728 x 90

Pancreatogenic pleurisy

Vývoj pankreasu pankreasu, niektorí odborníci spájajú s výrazným zvýšením hladiny amylázy v sére, čo zvyšuje priepustnosť cievnych membrán. Iní sa domnievajú, že edematózna tekutina z parapankreatického vlákna preniká cez otvor pažeráka membrány v dôsledku sacieho účinku hrudníka v čase inhalácie. Vylučovanie do pleurálnej dutiny je možné aj pri transfrennej penetrácii enzýmov do hrudnej dutiny. Týmto spôsobom sa tiež vyskytujú metastázy rakovinových buniek.

Pri pankreatitíde je pleurizmus charakterizovaný vysokou hladinou exsudátu amylázy. Iní odborníci na základe štúdie efúzie do pleurálnej dutiny u pacientov zistili, že vysoká hladina amylázy a exsudátu sa tiež nachádza v pleuróze odlišnej, najmä rakoviny a tuberkulózy, etiológie. Autori dospeli k záveru, že vysoká hladina exsudátovej amylázy ani v kombinácii so zvýšením aktivity amylázy v sére nie je špecifickým znakom pankreatogénnej pleurózy a zdieľa hypotézu nemeckých expertov, podľa ktorej sú nádorové bunky schopné produkovať substanciu podobnú amyláze.

Mechanizmus vzniku pleurálnej reakcie pri pankreatitíde môže byť reprezentovaný ako prejav parapneumonickej reakcie v podmienkach vysokej hladiny sérového amylázy (enzymatická intoxikácia) s poruchou funkcie brušných orgánov (pankreas, pečeň, črevá). Vývoj bakteriálnej pneumónie a pohrudnice u pacientov s pankreatitídou je podporovaný flatulenciou, vysokým postavením bránice, čo vedie k zhoršenej ventilácii v dolných pľúcach a vzniku mikroatelectázy. Tieto sa nemôžu detegovať rádiologickými metódami a určujú sa len histopatologickým vyšetrením. Nepriamym potvrdením tohto je rovnaký vysoký obsah proteínov v exsudáte s enzymatickou pleuróziou, ako pri parapneumonickej genéze pleurózy. Talianski lekári naznačujú, že primárna pľúcna pleurálna patológia môže byť spôsobená ochoreniami orgánov hornej dutiny brucha.

Častejšia kombinácia pankreatitídy s ľavostrannými pľúcnymi léziami môže tiež nepriamo potvrdiť prevzatie úlohy funkčných porúch tráviaceho systému, pretože ľavá kupola diafragmy je labilnejšia vzhľadom na znaky inervácie.

Komplikácie pankreatitídy

Včasné komplikácie pri akútnej pankreatitíde sú spôsobené masívnou injekciou prebytočných enzýmov a produktov rozkladu pankreatického tkaniva do krvného obehu. Oneskorené komplikácie sa zvyčajne objavujú v druhom alebo treťom týždni nástupu ochorenia a sú zvyčajne infekčné.

Chronická pankreatitída, ktorá sa dlhodobo vyskytuje, s periodickým zvyšovaním alebo znižovaním aktivity, ovplyvňuje iné orgány a systémy. Komplikácie preto často zahŕňajú poškodenie pečene a žlčových ciest, systém portálnej žily s rozvojom ascites, morfologické a histologické zmeny v samotnom tkanive žľazy (fibróza, cysty, rakovina), ako aj komplikácie hnisavého zápalového charakteru v dôsledku zhoršenej lokálnej imunity a chronických zápalových zmien v železo.

Komplikácie akútnej pankreatitídy

Včasné komplikácie akútnej pankreatitídy sú najčastejšie spojené s požitím veľkého množstva enzýmov a produktov rozkladu pankreatického tkaniva vo forme nekrózy pankreasu. Ale na prvom mieste je, samozrejme, šok, ktorého príčinou je bolesť a intoxikácia. Je tiež možné vyvinúť enzymatickú difúznu peritonitídu, ktorá je svojou povahou aseptická, ale je veľmi závažnou komplikáciou: nadbytok enzýmov produkovaných pankreasom, agresívne ovplyvňuje peritoneum.

Na pozadí intoxikácie sprevádzajúcej akútnu pankreatitídu sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek a pečene. Je tiež možná ulcerácia sliznice rôznych častí gastrointestinálneho traktu, rozvoj žltačky, toxická pneumónia a pľúcny edém, toxické psychózy toxického pôvodu.

Oneskorené komplikácie sa vyskytujú po období relatívnej stabilizácie pacientovho stavu, približne 2-3 týždne po nástupe ochorenia. Väčšina z nich je hnisavá-zápalová. V pokročilých prípadoch je možná sepsa. Vývoj neskorých komplikácií predlžuje pobyt pacienta v nemocnici a výrazne zhoršuje prognózu ochorenia. Hnisavými komplikáciami sú:

  1. Purulentná pankreatitída a parapankreatitída;
  2. Retroperitoneálny flegmon;
  3. Abdominálny absces;
  4. Purulentná fúzia pankreatického tkaniva s tvorbou fistúl;
  5. Sepsa.

Ďalšie neskoré komplikácie akútnej pankreatitídy zahŕňajú:

  • Pylephlebitída - zápal portálnej žily;
  • Cysty vznikajúce pri blokovaní kanálikov žľazy a schopné dosiahnuť významné veľkosti. Cysty sú nebezpečné z dôvodu možnosti prasknutia a preniknutia obsahu do brušnej dutiny, čo je ďalšia hrozná komplikácia - peritonitída;
  • Arrozívne krvácania sú stavy, keď je cievna stena erodovaná proteolytickými enzýmami v centre zápalu, čo je prípad akútnej pankreatitídy.

Komplikácie chronickej pankreatitídy

Komplikácie chronickej pankreatitídy sú najčastejšie poškodením orgánov, v ich funkciách spojených s prácou pankreasu. Zvyčajne ide o lézie pečene a žlčových ciest: reaktívnu hepatitídu, cholestázu so žltačkou alebo bez nej, zápalové ochorenia žlčových ciest - hnisavú cholangitídu, cholecystitídu. Vzhľadom na blízkosť diafragmy a pleurálnej dutiny nie sú komplikácie ako reaktívna pleuróza a pneumónia nezvyčajné.

Veľmi častou komplikáciou chronickej pankreatitídy je výskyt cyst a pseudocyst. Je to spôsobené skutočnosťou, že chronický zápal značne komplikuje odtok šťavy pankreasu cez kanály vo vnútri žľazy. Cysty sú pravdivé a nepravdivé. Pseudocysty sú oveľa častejšie, asi v 80% všetkých prípadov.

Príčinná súvislosť medzi chronickou pankreatitídou a rozvojom rakoviny pankreasu bola dokázaná. Podľa dlhodobých pozorovaní u pacientov, ktorí trpia chronickou pankreatitídou viac ako 20 rokov, je výskyt rakoviny pankreasu od 4 do 8%, čo je 15-krát viac ako vo všeobecnej populácii.

Napriek všeobecnej viere, diabetes mellitus nie je najčastejšou komplikáciou chronickej pankreatitídy, ale táto pravdepodobnosť sa významne zvyšuje, ak má pankreatitída alkoholický charakter. Riziko vzniku diabetes mellitus pre každý rok chronickej pankreatitídy je približne 3-3,5%.

Komplikácie pažeráka a žalúdka sú tiež zriedkavé, spravidla ide o erózne a ulcerózne lézie sliznice zažívacieho traktu. V tejto súvislosti sa môže pripojiť chronická anémia z nedostatku železa v dôsledku pravidelnej straty krvi v mikrodózach a v dôsledku porušenia absorpcie železa zapálenou sliznicou. Po približne 10 rokoch od nástupu ochorenia sa u niektorých pacientov vyvíja gastroezofageálna refluxná choroba (GERD).

Chronická pankreatitída môže viesť k rozvoju portálnej hypertenzie av dôsledku toho k akumulácii efúzie v brušnej dutine (ascites). Portálová hypertenzia zase často vyvoláva kŕčové žily pažeráka a rozvoj Mallory-Weissovho syndrómu, ktorý sa prejavuje masívnym krvácaním z pažeráka. V dôsledku toho sa u pacientov vyskytuje akútna post-hemoragická anémia.

Chronická duodenálna obštrukcia je zriedkavá komplikácia, ktorá je funkčnej povahy. Vyskytuje sa v dôsledku patologických impulzov prichádzajúcich do svalov, ktoré regulujú lumen dvanástnika z ohniska zápalu (pankreasu).

Prognóza ochorenia pri rozvoji rôznych komplikácií

Akútna pankreatitída je ochorenie s pomerne vysokou úmrtnosťou. To môže dosiahnuť 7-15%, a jeho forma, ako je pankreatická nekróza - až 70%. Hlavnou príčinou úmrtia pri tomto ochorení sú hnisavé septické komplikácie, ktoré sú sprevádzané viacnásobným zlyhaním orgánov a ťažkou intoxikáciou.

Takýto faktor ako príjem alkoholu má významný vplyv na priebeh a prognózu ochorenia. Pri úplnom upustení od alkoholu sa pozoruje 10-ročné prežitie u viac ako 80% pacientov. Ak pacient naďalej pije, táto hodnota je polovičná.

Postihnutie pri chronickej pankreatitíde dosahuje v priemere 15% z celkového počtu pacientov.

Prevencia komplikácií

Pri akútnej pankreatitíde sú kontrolované bolesti a intoxikácie. Pri nekróze pankreasu sú navyše nevyhnutne predpísané širokospektrálne antibiotiká.

Pacient by mal v budúcnosti prísne dodržiavať odporúčanú diétu a diétu, prestať piť alkohol a fajčiť, dodržiavať všetky odporúčania svojho lekára, okamžite liečiť sprievodné ochorenia gastrointestinálneho traktu. Pomáha zabrániť exacerbáciám a komplikáciám a pravidelnej kúpeľnej liečbe.

Od roku 1988 som liečil pacientov. Vrátane pankreatitídy. Hovorím o chorobe, jej symptómoch, metódach diagnostiky a liečby, prevencii, diéte a režime.

Komentáre

Ak chcete komentáre zanechať, zaregistrujte sa alebo sa prihláste.

Komplikácie a účinky chronickej pankreatitídy

Chronická povaha pankreatického ochorenia pankreasu sa javí ako dlhotrvajúci recidivujúci zápalový proces, charakterizovaný pomalým priebehom patologických zmien v jeho štruktúre na bunkovej úrovni a progresiou nedostatočnosti žliaz na funkčnej úrovni. Vo väčšej miere sú to muži, ktorí sú postihnutí chronickou formou pankreatitídy. Podľa priemerných údajov sa vývoj tejto patológie vyskytuje na pozadí nedostatočne akútnej pankreatitídy a viac ako 70% chronickej pankreatitídy sa vyvíja pri nadmernej konzumácii alkoholických nápojov. Komplikácie chronickej pankreatitídy môžu viesť k vážnym následkom, ktoré ovplyvňujú nielen výkonnosť samotnej pankreasu, ale majú tiež negatívny vplyv na fungovanie a stav iných vnútorných orgánov osoby, a to tak či onak, ktoré sú spojené s postihnutou žľazou. V tomto prehľade sa bližšie pozrieme na to, aké nebezpečné môže byť toto ochorenie, aké chronické komplikácie pankreatitídy sa môžu vyvinúť, ako ovplyvňujú celkový blahobyt pacientov, ako aj hlavné preventívne opatrenia na rozvoj komplikácií a najpopulárnejších metód liečby chronickej pankreatickej patológie doma.

Čo je nebezpečná chronická pankreatitída

Neléčená akútna deštruktívna pankreatitída veľmi často spôsobuje rozvoj chronickej formy tohto ochorenia. Ako provokujúci faktor je nedostatok riadneho zaobchádzania a porušenie všetkých odporúčaní ošetrujúceho lekára na preventívne opatrenia.

Pravidelné účinky na organizmus dráždivých faktorov prispievajú k aktivácii procesov oneskorenej deštrukcie štruktúry žliaz, ako aj k progresii zápalu vedúcej k opakovaným záchvatom akútneho ochorenia pankreasu.

Okrem toho, na pozadí pomalého progresie zápalových reakcií v žľaze, takéto následky ako:

  • rozvoj diabetu;
  • vznik zlyhania obličiek, rozvoj pyelonefritídy a iných patologických stavov obličiek;
  • zlyhanie pečene;
  • výskyt hnisavých procesov;
  • tvorba sepsy;
  • obštrukcia v črevách;
  • tvorbu benígneho nádoru;
  • rozvoj rakoviny;
  • exacerbácia nekrotických lézií pankreatických štruktúr tkanivových štruktúr;
  • tvorba trombózy v žilných žilách sleziny;
  • ďalšie šírenie zápalu postihujúceho iné vnútorné orgány.

Ak zápalový proces nie je oneskorený pri chronickej pankreatitíde, deštruktívne procesy budú postupovať, čo môže v konečnom dôsledku spôsobiť úplné zlyhanie funkčnosti tohto orgánu a bez pankreatických enzýmov sa realizácia tráviacich procesov stane nemožnou, ako aj ďalšie udržanie života pacienta.

Za zmienku stojí aj to, že krehká pankreatitída často prechádza do štádia malignity a ďalšieho vývoja onkologického procesu. Okrem týchto zmien z fyziologickej stránky však dôležitú úlohu zohráva psychologický faktor.

Neustály pocit nepohodlia v tele, strach o zvyšok života a rôzne obmedzenia v strave a iných oblastiach života pacienta, spôsobujú depresiu a apatiu ku všetkému.

Čo spôsobuje chronickú pankreatitídu

Progresívne štádium pankreatických lézií pankreasu s chronickým charakterom môže vyvolať tvorbu infekčného tesnenia v dutine postihnutého orgánu, ako aj progresiu zápalu s hnisavým charakterom prejavu pankreatických a žlčových ciest v dutine. Možno vznikne erozívna lézia pažeráka, ulceróznych lézií žalúdka a čriev a komplikácií, ktoré môžu sprevádzať vnútorné krvácanie, obštrukcia dvanástnikového vredu a výskyt voľných tekutín v brušnej dutine alebo hrudníku.

V niektorých prípadoch sa môže vytvoriť pľuzgier s prístupom do peritoneálnej dutiny. Chronická pankreatitída, ktorá sa vyvíja viac ako rok, môže viesť k tomu, že veľkosť žľazy sa zmení na parametre, ktoré budú vyvíjať intenzívny tlak na dutinu dvanástnika, čo bude prekážkou prechodu potravy cez ňu. Na vyriešenie tejto situácie bude len operácia.

Chronická forma patológie môže spôsobiť rozvoj neuropsychiatrických porúch, ktoré sa prejavujú zhoršenými myšlienkovými procesmi, zníženou schopnosťou zapamätať si a nižšou úrovňou inteligencie.

Zvážte, čo iné vedie k chronickej pankreatitíde.

komplikácie

Komplikácie chronickej formy ochorenia pankreasu sa nezačnú prejavovať okamžite, ale po určitom čase sa medzi najnebezpečnejšími typmi komplikácií rozlišujú nasledujúce patológie:

  • rozvoj obštrukčnej žltačky;
  • progresia pankreatických ascites;
  • tvorba pankreasu pankreasu;
  • gastrointestinálne krvácanie;
  • varikóznu patológiu venóznych ciev v pažeráku a žalúdočnej dutine;
  • progresia Mallory-Weissovho syndrómu;
  • porážka gastrointestinálneho traktu rozvojom vredov s erozívnym charakterom prejavu;
  • tvorba fistuly v pankrease;
  • cholangitída;
  • rozvoj duodenálnej stenózy;
  • vzniku hepatitídového syndrómu, hepatocelulárnej nedostatočnosti a encefalopatie v pečeni.

Mechanická žltačka

Mechanický typ žltačky sa nazýva patologický proces, pri ktorom je výtok žlče narušený, produkovaný pečeňou pozdĺž žlčových ciest do duodenálnej dutiny na pozadí mechanických prekážok.

Obštrukcia žlčových ciest sa vyvíja najmä na pozadí patologických stavov žlčového systému orgánov, čo vedie k výskytu nasledovnej patologickej kliniky:

  • zožltnutie kože a slizníc, ako aj skleróza očí;
  • moč sa stáva tmavším odtieňom;
  • výkaly zmenené;
  • svrbenie na koži;
  • bolesť brucha;
  • prudký úbytok hmotnosti;
  • zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné hranice;
  • zvýšenie veľkosti pečene.

Trvanie patológie sa môže líšiť od niekoľkých dní do pol roka. Liečba patológie sa vykonáva hlavne chirurgicky.

Ascites pankreasu

Tvorba abdominálneho transudátu vo vývoji akútnej alebo chronickej formy pankreatickej patológie, ale rozvoj ascites pankreasu je zriedkavé ochorenie. Dôvodom pre rozvoj transudátu pankreasu je stlačenie a súčasne tvorba trombózy v systéme portálnej žily. Efúzia v dekompenzovanom vývoji cirhózy a rastúci prejav portálnej formy hypertenzného ochorenia sa mení na vývoj reálnych ascites.

Vo väčšine prípadov sú ascites citlivé na pacientov, ktorí už majú patológiu, ako je pankreatická cysta, ktorá odteká do voľnej dutiny pobrušnice. V úlohe provokujúcich faktorov tu môže byť:

  • rozvoj parapancreatitídy so súčasnou progresiou hypertenzie v hrudnom lymfatickom kanáli;
  • pankreatickej insuficiencie.

Existujú 2 spôsoby, ako vyvinúť klinickú históriu ascites. V prvom prípade, po nástupe bolesti, dochádza k okamžitému hromadeniu tekutiny v peritoneálnej dutine, čo je spôsobené intenzitou progresívneho štádia nekrotických lézií pankreasu žľazy a následnou tvorbou pseudocysty, ktorá komunikuje s peritoneálnou dutinou. V inom prípade, s rozvojom subklinického priebehu chronickej formy ochorenia pankreasu, dochádza k postupnému hromadeniu tekutiny a vzniku ascitu.

Diagnostika patológie nepredstavuje žiadne osobitné ťažkosti. Choroba je určená fyzikálnou metódou, ako aj ultrazvukom a röntgenovým žiarením. Ascites sa často vyvíja v kombinácii s pleurálnym a perikardiálnym výpotkom.

Keďže vývoj pankreatického ascitu u dospelých je spôsobený práve cystickými léziami pankreasu, liečba tejto patológie bude v užívaní liekov a chirurgických zákrokov.

Pancreatogenic pleurisy

Vyvíja sa na pozadí perforácie hnisavých cyst v pleurálnej dutine. S rozvojom menšieho výpotku na diagnostiku prítomnosti pohrudnice s pomocou fyzickej metódy nie je vždy možné, aby sa získal presnejší klinický obraz, vykoná sa röntgenové vyšetrenie hrudníka. Pleurálna punkcia sa tiež vykonáva na určenie taktiky liečby.

Gastrointestinálne krvácanie

Hlavnými zrážacími faktormi krvácania u pacientov s rozvojom chronickej formy pankreatitídy sú: t

  • tvorba ruptúry cysty na pankrease s krvácaním v oblasti duktálneho systému, ako aj brušnej alebo pleurálnej dutiny;
  • ulcerácia s akútnym erozívnym charakterom, lokalizovaná v hornom GI trakte;
  • progresie Mallory-Weissovho syndrómu.

Kŕčové žily v žalúdku a pažeráku môžu pôsobiť ako zdroj krvácania.

Kŕčové žily pažeráka a žalúdka

Vývoj tejto komplikácie je tvorený stláčaním portálnych žíl postihnutej hlavy žľazy, zväčšených v externých parametroch, postihnutej patológie pankreasu, ako aj rastúcou cystickou tvorbou alebo počas progresie trombózy.

Kŕčové žily, ktoré spôsobujú rozsiahle reaktívne krvácania, ktorých hlavnými príznakmi sú:

  • prepustenie krvavých zvratkov;
  • vzhľad meleny;
  • akútna post-hemoragická anémia;
  • hemoragický šok.

Eliminácia patológie spočíva vo vykonávaní konzervatívnej liečby a minimálne traumatickej chirurgie.

Mallory-Weissov syndróm

Tento syndróm je extrémne zriedkavo diagnostikovaný a predstavuje iba 3% všetkých prípadov s rozvojom komplikácií patológie pankreasu. Vyznačuje sa primárnou ruptúrou slizníc a submukóznych membrán žalúdočných stien na pozadí dystrofických porúch submukóznych vrstiev s vývojom kŕčových žíl, perivaskulárnej infiltrácie a mikronekrózy v dutine kardiálnej časti žalúdka.

Eliminácia ochorenia spočíva v použití antiemetík, hemostatických a infúzno-transfúznych terapií, menej často chirurgických zákrokov. Smrť je zriedkavá.

Erozívne a ulcerózne lézie gastrointestinálneho traktu

Tvorba erózií a ulceróznych lézií gastrointestinálneho traktu sa najčastejšie vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

  • u starších ľudí;
  • s rozvojom encefalopatie so zlyhaním pečene;
  • pri ťažkej hypoxii s pľúcnymi léziami a respiračnou pľúcnou insuficienciou;
  • s hypovolémiou;
  • s rozvojom hepatorálneho syndrómu;
  • s pankreatickou peritonitídou, ako aj vývoj hnisavých septických procesov v pankreatickej dutine a pankreatickej pare;
  • s traumou.

Uvažovaná komplikácia ochorenia pankreasu sa často vyvíja bez akýchkoľvek symptomatických príznakov, len v zriedkavých prípadoch sa môže prejaviť vo forme masívneho krvácania, výtoku zvracania vo forme kávovej usadeniny, ako aj hemoragického šoku.

Eliminácia patológie by sa mala vykonávať komplexne, vrátane systémovej hemostatickej a lokálnej terapie, ako aj hemoblokátorov sekrécie žalúdka, cytoprotektorov a antioxidačných liekov.

Pankreatická fistula

Tvorba fistúl sa vyskytuje prevažne v chvoste hlavy, tela alebo pankreasu. Môžu to byť:

  • trauma;
  • terminál;
  • interné a externé.

Liečba fistuly spočíva v aplikácii kombinácie konzervatívnych metód a chirurgického zákroku.

Zápal v kanáli žlčníka

Cholangitída alebo zápal kanálikov žlčníka je jednou z najzávažnejších foriem komplikácií cholecystitídy, charakterizovaných prudkým zhoršením celkového zdravotného stavu pacienta.

  • ohromné ​​zimnice;
  • zvýšenie telesnej teploty na vysoké limity;
  • Prudký pokles síl;
  • silná bolesť hlavy;
  • intenzívne zvracanie;
  • strata chuti do jedla;
  • zvýšenie veľkosti pečene a sleziny, sprevádzané tupou bolesťou.

Princípom eliminácie patológie môže byť použitie moderných liekov a chirurgický zákrok.

Duodenálna stenóza

Duodenálny rozvoj obštrukcie je zriedkavá komplikácia pankreatického ochorenia, spôsobená kompresiou dvanástnika zväčšenou hlavovou časťou pankreasu počas vývoja pseudotumoróznej pankreatitídy, veľkých ložísk cystickej lézie hlavy a šírenia zápalu na črevnú stenu.

Prejavuje sa vo forme vysiľujúceho zvracania, výboja zhnitého grgania a iných klasických znakov.

Liečba spočíva v korekcii patologických zmien vo vodnom elektrolyte v tele metódou infúznej terapie.

Ak má pacient dekompenzačný stav, predpíše sa zmiešaná nutričná podpora tela.

Hepatoprivátový syndróm, hepatocelulárna insuficiencia a hepatická encefalopatia

Gepatoprivnom syndróm sa nazýva komplikovaný priebeh závažných ochorení pankreasu, charakterizovaný porušením funkcie pečeňovej syntézy proteínov.
Hepatocelulárna insuficiencia je posledným štádiom hepatorenálneho syndrómu sprevádzaného predĺženou cholestázou a biliárnou pankreatitídou. Hlavným klinickým prejavom je vývoj pečeňovej encefalopatie, ktorá je charakterizovaná ako komplexné porušovanie mozgového systému na pozadí chronickej formy alebo akútneho procesu vzniku patologického ochorenia v pečeni.

Liečba patológie spočíva v pozorovaní diéty s nízkym obsahom bielkovín, užívaní liekov s laxatívnym účinkom, antibiotík, aminokyselín atď.

Prevencia a prognóza

Prevencia komplikácií je v súlade s nasledujúcimi aspektmi:

  • eliminácia tukových potravín, alkoholu a dodržiavanie racionalizovaného vyváženého príjmu potravy;
  • vylúčenie fajčenia;
  • vodná bilancia;
  • použitie komplexov vitamínov;
  • včasné odstránenie rôznych ochorení v systéme tráviaceho traktu, srdca, pečene a ďalších oblastí tela.

Je potrebné dodržiavať všetky odporúčania a pokyny ošetrujúceho lekára, viesť zdravý životný štýl a monitorovať stav celého tela, pretože ďalším typom komplikácií dlhodobého priebehu chronickej pankreatitídy môže byť zovretie ischiatického alebo trigeminálneho nervu, čo je mimoriadne nepríjemná patológia.

Splnenie všetkých požiadaviek ošetrujúceho lekára a dodržiavanie diéty poskytuje dobrú indikáciu priaznivého výsledku a prechodu patológie do štádia stabilnej remisie, čo zvyšuje mieru prežitia tohto ochorenia.

Domáca liečba počas remisie

Doma v období remisie sa odporúča používanie ľudových receptov vo forme čajov, odvarov a nálevov na základe nasledujúcich liečivých rastlín:

  • večný;
  • palina;
  • mäta pieporná;
  • nechtík;
  • harmanček a ďalšie a kol.

Účinné je tiež použitie propolisu na prípravu tinktúry a použitie ako účinná podpora pre pankreas.

Ako hovoria populárne výroky, je ľahšie odstrániť chorý zub odstránením jeho koreňa, než liečiť rôzne komplikácie chorôb orgánov tráviaceho traktu. Preto, aby sa vec nestala čisto krutým priebehom, je potrebné vykonať všetky preventívne opatrenia na podporu postihnutého orgánu, najmä ak dieťa podstúpilo pankreatickú léziu žľazy. Je potrebné úplne vylúčiť provokatívne faktory zo svojho života, vo forme stresu, podvýživy, zvýšeného stresu a alkoholu.

Pleurálne komplikácie pankreatitídy Text vedeckého článku na tému "Medicína a zdravotníctvo"

Anotácia vedeckého článku o medicíne a verejnom zdraví, autorom vedeckej práce je Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Pleurizmus, rôzna pneumónia, frekvencia sa pohybuje od 1,5 do 37%, sa vzťahujú na pleurálne komplikácie akútnej pankreatitídy (OP). Po 2 - 3 dňoch od začiatku OP je pleuritída (II) diagnostikovaná v priemere u 0,5% pacientov, pri 3 - 6 dňoch u 13% [1,2]. Ťažkosti s diagnózou vznikajú, keď prevládajú pleurálne symptómy a klinické prejavy pankreatitídy nie sú výrazné [1]. Vo väčšine prípadov pleurálny výpotok zmizne ihneď po úspešnej liečbe pankreatitídy. V tom čase je prítomnosť stredného a veľkého hydrothoraxu sprevádzaná dýchavičnosťou, ktorá spôsobuje naliehavú potrebu vykonávať pleurálne punkcie a drenáž pleurálnej dutiny. [3] Miniinvazívne zákroky (vpich, drenáž pleurálnej dutiny podľa Bülau) so štúdiou exsudátu na aktivitu amylázy umožňujú objasniť príčiny pleurózy a jej účinnosť pri liečbe pankreatitídy. CT príznaky pankreatitídy boli systematizované pomocou Balthazar-Ranson integrovanej stupnice (1985). Pri absencii patologických zmien v pľúcach a pohrudnici sa podľa obvyklého röntgenového vyšetrenia uskutočnil ultrazvukový vyšetrenie pleurálnej dutiny a počítačová tomografia hrudníka. Najdôležitejšie je včasné rozpoznanie akútnej pankreatitídy.

Súvisiacimi témami v medicínskom a zdravotníckom výskume je autor vedeckej práce Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.,

POTREBNÉ KOMPLIKÁCIE PANKREATÍZY

Preniesť do pleurálnych komplikácií akútnej pankreatitídy (AP) pleuritov, rôznych pneumónií, frekvencia kolíše - od 1,5 do 37%. Pre pleuritídu (3) počas 2 - 3 dní režimu počas 3-6 dní pre pleuritídu (1,2) [1,2]. Problémy v diagnostike vznikajú, ak prevládajú pleurálne symptómy, ktoré nie sú vyjadrené [1]. Vo väčšine prípadov zmizne pleurálny exsudát hneď po úspešnej liečbe pankreatitídy. V tom čase nasledovala dýchavičnosť pre rozvoj pleurálnej dutiny. [3] Miniinvazívne zákroky pleurálnej dutiny pleule a kože pankreatitídy. KT-symptómy pankreatitídy systematizované Balthazarom Ransonom (1985). Patologické zmeny sú jasné. Včasné rozpoznanie pankreatitídy je najúčinnejšie.

Text vedeckej práce na tému „Pleurálne komplikácie pankreatitídy“ t

POTREBNÉ KOMPLIKÁCIE PANKREATÍZY

Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

FSBEI JE "Izhevsk State Medical Academy", Izhevsk, Ruská federácia

Abstrakt. Pleurizmus, rôzna pneumónia, frekvencia sa pohybuje od 1,5 do 37%, sa vzťahujú na pleurálne komplikácie akútnej pankreatitídy (OP). V 3. až 3. deň od začiatku OP je pleuritída (P) diagnostikovaná v priemere u 0,5% pacientov, 3.-6. Deň - v 13% [1,2]. Ťažkosti s diagnózou vznikajú, keď prevládajú pleurálne symptómy a klinické prejavy pankreatitídy nie sú výrazné [1]. Vo väčšine prípadov pleurálny výpotok zmizne ihneď po úspešnej liečbe pankreatitídy. V tom čase je prítomnosť stredného a veľkého hydrothoraxu sprevádzaná dýchavičnosťou, ktorá spôsobuje naliehavú potrebu vykonávať pleurálne punkcie a drenáž pleurálnej dutiny. [3] Miniinvazívne zákroky (vpich, drenáž pleurálnej dutiny podľa Bülau) so štúdiou exsudátu na aktivitu amylázy umožňujú objasniť príčiny pleurózy a jej účinnosť pri liečbe pankreatitídy. CT príznaky pankreatitídy boli systematizované pomocou Balthazar-Ranson integrálnej stupnice (1985). Pri absencii patologických zmien v pľúcach a pohrudnici sa podľa obvyklého röntgenového vyšetrenia uskutočnil ultrazvukový vyšetrenie pleurálnej dutiny a počítačová tomografia hrudníka. Najdôležitejšie je včasné rozpoznanie akútnej pankreatitídy.

Kľúčové slová: pankreatitída, pleurálny výpotok, počítačová tomografia, aseptická nekróza pankreasu, nekróza pankreatickej pankreasu, pleurálna punkcia.

Uskutočnila sa retrospektívna analýza kazuistík 30 pacientov s akútnou pankreatitídou a jej výsledkov. Na posúdenie stavu pľúcneho tkaniva a stanovenie tekutiny v pleurálnych dutinách sa vykonala počítačová tomografia a ultrazvuk hrudníka. Použitie počítačovej tomografie v diagnostike pleurálnych komplikácií umožnilo dodatočne detegovať efúziu v pleurálnych dutinách 4,5-60% pacientov s akútnou pankreatitídou, objasniť jej počet a lokalizáciu. Miniinvazívne zákroky (vpich, drenáž pleurálnej dutiny podľa Bülau) so štúdiou exsudátu na aktivitu amylázy umožňujú objasniť príčiny pleurózy a jej účinnosť pri liečbe pankreatitídy počas liečby. V súčasnosti je metóda výskumu u pacientov s akútnou bolesťou brucha ultrazvuk (US), ktorý sa môže vykonať v prípade núdze. Od prvých dní ochorenia, ultrazvuk u pacientov s pankreatitídou ukazuje zvýšenie veľkosti pankreatického obvodu, nerovnomernosť jeho parenchýmu, akumuláciu tekutín av retroperitoneálnom tkanive prítomnosť voľnej tekutiny v brušnej dutine. Zároveň ultrazvukové vyšetrenie závisí od kvality prípravy pacienta. Črevná pneumóza narúša uspokojivú vizualizáciu.

vanie. Metóda počítačovej tomografie (CT), významnejšia pri diagnostike akútnej pankreatitídy a nekrózy pankreasu. CT je objektívna metóda na určenie povahy a poškodenia pankreatického a parapankreatického tkaniva. Poskytuje jasnejšie informácie o veľkosti, tvare, kontúrach a štruktúre pankreasu, nekróznych oblastiach pankreasu, veľkosti a rozsahu tekutiny, bez ohľadu na stav jej okolitých tkanív a orgánov. Smrteľná úmrtnosť pri pankreatitíde pri akútnej chirurgickej patológii brušnej dutiny je asi 5-16%. Úmrtnosť v deštruktívnych formách, s využitím technológií a liekov, sa pohybuje od 30 do 70%. V posledných desaťročiach sa zmenila štruktúra úmrtnosti pri pankreatitíde. Tak, pred 18 rokmi, väčšina úmrtí sa vyskytla počas enzymatickej fázy ochorenia, dnes 40 až 70% pacientov umiera v neskorých štádiách ochorenia v dôsledku vývoja hnisavých septických prejavov a multiorgánového zlyhania. Za zmienku stojí najmä skutočnosť, že 75% pacientov s akútnou pankreatitídou sú osoby v produktívnom veku. Pacienti, ktorí trpia nekrózou pankreasu, majú 70% postihnutia, čo poukazuje na dôležitý sociálno-ekonomický význam. Vedúcim etiologickým faktorom vo vývoji pankreatitídy je v poslednej dobe alkohol.

Problém akútnej pankreatitídy je jedným z najťažších chirurgických zákrokov. V tomto ohľade včasná a kvalitná radiačná diagnostika tejto choroby nadobúda významnú úlohu. Vo väčšine prípadov je pankreatitída mierna a úspešne sa vyrieši konzervatívnou terapiou. Ťažkosti objemu procesu pri akútnej pankreatitíde a nekróze pankreasu spočívajú v skutočnosti, že akumulácia hnisu v pankreatickej nekróze sa šíri v retroperitoneálnom tkanive v dôsledku neprítomnosti bariér a prebiehajúceho autolytického procesu. Existujú štyri typy prevalencie nekrotického procesu u pacientov s akútnou pankreatitídou: centrálny typ, pravý alebo ľavý typ, zmiešaný typ a celkový purulentno-nekrotický proces. Podľa tejto klasifikácie sa rozlišuje edematózna (intersticiálna) a nekrotická pankreatitída. Ten sa potom delí na tuk, hemoragický, zmiešaný. Edematózna pankreatitída je sprevádzaná dysfunkciou a zotavením orgánov. Hlavným javom je intersticiálny edém pankreasu. Medzi všetkými formami akútnej pankreatitídy patrí edematózna pankreatitída ako prvá a vyskytuje sa u 60-80% pacientov. Deštruktívna pankreatitída je sprevádzaná dysfunkciou orgánov (nekróza pankreasu, akumulácia tekutín, akútna pseudocysta a absces pankreasu). Pleurizmus, rôzna pneumónia, frekvencia sa pohybuje od 1,5 do 37%, sa vzťahujú na pleurálne komplikácie akútnej pankreatitídy (OP). V 3. až 3. deň od začiatku OP je pleuritída (P) diagnostikovaná v priemere u 0,5% pacientov, 3.-6. Deň - v 13% [4]. Ťažkosti s diagnózou vznikajú, ak prevládajú pleurálne symptómy a klinické prejavy pankreatitídy nie sú vyslovované. Vo väčšine prípadov pleurálny výpotok zmizne po úspešnej liečbe pankreatitídy. Prítomnosť stredného a veľkého hydrothoraxu je v tom čase sprevádzaná dýchavičnosťou, ktorá vyžaduje výkon pleurálnych vpichov a odvodnenie pleurálnej dutiny [4,5].

Cieľom práce je štúdium pleurálnych komplikácií pankreatitídy, ako aj ich výsledkov, zhodnotenie dôležitosti počítačovej tomografie (CT) v diagnostike a stanovenie možností miniinvazívnych intervencií pri liečbe pankreatitídy.

Materiál a metódy. Uskutočnili sme retrospektívnu analýzu kazuistík u 30 pacientov s OP a jeho výstupov, ktorí boli liečení na chirurgickom oddelení I. republikovej klinickej nemocnice kliniky fakulty Akadémie štátneho lekárstva v Iževsku.

Pomer mužov a žien bol 1,2-1. Vek sa pohyboval v priemere od 28 do 72 rokov (44,2 ±.)

13.4) rokov. Pacienti boli prijatí v rôznych termínoch od času ochorenia - od 3 - 4 dní. až 10 mesiacov

CT príznaky pankreatitídy boli systematizované pomocou Balthazar-Ranson integrálnej stupnice (1985). Pri absencii patologických zmien v pľúcach a pohrudnici sa podľa obvyklého röntgenového vyšetrenia uskutočnil ultrazvukový vyšetrenie pleurálnej dutiny a počítačová tomografia hrudníka.

Výsledky. Na základe týchto štúdií bolo 8 (26,6%) pacientov diagnostikovaných s miernym OP (1. skupina), 14 (46,6%) - aseptická pankreatonekróza (AP, 2. skupina), 2 ( 6,6 °%) - neinfikovaná pankreatická nekróza (PI, 3. skupina), u 2 pacientov (4. skupina, 6,6%) vo výsledku pankreatickej nekrózy - pankreatických cyst. U pacientov s nekrózou pankreasu bola etnická etiológia zistená u 8 (50%), žlčových ciest u 5 (31,25%), u 3 (18,75%).

Následne sa zistilo, že pleurálny empyém a parapancreatický absces na ľavej strane bol hospitalizovaný. Vyrába odvodnenie parapacreatického abscesu a rehabilitáciu pleurálnej dutiny. V prípade 2 sa exsudácia zastavila a retroperitoneálny priestor odhalil fragmentovanú akumuláciu tekutiny, ktorá bola vypustená.

Klinické a laboratórne údaje pacientov I. skupiny zodpovedali miernemu priebehu OP. Čas ich prijatia do nemocnice od času ochorenia sa pohyboval od 2 do 10 dní. (medián 5,5 dňa.). CT vyšetrenie brušných orgánov sa uskutočnilo u 2 pacientov z prvej skupiny. Zmeny v pankrease na integračnej stupnici Balthazar - Ranson boli vyhodnotené nasledovne: štádium A - v 1 osobe, štádium B - v 1, štádium Kvapalina v ľavej pleurálnej dutine v sínuse nebola detegovaná. Po konzervatívnej liečbe u všetkých pacientov z prvej skupiny bol syndróm bolesti zastavený a ultrazvukové monitorovanie pleurálnej dutiny tiež neodhalilo žiadnu tekutinu. U pacientov druhej skupiny (14 pacientov) klinické a laboratórne údaje zodpovedali závažnému priebehu pankreatitídy s rozvojom AP. Čas prijatia do nemocnice od času ochorenia sa pohyboval od 8 do 14 dní. (medián 9,5 dňa). Podľa výsledkov röntgenového vyšetrenia hrudníka u 5 pacientov (35,71%) sa tekutina našla v pleurálnych dutinách v sínuse (malý hydrothorax). Ultrazvukové vyšetrenie pleurálnych dutín bolo 1 - 2 cm, zmeny v pankrease na stupnici Balthazar - Ranson boli hodnotené nasledovne: štádium C u 7 (50%) pacientov, štádium D v 6 (42,8%) a štádium E - 1 (7,14%). Pacienti s AP (skupina 2) podstúpili intenzívnu konzervatívnu liečbu. S pozitívnym účinkom konzervatívnej liečby, podľa opakovania

ultrazvuk, efúzia v pleurálnej dutine zmizla. Počas prechodu AP na infikovaného jedného z dvoch sa zistila akumulácia tekutiny v pleurálnej dutine na rebrá III - IV. Počas punkcie pleurálnej dutiny bolo odstránených 1500 ml a 2000 ml efúzie s aktivitou amylázy 29 140 jednotiek. a 2500 jednotiek

Pacienti z tretej skupiny (2 osoby) mali ťažkú ​​pankreatitídu s rozvojom pleurózy. Čas prijatia do nemocnice od času ochorenia sa pohyboval od 14 do 60 dní. (medián 51. deň). Röntgenové vyšetrenie odhalilo pankreatickú efúziu v 2. Pri CT vyšetrení títo pacienti ukázali zmeny v pľúcach a pohrudnici, čo umožnilo diagnostikovanie pľúcnych pľúcnych komplikácií u polovice AP pacientov. Ultrazvuk odhalil efúziu v pleurálnej dutine od 3 do 5 cm V prípade dyspnoe bola hrúbka vrstvy tekutiny podľa ultrazvuku viac ako 3 cm vykonaná pleurálna punkcia, množstvo odstránenej tekutiny sa pohybovalo od 700 ml do 15 000 ml. Aktivita amylázy v pleurálnom exsudáte bola 3-10 krát vyššia ako aktivita v sére.

Najzávažnejšie pľúcne-pleurálne zmeny boli diagnostikované u piatich pacientov prijatých o 5-15 mesiacov neskôr. po liečbe nekrózy pankreasu: 1 infikovaný prípad, 1 aseptický. Pacienti s AP podstúpili jednu až tri operácie: drenáž omentálnej burzy, bursa-stomia, abdominalizácia pankreasu, se-kvadratectómia. Podľa výsledkov CT u 2 pacientov bol hlavný pankreatický kanál diagnostikovaný na 5-7 mm, pankreatické cysty a v pleurálnych dutinách bola zistená významná akumulácia tekutiny. Všetci pacienti si sťažovali na dýchavičnosť.

Diskusia. Pankreatogénna pleuróza môže komplikovať priebeh akútnej aj chronickej pankreatitídy. Frekvencia ich vývoja je veľmi variabilná a mení sa podľa akútneho procesu od 1,4 do 37% as chronickým procesom od 4,8 do 25,4% [1-3]. Pri analýze nášho materiálu sa ukázalo, že frekvencia pleurózy závisí od trvania a závažnosti ochorenia, častejšie po 6 dňoch. od okamihu ochorenia, ako aj od infikovaných foriem nekrózy pankreasu. Väčšina pacientov s OP zneužívajúcich alkohol, ich vek sa pohybuje od 20 do 55 rokov [3,4,5].

Reaktívna efúzia zmizne po úspešnej konzervatívnej liečbe OP [3,5]. Všimli sme si aj vymiznutie pleurálneho výpotku u všetkých pacientov s akútnou pľúcnou pankreatitídou a AP s úspešnou konzervatívnou liečbou. Vysoká aktivita amylázy v. T

pleurálny exsudát môže byť dôsledkom tvorby pankreasu - pleurálnej fistuly, ktorá môže byť diagnostikovaná CT a MRI [4,5]. MR-langiopancreatografia umožňuje najpresnejšie neinvazívne vyhodnotiť stav duktálneho systému pankreasu.

Liečba pľúcnych a pleurálnych komplikácií by mala byť sprevádzaná liečbou pankreatitídy. Pleurálna punkcia. U polovice pacientov sa podarilo dosiahnuť zlepšenie alebo zotavenie, čo zodpovedá publikovaným údajom. Pri absencii účinku konzervatívnej liečby pankreatitídy sa používa endoskopický stenting hlavného kanála pankreasu alebo chirurgické zákroky - operácie resekcie pankreasu alebo drenážne operácie [5].

1. Frekvencia pankreatickej pleurózy závisí od trvania a závažnosti pankreatitídy, často sa vyskytujúcej po 6 dňoch. od okamihu ochorenia, ako aj od infikovaných foriem nekrózy pankreasu.

2. Využitie CT pri diagnostike akútnej pankreatitídy umožňuje dodatočne detekovať efúziu v pleurálnych dutinách u 3,5–50% pacientov s OP, objasniť jej množstvo a lokalizáciu. miniinvazívne intervencie so štúdiou exsudátu na aktivitu amylázy umožňujú objasniť príčiny pleurózy a sú účinné pri jej eliminácii na pozadí rôznych typov liečby pankreatitídy.

[1] Bazhenova Julia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolyevich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Počítačová tomografia v diagnostike akútnej pankreatitídy // Sib. med. Zh. (Irkutsk). 2013. №6. S.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Akútna pankreatitída: moderné aspekty patogenézy a klasifikácie. tehnol. med. 2011. №2. S.127-134.

[3] Timerbulatov, M. V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R. R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryyev, A.A., Piltoyan K. H. Integrovaný prístup k liečbe akútnej pankreatitídy // Lekársky bulletin Bashkortostan. 2013. №6. S.100-102

[4] Shevlyaev MA Problémy včasnej diferenciálnej diagnostiky akútnej pankreatitídy // Kuban Scientific Medical Journal. 2013. №3. S.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievič, Khitrikheev Vladimír Evgenievich Taktika liečby enzymatickej peritonitídy pri akútnej pankreatitíde // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. S.86-87

POTREBNÉ KOMPLIKÁCIE PANKREATÍZY

Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Izhevsk štátnej lekárskej akadémie, Iževsk, Ruská federácia

Anotácia. Preniesť do pleurálnych komplikácií akútnej pankreatitídy (AP) pleuritov, rôznych pneumónií, frekvencia kolíše - od 1,5 do 37%. Pre 2-3 dni choroby, pre 3-6 dni - pre% 2 pleuritídy (1,2) [1,2]. Problémy v diagnostike vznikajú, ak prevládajú pleurálne symptómy, ktoré nie sú vyjadrené [1]. Vo väčšine prípadov zmizne pleurálny exsudát hneď po úspešnej liečbe pankreatitídy. V tom čase nasledovala dýchavičnosť pre rozvoj pleurálnej dutiny. [3] Miniinvazívne zákroky pleurálnej dutiny pleule a kože pankreatitídy. KT-symptómy pankreatitídy systematizované Balthazarom - Ransonom (1985). Patologické zmeny sú jasné. Včasné rozpoznanie pankreatitídy je najúčinnejšie.

Kľúčové slová: pankreatitída, pleurálny exsudát, počítačová tomografia, aseptická pankreatonekróza, septická pankreatonekróza, pleurocentéza.

[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Komp'juternaja tomografija v diagnostike ostrogo pankreatita // Sib. med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. p.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i klassifikacii // Sovrem. tehnol. med. 2011. №2. p. 127-134.

[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.,

Piltojan K.H. Kompleksnyj podhod k lecheniju ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2013. №6. p.100-102

[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'noj diagnóza-tiki ostrogo pankreatita // Kubanski nauchnyj medicinski vestnik. 2013. №3. p.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriheev Vladimir Evgen'evich Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. p.86-87

Zápal pohrudnice. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Pleurizmus je zápal seróznych membrán, ktoré pokrývajú pľúca a tvoria pleurálnu dutinu. Vo väčšine prípadov je tento proces sprevádzaný uvoľňovaním nadmerného množstva tekutiny (výpotok alebo exsudatívna pleuritída) alebo zrážaním fibrínového proteínu na povrchu pohrudnice (suchá pohrudnica). Najčastejšie je suchá pleuróza iba prvým štádiom ochorenia, ktoré predchádza vzniku exsudátu v pleurálnej dutine.

Pleurizmus je jednou z najčastejších patológií pľúc. Výskyt tohto ochorenia u pacientov, ktorí vyhľadávajú lekársku starostlivosť v nemocniciach, je približne 5–15%. Výskyt tohto ochorenia v rámci všeobecnej populácie sa pohybuje od 300 do 320 prípadov na sto tisíc ľudí.

Podľa štatistík sa pleuritída vyskytuje rovnako často u mužov aj u žien. Existuje však rozdiel medzi príčinami vzniku pleurálneho výpotku. Takmer v dvoch tretinách prípadov u žien je pleurizmus spojený so zhubnými nádormi prsníka alebo genitálií. Okrem toho je pleuritída patológiou, ktorá často sprevádza systémový lupus erythematosus, ktorý je najčastejší u žien. Pre mužov je typickejšia tvorba pleurálneho výpotku na pozadí chronickej pankreatitídy (vo väčšine prípadov sa vyvinula v dôsledku alkoholizmu) a reumatoidnej artritídy.

Prognóza pleurózy závisí od príčiny ochorenia, ako aj od štádia ochorenia (v čase diagnózy a začiatku liečebných procedúr). Prítomnosť zápalovej reakcie v pleurálnej dutine, sprevádzajúca akékoľvek patologické procesy v pľúcach, je nepriaznivým znamením a naznačuje potrebu intenzívnej liečby.

Vzhľadom k tomu, pleurisy je ochorenie, ktoré môže byť spôsobené pomerne veľký počet patogénnych faktorov, neexistuje žiadny režim liečby vo všetkých prípadoch. V drvivej väčšine prípadov je cieľom liečby počiatočné ochorenie, ktoré je po vyliečení odstránené. Aby sa však pacient stabilizoval a zlepšil sa jeho stav, často sa uchyľujú k používaniu protizápalových liekov, ako aj k chirurgickej liečbe (punkcia a extrakcia prebytočnej tekutiny).

Zaujímavé fakty

  • pohrudnica je jednou z najčastejších patológií v terapii a vyskytuje sa takmer u každého desiateho pacienta;
  • to je veril, že príčinou smrti francúzskej kráľovnej Catherine de Medici, ktorý žil v XIV storočia, bol pohrudnica;
  • bubeník Beatles (The Beatles) Ringo Starr trpel chronickou pleurózou vo veku 13 rokov, čo je dôvod, prečo vynechal dva roky štúdia a nedokončil školu;
  • Prvý opis pleurálneho empyému (akumulácia hnisu v pleurálnej dutine) bol daný staroegyptským lekárom a pochádza z tretieho tisícročia pred naším letopočtom.

Pleura a jej porážka

Pohrudnica je serózna membrána, ktorá pokrýva pľúca a pozostáva z dvoch listov - parietálneho alebo parietálneho, pokrývajúceho vnútorný povrch hrudnej dutiny a viscerálneho, ktorý priamo obklopuje každé pľúca. Tieto listy sú kontinuálne a prechádzajú jeden do druhého na úrovni pľúcneho goliera. Pohrudnica sa skladá zo špeciálnych mezoteliálnych buniek (ploché epitelové bunky) umiestnených na fibroelastickej štruktúre, v ktorých prechádzajú krvné a lymfatické cievy a nervové zakončenia. Medzi listami pohrudnice je úzky priestor vyplnený malým množstvom tekutiny, ktorá slúži na uľahčenie posúvania pleurálnych listov počas dýchacích pohybov. K tejto tekutine dochádza v dôsledku úniku (filtrácie) plazmy cez kapiláry na vrchole pľúc, po ktorom nasleduje absorpcia krvných a lymfatických ciev parietálnej pleury. Za patologických stavov sa môže vyskytnúť nadmerná akumulácia pleurálnej tekutiny, ktorá môže byť spôsobená nedostatočnou absorpciou alebo nadmernou produkciou.

Poškodenie pleury s tvorbou zápalového procesu a tvorba nadbytočného množstva pleurálnej tekutiny sa môže vyskytnúť pod vplyvom infekcií (priamo ovplyvňujúcich pohrudnicu alebo pokrývajúcich okolité pľúcne tkanivo), poranení, patológií mediastína (dutina umiestnená medzi pľúcami a obsahujúca srdce a dôležité cievy, priedušnice a hlavné priedušky)., pažeráka a niektorých ďalších anatomických štruktúr), na pozadí systémových ochorení, ako aj metabolických porúch viacerých látok. Miesto pobytu a typ ľudskej činnosti je dôležité pri rozvoji pleurózy a iných pľúcnych ochorení, pretože tieto faktory určujú určité aspekty negatívneho vplyvu mnohých toxických a škodlivých látok na dýchací systém.

Je potrebné poznamenať, že pleurálny výpotok je jedným z hlavných príznakov pohrudnice - nadmerné hromadenie tekutiny v pleurálnej dutine. Tento stav je voliteľný pre zápal pleurálnych listov, ale vo väčšine prípadov sa vyskytuje. V niektorých situáciách dochádza k pleurálnemu výpotku bez zápalového procesu v pleurálnej dutine. Takéto ochorenie sa spravidla považuje za pleurálny výpotok, ale v niektorých prípadoch ho možno klasifikovať ako pleuróze.

Príčiny pleurózy

Pleurizmus je ochorenie, ktoré sa vo väčšine prípadov vyvíja na základe akejkoľvek existujúcej patológie. Najčastejšou príčinou zápalovej reakcie v pleurálnej dutine sú rôzne infekcie. Často sa na pozadí systémových ochorení, nádorov, poranení vyskytuje pleuritída.

Niektorí autori hovoria o pleuróze a prípadoch pleurálneho výpotku bez jasnej zápalovej odpovede. Táto situácia nie je úplne správna, pretože pleuritída je ochorenie, ktoré znamená povinnú zápalovú zložku.

Rozlišujú sa tieto príčiny pleurózy:

  • pleurálna infekcia pohrudnice;
  • tuberkulóza;
  • alergická zápalová reakcia;
  • autoimunitné a systémové ochorenia;
  • vystavenie chemikáliám;
  • traumu hrudníka;
  • vystavenie ionizujúcemu žiareniu;
  • expozícia pankreatických enzýmov;
  • primárne a metastatické nádory pohrudnice.

Pleurálna lézia

Infekčná lézia pohrudnice je jednou z najčastejších príčin vzniku zápalového ohniska v pleurálnej dutine s rozvojom hnisavého alebo iného patologického exsudátu (výtok).

Infekcia pleury je závažné ochorenie, ktoré v mnohých prípadoch môže ohroziť život pacienta. Adekvátna diagnostika a liečba tohto stavu vyžaduje koordinované činnosti pulmonológov, praktických lekárov, rádiológov, mikrobiológov a často aj hrudných chirurgov. Terapeutický prístup závisí od povahy patogénu, jeho agresivity a citlivosti na antimikrobiálne látky, ako aj od štádia ochorenia a typu infekčného zápalového zamerania.

Infekčná pleuróza postihuje pacientov všetkých vekových kategórií, ale najčastejšie sa vyskytujú u starších a detí. Muži ochorejú takmer dvakrát častejšie ako ženy.

Nasledujúce komorbidity sú rizikovými faktormi pre rozvoj infekčnej lézie pleury:

  • Diabetes mellitus Diabetes mellitus sa vyvíja v dôsledku endokrinného narušenia pankreasu, ktoré produkuje nedostatočné množstvo inzulínu. Inzulín je hormón, ktorý je nevyhnutný pre normálny metabolizmus glukózy a iných cukrov. Pri diabete mellitus je postihnutých mnoho vnútorných orgánov a dochádza k určitému zníženiu imunity. Okrem toho nadmerná koncentrácia glukózy v krvi vytvára priaznivé podmienky pre vývoj mnohých bakteriálnych agens.
  • Alkoholizmus Pri chronickom alkoholizme trpí mnoho vnútorných orgánov, vrátane pečene, ktorá je zodpovedná za produkciu proteínových zložiek protilátok, ktorých nedostatok vedie k zníženiu ochranného potenciálu tela. Chronické požívanie alkoholu vedie k narušeniu metabolizmu množstva živín, ako aj k zníženiu množstva a kvality imunitných buniek. Okrem toho ľudia s alkoholizmom sú náchylnejší na zranenia hrudníka, ako aj na respiračné infekcie. Toto sa deje kvôli hypotermii na pozadí zníženej citlivosti a porúch správania, ako aj kvôli potlačeniu ochranných reflexov, čo zvyšuje riziko vdýchnutia infikovaných materiálov alebo ich vlastného zvratku.
  • Reumatoidná artritída. Reumatoidná artritída je autoimunitné ochorenie, ktoré môže samo o sebe spôsobiť poškodenie pleury. Toto ochorenie je však tiež vážnym rizikovým faktorom pre rozvoj infekčných lézií pohrudnice. To je spôsobené tým, že často na liečbu tohto ochorenia pomocou liekov, ktoré znižujú imunitu.
  • Chronické ochorenie pľúc. Mnohé chronické pľúcne ochorenia, ako je chronická bronchitída, chronická obštrukčná choroba pľúc, emfyzém, astma a niektoré ďalšie patológie, vytvárajú predpoklady pre infekciu pleury. To sa deje z dvoch dôvodov. Po prvé, mnohé chronické pľúcne ochorenia sú charakterizované pomalými infekčnými zápalovými procesmi, ktoré sa môžu v priebehu času vyvíjať a pokrývajú nové tkanivá a oblasti pľúc. Po druhé, pri týchto patológiách dochádza k narušeniu normálneho fungovania dýchacieho prístroja, čo nevyhnutne vedie k zníženiu jeho ochranného potenciálu.
  • Patológia gastrointestinálneho traktu. Choroby zubného aparátu môžu spôsobiť nahromadenie infekčných agensov v ústnej dutine, ktoré po hlbokom nádychu (napríklad počas spánku) môžu byť v pľúcach a spôsobiť pneumóniu s následným poškodením pleury. Gastroezofageálny reflux (návrat potravy zo žalúdka do pažeráka) prispieva k infekcii dýchacích ciest zvýšením rizika vdychovania obsahu žalúdka, ktorý môže byť infikovaný, a ktorý znižuje lokálnu imunitu (v dôsledku dráždivého účinku kyseliny chlorovodíkovej).
Infekčné lézie pleury vyplývajú z prenikania patogénnych látok do pleurálnej dutiny s rozvojom následnej zápalovej reakcie. V klinickej praxi je zvyčajné rozlišovať 4 hlavné spôsoby prenikania patogénov.

Infekčné látky môžu vstúpiť do pleurálnej dutiny nasledujúcimi spôsobmi:

  • Kontakt s infekčnou léziou v pľúcach. S umiestnením infekčného zápalového ohniska v tesnej blízkosti pohrudnice je možný priamy prechod patogénov s rozvojom pleurózy.
  • S lymfatickým prúdom. Prenikanie mikroorganizmov spolu s prúdením lymfy je spôsobené tým, že lymfatické cievy periférnych oblastí pľúc sú odvádzané do pleurálnej dutiny. To vytvára predpoklady pre prenikanie infekčných látok z oblastí, ktoré neprichádzajú do priameho kontaktu so seróznou membránou.
  • S prietokom krvi. Niektoré baktérie a vírusy sú schopné v určitom štádiu svojho vývoja preniknúť do krvného obehu a s ním do rôznych orgánov a tkanív.
  • Priamy kontakt s vonkajším prostredím (zranenie). Akékoľvek prenikavé poranenie hrudnej dutiny sa považuje za potenciálne infikované, a teda za možný zdroj infekcie pleury. Dutiny a zárezy v hrudnej stene, vyrobené na terapeutické účely, ale v nevhodných podmienkach alebo bez riadnej starostlivosti, môžu tiež pôsobiť ako zdroj patogénnych mikroorganizmov.
Treba poznamenať, že v mnohých prípadoch je pneumónia (pneumónia) sprevádzaná výskytom pleurálneho výpotku bez priamej infekcie pleury. Je to spôsobené vývojom reaktívneho zápalového procesu, ktorý dráždi pleurálne listy, ako aj určitým zvýšením tlaku tekutiny a priepustnosti krvných ciev v oblasti infekčného ohniska.

Infekčná pleuróza môže byť spôsobená nasledujúcimi skupinami mikroorganizmov:

  • baktérie (streptokoky, stafylokoky, pneumokoky, rickettsia, chlamydia atď.)
  • vírusy (chrípka, parainfluenza, enterovírusy atď.);
  • huby (kandidóza, blastomykóza, kokcidioidóza);
  • parazity (amebiáza, echinokokóza).
Je potrebné poznamenať, že vo väčšine prípadov je pohrudnica spôsobená baktériami, najčastejšie streptokoky a stafylokoky.

Pod vplyvom týchto mikroorganizmov sa vyvíja zápalový proces, ktorý je špeciálnou ochrannou reakciou zameranou na elimináciu infekčných agensov a obmedzenie ich šírenia. Základom zápalu je komplexný reťazec interakcií medzi mikroorganizmami, imunitnými bunkami, biologicky aktívnymi látkami, krvnými a lymfatickými cievami a tkanivami pohrudnice a pľúc.

Pri vývoji pleurózy sa rozlišujú nasledujúce postupné štádiá: t

  • Fázová exsudácia. Pri pôsobení biologicky aktívnych látok, ktoré sú vylučované imunitnými bunkami aktivovanými v dôsledku kontaktu s infekčnými agens, sa krvné cievy rozširujú so zvýšením ich permeability. To vedie k zvýšenej produkcii pleurálnej tekutiny. V tomto štádiu sa lymfatické cievy vyrovnávajú s ich funkciou a adekvátne odoberajú pleurálnu dutinu - nedochádza k nadmernému hromadeniu tekutiny.
  • Fázová tvorba hnisavého exsudátu. Ako postupuje zápalová reakcia, na listoch pleury sa začnú tvoriť fibrínové usadeniny, „lepkavé“ plazmatické proteíny. To sa deje pod vplyvom množstva biologicky aktívnych látok, ktoré znižujú fibrinolytickú aktivitu pleurálnych buniek (ich schopnosť zničiť fibrínové vlákna). To vedie k tomu, že trenie sa výrazne zvyšuje medzi vrstvami pleury a v niektorých prípadoch dochádza k adhéziám (oblasti "lepenia" seróznych membrán). Takýto priebeh ochorenia prispieva k vytváraniu rozdelených oblastí v pleurálnej dutine (tzv. "Vrecká" alebo "vrecká"), čo značne komplikuje odtok patologického obsahu. Po určitom čase sa hnis začína formovať v pleurálnej dutine - zmes mŕtvych baktérií, ktoré absorbovali svoje imunitné bunky, plazmu a množstvo proteínov. Akumulácia hnisu prispieva k progresívnemu opuchu mezoteliálnych buniek a tkanív umiestnených v blízkosti zápalového ohniska. To vedie k tomu, že odtok cez lymfatické cievy klesá a nadbytočný objem patologickej tekutiny sa začína hromadiť v pleurálnej dutine.
  • Fáza zotavenia. V štádiu zotavenia dochádza buď k resorpcii (resorpcii) patologických ohnísk, alebo, ak nie je možné odstrániť patogénne činidlo na jeho vlastné, vytvoria sa spojivové tkanivá (vláknité) formácie, čím sa obmedzí infekčný zápalový proces s ďalším prechodom ochorenia na chronickú formu. Foci fibrózy nepriaznivo ovplyvňujú funkciu pľúc, pretože významne znižujú ich pohyblivosť a navyše zvyšujú hrúbku pohrudnice a znižujú jej schopnosť reabsorbovať tekutinu. V niektorých prípadoch sa medzi parietálnou a viscerálnou pleurou vytvoria buď jednotlivé adhézie (kotviace čiary) alebo plná fúzia vláknitých vlákien (fibrotorax).

tuberkulóza

Napriek tomu, že tuberkulóza je bakteriálna infekcia, táto patológia sa často posudzuje oddelene od iných foriem mikrobiálneho poškodenia orgánov dýchacieho systému. Je to v prvom rade spôsobené vysokou nákazou a prevalenciou tejto choroby a po druhé špecifickosťou jej vývoja.

Tuberkulózna pleuróza je výsledkom prenikania Mycobacterium tuberculosis do pleurálnej dutiny, známej tiež ako Koch bacillus. Toto ochorenie je považované za najbežnejšiu formu extrapulmonálnej infekcie, ktorá sa môže vyskytnúť, keď sa primárne lézie nachádzajú v pľúcach aj v iných vnútorných orgánoch. Môže sa vyvíjať na pozadí primárnej tuberkulózy, ktorá sa vyskytuje počas prvého kontaktu s patogénom (typickým pre deti a dospievajúcich) alebo sekundárnym, ktorý sa vyvíja v dôsledku opakovaného kontaktu s patogénnym agens.

Prenikanie mykobaktérií do pohrudnice je možné tromi spôsobmi - lymfocytmi a kontaktmi v mieste primárnej lézie v pľúcach alebo chrbtici (zriedka) a hematogénnymi, ak sa primárna infekčná lézia nachádza v iných orgánoch (gastrointestinálny trakt, lymfatické uzliny, kosti, genitálie atď.). ).

Základom vývoja tuberkulóznej pleurózy je zápalová reakcia, podporovaná interakciou medzi imunitnými bunkami (neutrofily počas prvých dní a lymfocytmi v budúcnosti) a mykobaktériami. V priebehu tejto reakcie sa uvoľňujú biologicky aktívne látky, ktoré ovplyvňujú tkanivá pľúc a seróznych membrán a ktoré si zachovávajú intenzitu zápalu. Na pozadí rozšírených krvných ciev v rámci infekčného ohniska a zníženej lymfatickej drenáže z pleurálnej dutiny sa tvorí pleurálny výpotok, ktorý sa na rozdiel od infekcií odlišného charakteru vyznačuje zvýšeným obsahom lymfocytov (viac ako 85%).

Treba poznamenať, že na rozvoj infekcie tuberkulózy je potrebný určitý nepriaznivý súbor okolností. Väčšina ľudí s jednoduchým kontaktom s Koch bacillom nie je vystavená infekcii. Okrem toho sa predpokladá, že u mnohých ľudí môže mycobacterium tuberculosis žiť v tkanivách pľúc bez toho, aby spôsobovala ochorenie alebo akékoľvek symptómy.

K rozvoju tuberkulózy prispievajú nasledujúce faktory:

  • Vysoká hustota infekčných agens. Pravdepodobnosť vzniku infekcie sa zvyšuje so zvýšením počtu inhalovaných bacilov. To znamená, že čím vyššia je koncentrácia mykobaktérií v životnom prostredí, tým vyššia je pravdepodobnosť infekcie. Takýto vývoj je uľahčený tým, že je v rovnakej miestnosti s pacientmi s tuberkulózou (v štádiu izolácie patogénnych agens), ako aj s nedostatočným vetraním a malým objemom miestnosti.
  • Dlhá doba kontaktu. Dlhodobý kontakt s infikovanými osobami alebo dlhodobé vystavenie miestnosti, v ktorej sú mykobaktérie vo vzduchu, je jedným z hlavných faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju infekcie.
  • Nízka imunita. Za normálnych podmienok, s periodickým očkovaním, sa ľudský imunitný systém vyrovná s pôvodcami tuberkulózy a neumožňuje rozvoj ochorenia. Ak však existuje nejaký patologický stav, pri ktorom dochádza k poklesu lokálnej alebo všeobecnej imunity, môže preniknutie aj malá infekčná dávka spôsobiť infekciu.
  • Vysoká agresivita infekcie. Niektoré mykobaktérie majú väčšiu virulenciu, to znamená zvýšenú schopnosť infikovať ľudí. Penetrácia týchto kmeňov do ľudského tela môže spôsobiť infekciu aj pri malom počte bacilov.

Znížená imunita je stav, ktorý sa môže vyvinúť na pozadí mnohých patologických stavov, ako aj používania určitých liekov.

K nižšej imunite prispievajú tieto faktory:

  • chronické ochorenia dýchacieho systému (infekčná a neinfekčná povaha);
  • diabetes mellitus;
  • žalúdočný vred a dvanástnikový vred;
  • chronický alkoholizmus;
  • liečba liekmi, ktoré potláčajú imunitný systém (glukokortikoidy, cytostatiká);
  • tehotenstva;
  • HIV infekcie (najmä v štádiu AIDS).

Alergická zápalová reakcia

Alergická reakcia je patologická nadmerná reakcia imunitného systému, ktorá sa vyvíja pri interakcii s cudzími časticami. Keďže pleurálne tkanivá sú bohaté na imunitné bunky, krvné a lymfatické cievy a sú tiež citlivé na účinky biologicky aktívnych látok uvoľňovaných a podporujúcich zápalovú reakciu pri alergiách, vývoj pleurálneho výpotku a pleurálneho výpotku sa často pozoruje po kontakte s alergénom.

Pleseň môže vzniknúť s nasledujúcimi typmi alergických reakcií:

  • Exogénna alergická alveolitída. Exogénna alergická alveolitída je patologická zápalová reakcia, ktorá sa vyvíja pôsobením vonkajších cudzích častíc - alergénov. Často dochádza k poškodeniu pľúcneho tkaniva priamo v blízkosti pohrudnice. Najčastejšími alergénmi sú spóry húb, peľ zeleniny, domáci prach, niektoré liečivé látky.
  • Drogové alergie. Alergia na drogy je v dnešnom svete bežná. Veľký počet ľudí je alergický na niektoré antibiotiká, lokálne anestetiká a iné farmakologické činidlá. Patologická odpoveď sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po podaní lieku (v závislosti od typu alergickej reakcie).
  • Iné typy alergií. Niektoré iné typy alergií, ktoré priamo neovplyvňujú pľúcne tkanivo, môžu spôsobiť aktiváciu imunitných buniek pohrudnice s uvoľňovaním biologicky aktívnych látok a rozvoj edému a exsudácie. Po odstránení účinku alergénu klesá rozsah zápalu a začína sa reverzná absorpcia prebytočnej tekutiny z pleurálnej dutiny.
Treba poznamenať, že pri prvom kontakte s mimozemskou látkou sa nevyvíjajú skutočné alergické reakcie, pretože imunitné bunky v tele nie sú „známe“ a nemôžu rýchlo reagovať na jej príjem. Počas prvého kontaktu sa alergén spracúva a prezentuje imunitnému systému, ktorý vytvára špeciálne mechanizmy umožňujúce rýchlu aktiváciu pri opakovanom kontakte. Tento proces trvá niekoľko dní, po ktorých kontakt s alergénom nevyhnutne spôsobuje alergickú reakciu.

Je potrebné si uvedomiť, že zápalová reakcia, ktorá je základom alergie, sa mierne líši od zápalovej reakcie, ktorá sa vyvíja v priebehu infekčného procesu. Okrem toho vo väčšine prípadov mikroorganizmy vyvolávajú alergickú reakciu v pohrudnici, ktorá prispieva k rozvoju pohrudnice a tvorbe exsudátu.

Autoimunitné a systémové ochorenia

Pleurizmus je jednou z najčastejších foriem poškodenia pľúc pri autoimunitných a systémových ochoreniach. Táto patológia sa vyskytuje u takmer polovice pacientov s reumatoidnou artritídou, systémovým lupus erythematosus, dermatomyozitídou a inými ochoreniami spojivového tkaniva.

Autoimunitné ochorenia sú patológie, pri ktorých imunitný systém začína napadať vlastné tkanivá (zvyčajne vlákna spojivového tkaniva). V dôsledku toho sa vyvíja chronická zápalová reakcia, ktorá pokrýva mnoho orgánov a tkanív (hlavne kĺbov, kože, pľúc).

Pleurizmus sa môže vyvinúť s nasledujúcimi systémovými patológiami:

  • reumatoidnú artritídu;
  • systémový lupus erythematosus;
  • sklerodermia;
  • dermatomyozitída;
  • Wegenerova granulomatóza;
  • Churg-Straussov syndróm;
  • sarkoidózu.
Treba si uvedomiť, že základom autoimunitnej reakcie je zápalový proces, ktorý môže buď priamo ovplyvniť pleurálne tkanivá, čo vedie k rozvoju klasickej pleurózy alebo nepriamo k porušeniu funkcie iných orgánov (srdce, obličky), čo vedie k tvorbe pleurálneho výpotku. Je dôležité poznamenať, že klinicky výrazná pleuritída je pomerne zriedkavá, ale podrobné vyšetrenie takýchto pacientov naznačuje, že tento jav je pomerne rozšírený.

Vystavenie chemikáliám

Priamy účinok určitých chemikálií na pleurálne listy môže spôsobiť zápal, a preto môže spôsobiť rozvoj suchej alebo výpotkovej pleurózy. Okrem toho, chemické poškodenie periférneho pľúcneho tkaniva tiež prispieva k tvorbe zápalového procesu, ktorý môže tiež zahŕňať seróznu membránu.

Chemikálie môžu vstúpiť do pleurálnej dutiny nasledujúcimi spôsobmi:

  • S otvoreným zranením. Pri otvorenom poranení hrudníka sa môžu rôzne chemicky aktívne látky dostať do pleurálnej dutiny - kyseliny, zásady, atď.
  • S uzavretými zraneniami hrudníka. Zatvorené poranenia hrudníka môžu spôsobiť prasknutie pažeráka s následným vstupom potravy alebo obsahu žalúdka do mediastina a parietálnej pleury.
  • Vdychovanie chemikálií. Vdýchnutie určitých nebezpečných chemikálií môže spôsobiť popáleniny horných a dolných dýchacích ciest, ako aj zápalový proces v tkanivách pľúc.
  • Chemická injekcia. Keď sa podávajú intravenózne látky, ktoré nie sú určené na takéto použitie, môžu sa dostať do tkanív pľúc a pohrudnice a spôsobiť vážne poškodenie ich funkcie.
Chemikálie vyvolávajú rozvoj zápalového procesu, porušujú štrukturálnu a funkčnú integritu tkanív a tiež významne znižujú lokálnu imunitu, čo prispieva k rozvoju infekčného procesu.

Poranenie hrudníka

Poranenie hrudníka je faktor, ktorý je v niektorých prípadoch príčinou zápalovej reakcie a tvorby pleurálneho výpotku. Môže to byť spôsobené poškodením samotnej pohrudnice a priľahlých orgánov (pažeráka).

V prípade poškodenia pleurálnych listov v dôsledku vystavenia mechanickému faktoru (s uzavretými a otvorenými poraneniami) dochádza k zápalovej odpovedi, ktorá, ako je opísané vyššie, vedie k zvýšenej produkcii pleurálnej tekutiny. Okrem toho traumatický vplyv narušuje cirkuláciu lymfy v poškodenej oblasti, čo výrazne znižuje odtok patologickej tekutiny a prispieva k rozvoju pleurálneho výpotku. Ďalším faktorom, ktorý zvyšuje riziko vzniku posttraumatickej pleurózy, je penetrácia patogénnych infekčných agens.

Poškodenie pažeráka, ku ktorému môže dôjsť so silným vplyvom hrudnej dutiny, je sprevádzané uvoľňovaním potravy a obsahu žalúdka do dutiny mediastina. Vzhľadom na častú kombináciu ruptúry pažeráka s porušením integrity pleurálnych listov sa tieto látky môžu dostať do pleurálnej dutiny a spôsobiť zápalovú reakciu.

Vystavenie ionizujúcemu žiareniu

Expozícia enzýmov pankreasu

U približne 10% pacientov s akútnou pankreatitídou (zápal pankreasu) sa vyvinie pleurómia a pleurálny výtok v priebehu 2 až 3 dní po nástupe ochorenia. Vo väčšine prípadov sa malé množstvo patologickej tekutiny akumuluje v pleurálnej dutine, ktorá sa po normalizácii funkcie pankreasu samo absorbuje.

Pleurizmus sa vyvíja v dôsledku deštruktívneho účinku na serózne membrány pankreatických enzýmov, ktoré pri zapálení vstupujú do krvi (normálne sa transportujú priamo do dvanástnika). Tieto enzýmy čiastočne ničia cievy, základ spojivového tkaniva pohrudnice, aktivujú imunitné bunky. V dôsledku toho sa exsudát akumuluje v pleurálnej dutine, ktorá sa skladá z leukocytov, krvnej plazmy a zničených červených krviniek. Koncentrácia amylázy (pankreatický enzým) v pleurálnom výpotku môže byť niekoľkonásobne vyššia ako koncentrácia v krvi.

Pleurálny výpotok s pankreatitídou je známkou závažného poškodenia pankreasu a podľa viacerých štúdií je častejší pri nekróze pankreasu (smrť významnej časti orgánových buniek).

Primárne a metastatické nádory pohrudnice

Pleurizmus, ktorý vznikol na pozadí malígnych nádorov pohrudnice, je pomerne bežnou patológiou, ktorej musia lekári čeliť.

Pleurizmus sa môže vyvinúť s nasledujúcimi typmi nádorov:

  • Primárne nádory pohrudnice Primárny nádor pohrudnice je nádor, ktorý sa vyvinul z buniek a tkanív, ktoré tvoria normálnu štruktúru tohto orgánu. Vo väčšine prípadov sú takéto nádory tvorené mezoteliálnymi bunkami a nazývajú sa mezoteliomy. Existuje len 5 - 10% prípadov pleurálnych nádorov.
  • Metastatické ložiská v pohrudnici. Pleurálne metastázy sú fragmenty nádoru, ktoré sú oddelené od primárnej lézie nachádzajúcej sa v akomkoľvek orgáne a ktoré migrovali do pohrudnice, kde pokračovali vo svojom vývoji. Vo väčšine prípadov má nádorový proces v pohrudnici metastatický charakter.
Zápalová reakcia v procese nádoru sa vyvíja pod vplyvom patologických metabolických produktov produkovaných nádorovými tkanivami (pretože funkcia nádorového tkaniva sa líši od normy).

Pleurálny výpotok, ktorý je najčastejším prejavom nádorovej pohrudnice, sa vyvíja v dôsledku interakcie niekoľkých patologických mechanizmov na pohrudnici. Po prvé, zameranie nádoru, ktoré zaberá určitý objem v pleurálnej dutine, znižuje plochu účinne fungujúcej pleury a znižuje jej schopnosť reabsorbovať tekutinu. Po druhé, pri pôsobení produktov produkovaných v tkanivách nádoru sa zvyšuje koncentrácia proteínov v pleurálnej dutine, čo vedie k zvýšeniu onkotického tlaku (proteíny sú schopné "priťahovať" vodu - jav nazývaný onkotický tlak). A po tretie, zápalová reakcia, ktorá sa vyvíja na pozadí primárnych alebo metastatických nádorov, zvyšuje vylučovanie pleurálnej tekutiny.

Typy pleurózy

V klinickej praxi je bežné rozlišovať niekoľko typov pleurózy, ktoré sa líšia povahou výpotku vytvoreného v pleurálnej dutine, a teda v hlavných klinických prejavoch. Vo väčšine prípadov je táto separácia skôr podmienená, pretože jeden typ pleurózy sa môže často zmeniť na druhú. Navyše, väčšina pulmonológov považuje suchú a exsudatívnu (efúziu) pleurózu za rôzne štádiá jedného patologického procesu. Predpokladá sa, že sa najprv vytvorí suchá pohrudnica a výtok sa vyvíja len s ďalšou progresiou zápalovej odpovede.

V klinickej praxi sa rozlišujú tieto typy pleurózy: t

  • suchú (fibrinóznu) pleurózu;
  • exsudatívna pleuróza;
  • hnisavý pleurizmus;
  • tuberkulózna pleuróza.

Suchá (fibrinózna) pleuróza

Suchá pleuróza sa vyvíja v počiatočnom štádiu zápalovej lézie pohrudnice. Často v tomto štádiu patológie v pľúcnej dutine stále nie sú žiadne infekčné agensy a výsledné zmeny sú spôsobené reaktívnym postihnutím krvných a lymfatických ciev, ako aj alergickou zložkou.

So suchou pleuróziou, v dôsledku zvýšenia priepustnosti ciev v dôsledku pôsobenia prozápalových látok, tekutá plazmatická zložka a niektoré proteíny, medzi ktorými má fibrín najväčší význam, unikajú do pleurálnej dutiny. Pod vplyvom prostredia v zápalovom zameraní sa molekuly fibrínu začnú spájať a vytvárať silné a lepkavé filamenty, ktoré sú uložené na povrchu seróznej membrány.

Pretože pri suchej pleuróze je množstvo efúzie minimálne (odtok tekutiny cez lymfatické cievy je mierne narušený), fibrínové vlákna významne zvyšujú trenie medzi listami pohrudnice. Pretože pohrudnica obsahuje veľký počet nervových zakončení, zvýšené trenie spôsobuje výrazný bolestivý pocit.

Zápalový proces pri fibrinóznej pleuróze ovplyvňuje nielen samotnú seróznu membránu, ale aj receptory kašľa nachádzajúce sa v jej hrúbke. V dôsledku toho sa znižuje prah ich citlivosti a dochádza k reflexu kašľa.

Exudatívna (efúzia) pleuróza

Exudatívna pleuróza je ďalším štádiom vývoja ochorenia po suchej pleuróze. V tomto štádiu postupuje zápalová reakcia, plocha postihnutej seróznej membrány sa zvyšuje. Aktivita enzýmov, ktoré rozkladajú fibrínové vlákna, sa znižuje a pleurálne vrecká sa začínajú tvoriť, v ktorých sa môže neskôr hromadiť hnis. Výtok lymfy je narušený, čo na pozadí zvýšenej sekrécie tekutiny (filtrácia z dilatovaných krvných ciev v zápalovom ohnisku) vedie k zvýšeniu objemu intrapleurálneho výpotku. Táto efúzia stláča spodné segmenty pľúc z postihnutej strany, čo vedie k zníženiu jej vitálneho objemu. V dôsledku toho sa v prípade masívnej exsudatívnej pleurózy môže vyvinúť respiračné zlyhanie - stav, ktorý predstavuje bezprostredné ohrozenie života pacienta.

Pretože tekutina nahromadená v pleurálnej dutine do určitej miery znižuje trenie medzi listami pohrudnice, v tomto štádiu podráždenie seróznych membrán, a preto sa intenzita pocitu bolesti trochu znižuje.

Purulentná pleuróza

Keď hnisavá pohrudnica (empyémová pleura) medzi listami seróznej membrány pľúc akumuluje hnisavý exsudát. Táto patológia je extrémne závažná a je spojená s intoxikáciou tela. Bez náležitej liečby je ohrozenie života pacienta.

Purulentná pleuritída sa môže vytvoriť ako s priamym poškodením pleury s infekčnými agensmi, tak s nezávislým otvorením abscesu (alebo inej akumulácie hnisu) pľúc do pleurálnej dutiny.

Empyém sa zvyčajne vyvíja u vyčerpaných pacientov, ktorí majú vážne poškodenie iných orgánov alebo systémov, ako aj ľudí so zníženou imunitou.

Tuberkulózna pleuróza

Príznaky pohrudnice

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť je najčastejším príznakom spojeným s pleuróziou a pleurálnym výpotkom. Dýchavičnosť sa vyskytuje ako na pozadí počiatočného poškodenia pľúcneho tkaniva (najčastejšia príčina pleurózy), tak aj znížením funkčného objemu pľúc (alebo pľúc s bilaterálnymi léziami).

Dyspnea sa prejavuje ako pocit nedostatku vzduchu. Tento príznak sa môže vyskytnúť pri fyzickej námahe rôznej intenzity av prípade ťažkého alebo masívneho pleurálneho výpotku v pokoji. Pri pleuróze môže byť dýchavičnosť sprevádzaná subjektívnym pocitom nedostatočnej expanzie alebo naplnenia pľúc.

Zvyčajne sa postupne vytvára dýchavičnosť spôsobená izolovanou léziou pleury. Často mu predchádza iné príznaky (bolesť na hrudníku, kašeľ).

Dyspnoe, zachovaná po liečbe pleurózy a drenáže pleurálneho výpotku, indikuje zníženie elasticity pľúcneho tkaniva, alebo že medzi pohrudnicou sa vytvorili hroty (kotvenia), ktoré významne znižujú pohyblivosť a teda funkčný objem pľúc.

Treba mať na pamäti, že dyspnoe sa môže vyvinúť s inými patológiami orgánov dýchacieho systému, ktoré nie sú spojené s pleurózou, ako aj s poruchou funkcie srdca.

kašeľ

Pleurizmus je zvyčajne stredne intenzívny, suchý, neproduktívny. Je spôsobená podráždením nervových zakončení nachádzajúcich sa v pohrudnici. Kašeľ je horší, keď zmeníte polohu tela, ako aj počas inšpirácie. Bolesť na hrudníku počas kašľa sa môže zvýšiť.

Výskyt spúta (hnisavý alebo sliznicový) alebo krvácanie počas kašľa indikuje prítomnosť infekčného (najčastejšie) poškodenia pľúc.

Bolesť na hrudníku

Zvýšená telesná teplota

Zvýšená telesná teplota je nešpecifická reakcia organizmu na prenikanie infekčných činidiel alebo určitých biologických látok. Zvýšená telesná teplota je teda charakteristická pre infekčnú pleurózu a odráža závažnosť zápalového procesu a indikuje povahu patogénu.

Pri pleuróze, nasledujúce možnosti zvýšenej telesnej teploty:

  • Teplota do 38 stupňov. Telesná teplota až 38 stupňov je typická pre malé infekčné a zápalové ložiská, ako aj pre niektoré patogénne látky s nízkou virulenciou. Niekedy sa táto teplota pozoruje v niektorých štádiách systémových ochorení, nádorových procesov, ako aj patológií iných orgánov.
  • Teplota v rozmedzí 38 - 39 stupňov. Zvýšenie telesnej teploty na 38 - 39 stupňov je pozorované pri pneumónii bakteriálnej a vírusovej povahy, ako aj pri väčšine infekcií, ktoré môžu ovplyvniť pleuru.
  • Teploty nad 39 stupňov. Teploty nad 39 stupňov sa vyvíjajú v závažných prípadoch ochorenia, s hromadením hnisu v akejkoľvek dutine, ako aj s prenikaním patogénov do krvi a vývojom systémovej zápalovej odpovede.
Zvýšenie telesnej teploty odráža stupeň intoxikácie organizmu produktmi vitálnej aktivity mikroorganizmov, a preto je často sprevádzaný radom ďalších prejavov, ako je bolesť hlavy, slabosť, bolesť kĺbov a svalov. Počas celého obdobia horúčky sa zaznamenal znížený výkon, niektoré reflexy sa spomalili a intenzita mentálnej aktivity klesá.

Okrem samotnej telesnej teploty, podstata jej nárastu a znižovania záležitostí. Vo väčšine prípadov sa počas akútneho infekčného procesu teplota rýchlo zvyšuje počas prvých niekoľkých hodín nástupu ochorenia, čo je sprevádzané pocitom zimnice (odráža proces aktivácie mechanizmov zameraných na zachovanie tepla). Pokles teploty sa pozoruje pri poklese rozsahu zápalového procesu, po eradikácii infekčných agens a tiež pri eliminácii akumulácie hnisu.

Samostatne by sa mala uviesť horúčka s tuberkulózou. Táto infekcia je charakterizovaná subfebrilnými teplotnými hodnotami (v rozmedzí 37 - 37,5), ktoré sú sprevádzané pocitom horúčky, nočným potením, produktívnym kašľom s produkciou spúta, ako aj stratou hmotnosti.

Tracheálne premiestnenie

Tracheálna dislokácia je jedným zo znakov indikujúcich nadmerný tlak z pľúc. Podobný stav nastáva, keď masívny pleurálny výpotok, keď veľké množstvo nahromadených tekutín tlačí na mediastinové orgány, čo spôsobuje ich posun na zdravú stranu.

Keď môže byť prítomná pleuróza, a niektoré ďalšie príznaky, ktoré závisia od patológie, ktorá je základom zápalu pohrudnice. Tieto prejavy majú veľkú diagnostickú hodnotu, pretože umožňujú stanoviť príčinu ochorenia a začať primeranú liečbu.

Diagnóza pleurózy

Diagnóza pleuryy ako klinického stavu zvyčajne nepredstavuje žiadne zvláštne ťažkosti. Hlavnou diagnostickou komplexnosťou v tejto patológii je určenie príčiny zápalu pohrudnice a tvorby pleurálneho výpotku.

Nasledujúce vyšetrenia sa používajú na diagnostiku pleurózy:

  • vyšetrenie a výsluch pacienta;
  • klinické vyšetrenie pacienta;
  • röntgenové vyšetrenie;
  • krvný test;
  • analýza pleurálneho výpotku;
  • mikrobiologické vyšetrenie.

Vyšetrenie a výsluch pacienta

Pri pohovore s pacientom lekár identifikuje hlavné klinické príznaky, čas, kedy začali, ich charakteristiky. Faktory, ktoré by mohli do určitej miery vyvolať ochorenie, sa určujú, skúmajú sa sprievodné patológie.

Počas vyšetrenia lekár vizuálne posúdi celkový stav pacienta, určí existujúce odchýlky od normy.

Pri vyšetrení je možné zistiť nasledujúce patologické príznaky:

  • odchýlka priedušnice zdravým spôsobom;
  • modrá koža (indikuje závažné zlyhanie dýchania);
  • príznaky uzavretej alebo otvorenej traumy hrudníka;
  • vydutie v medzirebrovom priestore z postihnutej strany (kvôli veľkému objemu nahromadenej tekutiny);
  • sklon tela na postihnutej strane (znižuje pohyb pľúc a podráždenie pleury počas dýchania);
  • vydutie žíl hrdla (v dôsledku zvýšeného vnútrohrudného tlaku);
  • oneskorenie postihnutej polovice hrudníka počas dýchania.

Klinické vyšetrenie pacienta

X-ray vyšetrenie

Röntgenové vyšetrenie je jednou z najviac informatívnych diagnostických metód pleurózy, pretože umožňuje zistiť príznaky pleurálneho zápalu, ako aj určiť množstvo tekutiny nahromadenej v pleurálnej dutine. Okrem toho môže byť pomocou röntgenového vyšetrenia pľúc identifikované príznaky určitých patológií, ktoré by mohli spôsobiť rozvoj pohrudnice (pneumónia, tuberkulóza, nádory atď.).

Keď sú suchá pleuróza na röntgenovom žiarení určené nasledujúcimi charakteristikami:

  • na postihnutej strane je kopula membrány nad normálnou hodnotou;
  • zníženie priehľadnosti pľúcneho tkaniva na pozadí zápalu seróznej membrány.
Keď sa pri efúznej pleuróze zistili tieto rádiografické znaky:
  • vyhladenie uhla membrány (v dôsledku akumulácie tekutiny);
  • rovnomerné zatemnenie dolnej oblasti pľúcneho poľa so šikmým okrajom;
  • vytesnenie mediastina smerom k zdravým pľúcam.

Krvný test

Všeobecne platí, že krvný test odhaľuje príznaky zápalovej reakcie (zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR)), ako aj zvýšený obsah leukocytov alebo lymfocytov (v infekčnej povahe pleurálnych lézií).

Biochemická analýza krvi vám umožňuje identifikovať zmeny v pomere proteínov v krvnej plazme v dôsledku zvýšenia obsahu alfa-globulínov a C-reaktívneho proteínu.

Analýza pleurálneho výpotku

Analýza pleurálneho výpotku umožňuje posúdiť pôvodnú príčinu patológie, ktorá má zásadný význam pre diagnostiku a následnú liečbu.

Laboratórna analýza pleurálneho výpotku umožňuje určiť nasledujúce indikátory:

  • množstvo a typ proteínov;
  • koncentrácia glukózy;
  • koncentrácia kyseliny mliečnej;
  • počet a typ bunkových prvkov;
  • prítomnosť baktérií.

Mikrobiologické vyšetrenie

Liečba pľuzgieriky

Liečba pohrudnice liekmi

Vo väčšine prípadov je pleuritída infekčná v prírode, takže je liečená antibakteriálnymi liekmi. Niektoré iné lieky (protizápalové, desenzibilizačné, atď.) Sa však môžu použiť aj na liečbu pleurálneho zápalu.

Treba mať na pamäti, že výber farmakologických liečiv na základe skôr získaných diagnostických údajov. Antibiotiká sa vyberajú na základe citlivosti patogénnych mikroorganizmov (určené mikrobiologickým vyšetrením alebo identifikované akoukoľvek inou metódou). Dávkovací režim liekov je nastavený individuálne, v závislosti od závažnosti stavu pacienta.