a ja som sám

Zdá sa, že nedostatok takého dôležitého hormónu ako inzulínu - a toľko problémov pre chorých a lekárov. Ale nie, problém cukrovky je oveľa hlbší. Faktom je, že existujú dva typy, ktoré sa líšia dôvodmi nedostatočnej účinnosti inzulínu.

Ak máme byť úplne presní, potom ani dvaja, ale viac nie sú tak bežní. Napríklad LADA (latentný autoimunitný diabetes u dospelých) je latentný autoimunitný diabetes dospelých alebo diabetes typu 1.5 [6]. Symptómy sú podobné diabetu typu 2, avšak vývojový mechanizmus je úplne odlišný: v tele sa objavujú protilátky proti β-bunkám pankreasu a enzýmu glutamát dekarboxyláze. Ďalším typom diabetes mellitus je MODY (diabetes s nástupom choroby u mladého), diabetom zrelého typu u mladých [7]. Názov tohto monogénneho, vrodeného autozomálne dominantného typu ochorenia je spôsobený tým, že začína v mladom veku, ale prebieha jemne, ako napríklad „dospelý“ diabetes typu 2, pričom sa nemusí vyskytnúť citlivosť na inzulín.

Diabetes typu 2 (tiež nazývaný rezistentný na inzulín) je oveľa bežnejší ako všetky ostatné formy ochorenia: diagnostikuje sa u približne 80% diabetikov. Jeho hlavným znakom je, že citlivosť buniek na účinok inzulínu je významne znížená, to znamená, že inzulín prakticky stráca svoju schopnosť spúšťať glukózu v tkanive. Pankreas zároveň dostáva signál, že inzulín nestačí, a začína ho produkovať so zvýšenou intenzitou. Kvôli konštantnému preťaženiu sa β-bunky časom vyčerpávajú a človek musí robiť inzulínové injekcie. Ale pacienti s druhým typom diabetu majú možnosť znížiť svoje prejavy na minimum: s dostatočnou fyzickou aktivitou, diétou a úbytkom hmotnosti sa znižuje množstvo glukózy v krvi, metabolizmus sacharidov je normalizovaný.

Diabetes 1. typu je detekovaný u 5-10% diabetikov, ale táto diagnóza sľubuje menej jasné vyhliadky pre pacienta. Ide o autoimunitné ochorenie, to znamená, že telo z nejakého dôvodu útočí samo, čo má za následok, že obsah inzulínu v krvi má sklon k nule. P-bunky pankreatických ostrovčekov Langerhans sú pod útokom (obr. 2b).

Hoci symptómy oboch diabetikov sú podobné, ich biologická podstata sa líši. Diabetes typu 1 je ochorenie imunitného systému, ale hlavnou príčinou diabetu typu 2 sú poruchy metabolizmu. Líšia sa aj v „type“ chorých: mladí ľudia do 30 rokov najčastejšie trpia cukrovkou prvého typu a druhým sú ľudia stredného a vyššieho veku.

Žiadni preživší. Mechanizmus vzniku autoimunitného diabetu

Základné mechanizmy ničenia normálnych tkanív tela vlastnými imunitnými bunkami už boli zohľadnené v prvom článku nášho špeciálneho projektu o autoimunitných chorobách („Imunita: boj proti iným a náš vlastný“ [8]). Ak chcete študovať bez ťažkostí, čo sa stane s telom počas diabetu, odporúčame, aby ste si ho prečítali.

Čo by sa malo stať s telom, začalo útočiť na bunky vlastného pankreasu? Najčastejšie je to spôsobené tým, že T-pomocné imunitné bunky prelomia hematoencefalickú bariéru - bariéru medzi krvnými cievami a mozgom, ktorá zabraňuje interakcii určitých látok a imunitných buniek s neurónmi. Keď táto bariéra trpí a tieto dva typy buniek sa nachádzajú, dochádza k imunizácii ochranných buniek tela. Podľa podobného mechanizmu sa vyvinie ďalšie ochorenie - roztrúsená skleróza (MS), avšak keď je MS imunizovaná inými antigénmi nervových buniek. S použitím T-bunkového receptora a ďalšieho CD4 receptora T-pomocné bunky interagujú s komplexom MHC-II - peptidom na povrchu mozgových buniek prezentujúcich antigén a získajú schopnosť rozpoznávať antigény, ktoré sa nachádzajú v nervových bunkách. Tí T-pomocníci už vedia, aký druh „zbrane“ budú potrebovať, ak sa stretnú s rovnakými „antigénovými nepriateľmi“ ako v mozgových bunkách a sú už plne pripravení na boj s nimi. Bohužiaľ, komplex MHC u niektorých ľudí „tiež“ účinne prezentuje pankreatické p-bunkové antigény, veľmi podobné tým v nervových bunkách, čo spôsobuje silnú imunitnú reakciu.

Najdôležitejším z neuronálnych antigénov, ktoré sú exprimované na povrchu p-buniek, je N-CAM adhézna molekula. Nervové bunky potrebujú túto molekulu na rast a vzájomnú interakciu. V pankrease vykonáva N-CAM adhezívnu funkciu a hrá dôležitú úlohu v štruktúrnej organizácii orgánu [9], [10].

T-pomocníci čoskoro rozpoznajú β-bunkové antigény, začnú ich napádať a, žiaľ, najčastejšie vyhrajú. Preto u pacientov s diabetes mellitus 1. typu prestáva byť inzulín u pacientov produkovaný úplne, pretože všetky bunky, ktoré boli schopné ho produkovať, sú zničené imunocytmi. Jediné, čo sa týmto pacientom dá odporučiť, je umelé vstreknutie inzulínu do krvi vo forme injekcií. Ak to neurobíte, potom rýchlo diabetes vedie k rozsiahlej "deštrukcii" v tele.

Inzulín na tento účel sa získa genetickým inžinierstvom. Najprv sa pestuje bakteriálny kmeňový výrobca hybridného proteínu obsahujúceho ľudský proinzulín, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) alebo Escherichia coli JM109 / pPINS07. Potom bunky baktérií zničia a oddelia inklúzne telieska obsahujúce hybridný proteín. Ďalej, predmývanie tiel, súčasné rozpustenie proteínu a obnovenie disulfidových väzieb v ňom, jeho renovácia a purifikácia fúzneho proteínu ionexovou chromatografiou. Štiepenie proinzulínu sa uskutočňuje spoločnou hydrolýzou trypsínom a karboxypeptidázou B. Čistenie konečného produktu - inzulínu - sa uskutočňuje hydrofóbnou chromatografiou alebo vysokoúčinnou kvapalinovou chromatografiou s reverznou fázou, po ktorej nasleduje gélová filtrácia. Čistý produkt sa izoluje kryštalizáciou v prítomnosti solí zinku [11].

Cukrovka postihuje väčšinu orgánov. Výsledná hyperglykémia (nadbytok cukru v krvi) znamená glukozúriu (výskyt cukru v moči), polyuriu (zvýšené močenie), polydipsiu (smäd), zvýšenú chuť do jedla a výraznú stratu hmotnosti a tiež spôsobuje únavu a slabosť, Ovplyvnené sú aj krvné cievy (mikroangiopatia) a obličky (nefropatia), nervový systém (neuropatia) a spojivové tkanivá a syndróm diabetickej nohy.

Pretože tie tkanivá, ktoré potrebujú inzulín na trávenie väčšiny glukózy (pečeň, sval a tuk), prestať využívať tento cukor, jeho hladina v krvi rýchlo stúpa: začína hyperglykémia. Tento stav spôsobuje iné problémy, vrátane aktivácie rozpadu proteínov a tukov vo svalových a tukových tkanivách, a následne uvoľňovanie mastných kyselín a aminokyselín do krvného obehu a zvýšenie tvorby teliesok ketónov. Tieto telá sú mozog a niektoré ďalšie tkanivá v podmienkach hladovania (nedostatok sacharidov) sú nútené používať na získavanie energie. Tekutina sa aktívne vylučuje z tela, pretože glukóza v krvi „ťahá“ vodu z tkanív na seba a spôsobuje jej premenu na moč. Dôsledky všetkých týchto procesov sú veľmi nepríjemné: telo je dehydrované, zbavené väčšiny základných minerálov a hlavným zdrojom energie, začína rozkladať svalové a tukové tkanivo.

Tvorba ketónových telies v dôsledku deštrukcie tukového tkaniva spôsobuje takzvanú ketoacidózu. Tento stav je nebezpečný, pretože ketónové telieska (najmä acetón) vo vysokých koncentráciách sú veľmi toxické a ak nie sú zastavené v čase, môže sa vyvinúť diabetická kóma.

Keďže diabetes začína ničiť nervy a krvné cievy, pacient čelí komplikáciám, ako je diabetická neuropatia a encefalopatia, ktoré často vedú k paréze, paralýze a psychickým poruchám.

Jeden z najznámejších a desivých symptómov - zrakové poškodenie alebo diabetická oftalmopatia - sa vyvíja v dôsledku deštrukcie sietnice. Okrem toho sú obličky významne poškodené, kĺby začínajú veľmi bolieť a prasknúť, čoho dôsledkom je, že trpí pohyblivosťou pacienta.

Tieto prejavy a komplikácie ochorenia sú naozaj hrozné, ale vedecké úspechy sú stále schopné napraviť situáciu. Vedci a lekári už o tomto ochorení veľa vedia a vedia, ako kontrolovať jeho priebeh. Ak však chcete nájsť kľúč k vyliečeniu alebo prevencii diabetu, musíte poznať jeho príčiny.

Všetky dôvody, ktoré nemôžete uviesť.

Existuje mnoho dôvodov a dôvodov pre rozvoj takejto komplexnej choroby ako diabetes mellitus. Nie je možné, aby všetci pacienti identifikovali akúkoľvek univerzálnu príčinu, ktorá by mohla byť eliminovaná a tým by ju zbavila cukrovej choroby.

Do začiatku dvadsiateho storočia lekári ani nepredvídali, čo by mohlo spôsobiť cukrovku. V tom čase však nahromadili obrovskú štatistickú základňu, aby bolo možné vyvodiť niektoré závery. Po dlhej analýze informácií o chorých ľuďoch sa ukázalo, že existuje genetická predispozícia k diabetu [12], [13]. To neznamená, že ak máte určité varianty génov, budete určite chorí. Riziko však rozhodne stúpa. Iba tí, ktorí nemajú genetické vlastnosti, ktoré prispievajú k rozvoju diabetu, môžu pokojne dýchať.

Predispozícia na diabetes typu 1 je primárne spojená s génmi hlavného histokompatibilného komplexu druhého typu osoby (HLA II) - molekulárneho komplexu, ktorý hrá kľúčovú úlohu v imunitnej reakcii. To nie je prekvapujúce, pretože je to interakcia HLA s receptorom T-buniek, ktorá určuje silu imunitnej reakcie. HLA gény majú mnoho alelických variantov (rôzne formy génu). Alely HLA-DQ receptorového génu s názvami DQ2, DQ2 / DQ8 a DQ8 a najmenšou alelou DQ6 [14] sa považujú za jednu z najviac predisponujúcich na ochorenie.

Analýza genómu 1792 európskych pacientov ukázala, že relatívne riziko ochorenia pre monogaplotyp DQ2 alebo DQ8 a monogaplotyp DQ2 / DQ8 je 4,5% a 12,9%. Relatívne riziko u ľudí, ktorí nemajú žiadny z vyššie uvedených variantov HLA lokusu, je 1,8% [15].

Hoci gény hlavného histokompatibilného komplexu tvoria 50% všetkých „prediktorových génov“ [14], nielenže určujú stupeň odolnosti človeka voči rozvoju diabetu.

Napriek rozsiahlemu vyhľadávaniu vedci nedávno objavili len niekoľko zaujímavých génov pre citlivosť na diabetes:

• Genetické variácie CTLA4 molekuly, normálne zodpovedné za inhibíciu aktivity T-buniek, tiež ovplyvňujú vývoj tohto ochorenia. Pri niektorých bodových mutáciách CTLA4 génu sa zvyšuje riziko vzniku chorých [16], pretože čím horší systém bude fungovať, čo znižuje silu imunitnej reakcie, tým vyššia je pravdepodobnosť autoimunitnej odpovede;
• mutácia v géne MTTL1, ktorá kóduje mitochondriálnu transportnú RNA, ktorá nesie aminokyselinu leucín počas syntézy proteínov v mitochondriách, spôsobuje „syndróm cukrovky a hluchoty“ a prenáša sa cez materskú líniu [17];
• mutácie v géne GCK, ktoré kódujú glukokinázu (enzým, ktorý stimuluje pridanie fosforu na glukózu), av génoch pre jadrové faktory hepatocytov HNF-1α alebo HNF-4α (transkripčné faktory syntetizované hlavne v pečeňových bunkách) sú najčastejšie zmeny, ktoré vedú k MODY diabetes.

Ako vidíme, genetické príčiny diabetu môžu byť dosť veľké. Ale ak vieme, ktoré gény sú zodpovedné za chorobu, bude možné ju diagnostikovať rýchlejšie a vybrať najúčinnejšiu liečbu.

Okrem genetických faktorov pre rozvoj diabetu 1. typu však existujú aj iné vonkajšie faktory. Najzaujímavejší príspevok vírusov. Zdá sa, že diabetes sa nevzťahuje na vírusové ochorenia v obvyklom zmysle. Štúdie však ukazujú, že niektoré enterovírusy významne prispievajú k patogenéze tohto ochorenia [18]. Ak sa nad tým zamyslíte, nie je to tak prekvapujúce. Keď vírusy (napríklad koksový bacil B1) infikujú p-bunky pankreasu, vyvíja sa reakcia vrodenej imunity - zápal a produkcia interferónu-a, ktoré normálne slúžia na ochranu tela pred infekciou. Môžu však hrať aj proti nemu: takýto útok patogénu organizmom vytvára všetky podmienky pre rozvoj autoimunitnej odozvy (Obr. 4).

Obrázok 4. Vývoj imunitnej reakcie počas reprodukcie koksového bacilu B1 v p-bunkách pankreasu. 1 - Telo reaguje na inváziu vírusu produkciou protilátok. Vírus infikuje leukocyty a p-bunky, čo vedie k produkcii interferónu-a schopného stimulovať autoimunitné procesy. 2 - Genetická variabilita ovplyvňuje pravdepodobnosť vzniku diabetu 1. typu. Varianty génu OAS1 zvyšujú riziko ochorenia a polymorfizmus génu IFIH1 sa znižuje. 3 - Enterovírus spôsobuje produkciu interferónu-a a interferónu-β, indukuje apoptózu a expresiu antigénov MHC I. triedy a tiež stimuluje produkciu chemokínov, ktoré priťahujú T-bunky, ktoré produkujú pro-zápalové cytokíny. 4 - Enterovírusová infekcia súčasne stimuluje získanú imunitu: produkujú sa protilátky a napadajú sa zabíjačské T bunky, ktoré ovplyvňujú p-bunky, čo vedie k uvoľňovaniu ich antigénov. 5 - Súčasná aktivácia zápalu a prezentácia antigénu β-buniek spôsobujú zvýšenú stimuláciu získanej imunity. Všetky tieto procesy vedú k vzniku autoreaktívnych T-buniek, ktoré ovplyvňujú p-bunky. Ak chcete zobraziť kresbu v plnej veľkosti, kliknite na ňu.

Samozrejme, nemali by sme zabúdať na to, čo je nám známe, že vonkajšie faktory ovplyvňujú vývoj ochorenia. Najdôležitejšie z nich sú stres a sedavý spôsob života. Obezita spôsobená nízkou fyzickou aktivitou a nezdravou stravou zohráva väčšiu úlohu pri rozvoji diabetu typu 2, avšak v prípade typu 1 to tiež prispieva. Ľudia, ktorí vstúpia do tela nadmerné množstvo cukrov, sú ohrození, pretože zvýšenie hladín glukózy v krvi s nízkymi hladinami inzulínu môže stimulovať autoimunitné procesy. Milovníci cukru majú ťažký čas, pretože pokušenia sú všade. S takýmto rozšíreným diabetes mellitus je potrebné pristupovať k problému „nadmernej spotreby“ cukru komplexným spôsobom. V prvom rade vedci odporúčajú odstrániť glukózu zo zoznamu bezpečných látok. Zároveň sa oplatí naučiť ľudí, aby určili zloženie sacharidov v potravinách a zabezpečili, aby neprekročili prípustné normy spotreby cukru [19].

Vedci zistili, že existuje vzťah medzi diabetom 1. typu a zložením črevnej mikrobiózy [20], [21]. Experiment, v ktorom sa skúmali potkany predisponované na ochorenie, ukázal, že u zdravých zvierat sa v čreve nachádza menej zástupcov typu Bacteroidetes. Dôkladné vyšetrenie detí s diabetom 1. typu odhalilo významný rozdiel v zložení ich črevnej mikrobiózy v porovnaní so zdravými deťmi. Navyše u diabetikov sa zvýšil pomer Bacteroidetes / Firmicutes a prevládali baktérie využívajúce kyselinu mliečnu. Zdravé deti v čreve mali viac výrobcov kyseliny maslovej [22].

V tretej štúdii, vedci "vypnúť" interakcie mikrobiódy s hostiteľskými bunkami, odstránenie MyD88 gén z experimentálnych zvierat - jeden z hlavných signálov prenášajúce gény. Ukázalo sa, že narušenie komunikácie črevných mikróbov s hostiteľom skôr vedie k vývoju diabetu 1. typu u myší [23]. Takýto vzťah nie je prekvapujúci, pretože sú to práve naše baktérie, ktoré primárne „trénujú“ imunitný systém.

Zdroj mnohých ľudských chorôb - stresu - tiež prispieva k rozvoju diabetes mellitus. Zvyšuje zápalové procesy v tele, ktoré, ako už bolo opísané, zvyšujú pravdepodobnosť vzniku diabetu 1. typu. Okrem toho je v súčasnosti spoľahlivo známe, že v dôsledku stresu sa môže hematoencefalická bariéra „prelomiť“, čo vedie k mnohým a mnohým problémom.

Čo robiť? Ako by sme mali byť? Liečba cukrovky 1. typu

Zdá sa, že odpoveď na otázku „čo robiť?“ Leží na povrchu. Ak nie je dostatok inzulínu, je potrebné ho pridať. Tak sa to stane. Inzulín chorý sa podáva intramuskulárne počas života. Od chvíle, keď človek objaví diabetes mellitus prvého typu, sa jeho život dramaticky mení. Koniec koncov, aj keď inzulín vstúpi do tela, metabolizmus je už tak narušený a pacient musí sledovať každý svoj krok tak, aby sa krehký systém, ktorý nebol tak prudký, zrútil.

S rozvojom moderných technológií sa vedci snažia čo najviac uľahčiť starostlivosť o pacienta. V roku 2016 vyvinuli zamestnanci spoločnosti Google objektív so snímačmi, ktoré merajú koncentráciu glukózy v slznej tekutine. Keď sa dosiahne prahová úroveň cukru v šošovke, rozsvietia sa miniatúrne LED diódy, čím oznámia svojmu majiteľovi zmeny, ku ktorým došlo, a potrebu vykonať ďalšiu injekciu.

Aby bolo možné automaticky vstrekovať inzulín do krvi podľa potreby, vedci zo Švajčiarska prišli so špeciálnym zariadením - inzulínovou pumpou so súborom funkcií, ktoré výrazne uľahčujú život pacienta (Obr. 5) [24], [25]. Doteraz sa tieto zariadenia používajú na chemoterapiu onkologických ochorení, ale čoskoro, mnohí diabetici budú schopní získať podobný zdravotnícky prístroj. Vytvárajú sa aj pohodlnejšie zariadenia: napríklad už vyvinuli senzory, ktoré zaznamenávajú koncentráciu glukózy v pote a na ich základe vytvorili špeciálnu náplasť, ktorá určuje a dokonca reguluje hladinu cukru v krvi [26]. Na tento účel postavili systém mikronehličiek, ktoré vstrekujú liek, ak je koncentrácia cukru v pote vysoká. Tento systém bol doteraz testovaný len na laboratórnych myšiach.

Obrázok 5. Implantovateľná pumpa pre ľudí s diabetom.

Zatiaľ čo sa vyvíjajú rôzne zariadenia, lekári dávajú svojim pacientom staré odporúčania. Od pacienta sa však nevyžaduje nič nadprirodzené: zvyčajne odporúča, aby ste dodržiavali diétu s nízkym obsahom sacharidov, hráte ľahký šport a pozorne sledovali celkový stav. Zo strany sa môže zdať, že je to celkom jednoduché. Je však potrebné si predstaviť, že ste sa ocitli na mieste chorého, pretože je veľmi nepríjemný pocit, že teraz budete musieť celý svoj život obmedziť v mnohých ohľadoch a dodržiavať prísny režim vo všetkých sférach života - inak budú následky zúrivé. Nikto nechce žiť s takou vážnou zodpovednosťou za svoje zdravie. Preto lekári a vedci naďalej hľadajú iné spôsoby liečby diabetu, prostredníctvom ktorých môžete buď úplne vyliečiť chorých, alebo aspoň výrazne uľahčiť ich život.

Jedným z najzaujímavejších a zdanlivo fungujúcich prístupov bol diabetes imunoterapia [27]. Na zníženie škodlivých účinkov pomocných T-buniek, T-vrahov a B-buniek sa do tela zavádza takzvaná DNA vakcína [28]. Znie to záhadne, ale v skutočnosti DNA vakcína je malá kruhová molekula DNA obsahujúca gén proinzulínu (v prípade diabetu typu 1) alebo iný proteín, ktorý je potrebný na prevenciu konkrétneho ochorenia. Okrem proteínového génu táto vakcína obsahuje všetky genetické elementy potrebné na produkciu tohto proteínu v bunkách tela. Okrem toho sa DNA vakcína učila navrhovať takým spôsobom, že keď interaguje s imunitnými bunkami vrodenej imunity, dochádza k oslabeniu, nie zvýšeniu ich reakcií. Tento účinok sa dosiahol nahradením natívnych CpG motívov v DNA proinzulínu GpG motívmi, ktoré potláčajú antigén-špecifickú imunitnú reakciu.

Ďalšou možnosťou potenciálnej liečby diabetu typu 1 je blokáda receptorových molekúl na T-bunkách, ktoré útočia na pankreas. Vedľa receptora T-buniek je funkčne komplementárny, to znamená, ko-receptor, proteínový komplex. Nazýva sa CD3 (z angličtiny. Bunková diferenciácia - bunková diferenciácia). Napriek skutočnosti, že tento molekulárny komplex nie je nezávislým receptorom, je veľmi dôležité, pretože bez neho receptor T-buniek nebude úplne rozpoznávať a prenášať signály zvonku do bunky. Bez CD3 sa receptor T-buniek môže dokonca oddeliť od bunkovej membrány, pretože ko-receptor mu pomáha držať sa na ňom. Vedci rýchlo odhadli, že ak zablokujete CD3, potom T-bunky nebudú fungovať veľmi dobre. Aj keď imunita oslabená týmto spôsobom neprinesie zdravému organizmu žiadnu radosť, s autoimunitnými ochoreniami, môže to urobiť dobrú prácu [29].

Radikálnejšie prístupy naznačujú, že nahradenie pankreasu „nedokázalo ospravedlniť“ novým. V roku 2013 skupina japonských vedcov informovala o vývoji technológie na pestovanie ľudských orgánov u ošípaných. Na získanie cudzieho pankreasu, v embryu ošípaných, je potrebné „vypnúť“ gény zodpovedné za tvorbu a vývoj vlastného orgánu a potom do tohto embrya vstreknúť ľudskú kmeňovú bunku, z ktorej sa vyvinú požadované pankreasy [30]. Myšlienka je vynikajúca, ale zavedenie masovej produkcie orgánov týmto spôsobom vyvoláva mnoho otázok vrátane etických. Možný je však aj variant bez použitia zvierat: prefabrikované syntetické lešenia môžu byť osadené bunkami potrebných orgánov, ktoré tieto „lešenia“ neskôr „zjedia“. Boli vyvinuté aj technológie na konštrukciu niektorých orgánov na základe prirodzených rámcov získaných z iných zvierat [31]. A samozrejme nesmieme zabúdať ani na veľmi rýchly spôsob šírenia 3D tlače. Tlačiareň v tomto prípade namiesto atramentu používa vhodné bunky, čím sa vytvára organová vrstva po vrstve. Je pravda, že táto technológia ešte nevstúpila do klinickej praxe [32], a okrem toho, pacient s podobnou pankreasom bude musieť stále znižovať imunitu, aby sa zabránilo útokom imunitných buniek na nový orgán.

Upozornenie - takmer uložené

Ale stále len málo ľudí nesúhlasí s tým, že chorobe sa dá lepšie predísť ako neskôr liečiť. Alebo aspoň vopred vedieť, na čo sa pripraviť. A tu ľudstvo prichádza na pomoc genetickému testovaniu. Existuje veľa génov, pomocou ktorých je možné posúdiť predispozíciu na cukrovú chorobu. Ako už bolo povedané, gény hlavného ľudského histokompatibilného komplexu sú v tomto ohľade považované za najsľubnejšie [33]. Ak sa takéto testy uskutočňujú vo veľmi ranom veku alebo dokonca pred narodením dieťaťa, bude možné vopred odhadnúť, aká pravdepodobná je pravdepodobnosť výskytu diabetu v budúcnosti a v budúcnosti sa vyhnúť tým faktorom, ktoré môžu spôsobiť rozvoj ochorenia.

Diabetici z celého sveta - zjednotiť sa!

Hoci diabetes 1. typu už nie je považovaný za smrtiacu chorobu, pacienti čelia mnohým problémom. Samozrejme, chorí skutočne potrebujú podporu, a to tak od tých, ktorí sú im blízki, ako aj od spoločnosti ako celku. Na tieto účely sa vytvárajú spoločenstvá diabetikov: vďaka nim ľudia komunikujú s inými pacientmi, učia sa o vlastnostiach ich choroby a učia sa nový spôsob života. Jednou z najlepších organizácií tohto druhu je Americká diabetická spoločnosť. Portál spoločnosti je plný článkov o rôznych typoch diabetu a je tu aj fórum a informácie o potenciálnych problémoch pre začínajúcich používateľov. Podobné komunity existujú v mnohých vyspelých krajinách vrátane Anglicka. Aj v Rusku existuje takáto spoločnosť, a to je skvelé, pretože bez nej by bolo pre ruských diabetikov oveľa ťažšie prispôsobiť sa situácii.

Je príjemné snívať, že diabetes môže zmiznúť z povrchu Zeme. Ako napríklad kiahne. V záujme tohto sna môžete myslieť na veľa vecí. Môžete napríklad transplantovať Langerhansove ostrovčeky so všetkými potrebnými bunkami k pacientom. Je pravda, že k tejto metóde stále existuje mnoho otázok: ešte nie je známe, ako sa začnú zakoreniť, či budú hormonálne signály od nového vlastníka primerane vnímané a tak ďalej.

Ešte lepšie je vytvoriť umelý pankreas. Len si predstavte, že okrem toho, že pacienti nemusia neustále injektovať inzulín, bude možné nastaviť jeho úroveň aj stlačením tlačidla v mobilnej aplikácii. Avšak, pokiaľ to všetko zostane v mojich snoch. Je však pravdepodobné, že jedného dňa diagnóza „diabetes mellitus 1. typu“ zmizne zo zoznamu celoživotne závažných ochorení a ľudia s predispozíciou k nemu budú môcť dýchať ľahko!