Porucha intestinálnej absorpcie

Gastrointestinálny trakt ľudského tela nesie veľké funkčné zaťaženie. Väčšina procesov v ňom prebiehajúcich, zameraných na spracovanie a asimiláciu produktov vstupujúcich do tela. Vďaka pôsobeniu kyselín, enzýmov a ďalších účinných látok gastrointestinálneho traktu sa produkty rozkladajú na bielkovinové, tukové a sacharidové zlúčeniny, ako aj vitamíny a minerály. Tieto výživové zložky saturujú krvný obeh.

Niekedy sú zlyhania v práci týchto dobre zavedených, prirodzených procesov, lekár môže urobiť diagnózu: zhoršená intestinálna absorpcia alebo „malabsorpčný syndróm“. Toto ochorenie nemá širokú oblasť distribúcie, ale môže sa prejaviť u novorodenca.

Črevný absorpčný poruchový syndróm, čo to je?

Pri diagnostikovaní ochorenia vzniká prirodzená otázka: čo je to syndróm črevnej nerovnováhy, čo to je? Stručne povedané, patologický stav charakterizovaný širokým rozsahom črevných porúch pri rozklade a absorpcii živín. Zvyčajne tento typ patológie nemá nezávislý vývoj, ale je symptómom iných ochorení črevného traktu. Opis klinického obrazu bude závisieť od príčiny ochorenia.

Druhy, príčiny, príznaky porúch malabsorpcie

Existujú typy primárneho, geneticky určeného a sekundárneho získaného malabsorpčného syndrómu. V prvom prípade sa ochorenie vyvíja v dôsledku dedičnej patológie v štruktúre sliznice tenkého čreva. Získané sekundárne zlyhanie spôsobené poškodením črevnej membrány, ktoré sa vyskytuje v prípadoch gastrointestinálnych ochorení.

Malabsorpcia sa prejavuje chronickou pankreatitídou, ochorením pečene, nedostatkom disacharidázy, charakterizovaným nedostatkom produkcie tráviaceho enzýmu. Veľká skupina je tvorená chorobami postihujúcimi sliznicu tenkého čreva s výraznou imunodeficienciou organizmu. Porucha intestinálnej absorpcie môže vyvolať chirurgický zákrok v žalúdku a tenkom čreve.

Hlavným príznakom tohto ochorenia je vo väčšine prípadov hnačka, vo forme hojnej, urážlivej stolice a výrazného zníženia telesnej hmotnosti. Lekárske testy a vyšetrenia odhalia patológiu v procesoch štiepenia a asimilácie živín, minerálnych solí a vitamínov.

Porušenie absorpcie tukov v črevách

S malabsorpciou tuku v čreve, fekálne hmoty pacienta získavajú mastný lesk a strácajú farbu (steatorrhea). Hlavnou príčinou patológie je podvýživa. Zneužívanie mliečnej výživy spôsobuje funkčné poruchy v črevnom trakte, vápenaté a horečnaté soli tvoria nenasýtené „mydlové“ zlúčeniny s mastnými kyselinami. Časté hladovanie s nedostatkom bielkovín vyvoláva nedostatok aminokyselín potrebných na uvoľňovanie cholínu, ktorého nedostatok znižuje produkciu pečeňového lecitínu a v dôsledku toho zhoršenú absorpciu tuku v čreve.

Choroby pankreasu (pankreatitída, nádory, kamene v kanálikoch) a poškodenie pečene sú tiež príčinou dysfunkcie štiepenia a absorpcie v dôsledku nedostatku lipázy a žlčových kyselín. Strata potrebného množstva tuku, telo reaguje na vypadávanie vlasov a kožné ochorenia.

Narušenie absorpcie sacharidov v črevách

Porucha absorpcie sacharidov je sprevádzaná osmotickou hnačkou. Di-a monosacharidy, ktoré nie sú podrobené štiepeniu a absorpcii, prenikajú do črevného traktu a menia index osmotického tlaku. Neabsorbované sacharidy sú napadnuté mikroorganizmami, tvoriacimi zlúčeniny organických kyselín, plynov a spôsobujúce prudký nárast tekutiny. V čreve sa zvyšuje objem hmoty. Existujú kŕčové bolesti, plynatosť, zvýšená peristaltika. Vyžaruje sa veľké množstvo fekálnych hmotností kvapalnej konzistencie s plynnými bublinkami a zápachom. Narušenie absorpcie sacharidov v črevách môže byť geneticky spôsobené alebo získané v dôsledku črevných ochorení.

Zhoršenie absorpcie bielkovín

S patológiou absorpcie proteínov v čreve sa nevytvára požadované množstvo aminokyselín. Porušenie procesu nastáva, keď je nedostatok pankreatickej šťavy, ktorá sa vyskytuje pri ochoreniach gastrointestinálneho traktu. Slabý účinok črevných enzýmov na proteínové zlúčeniny sa vyskytuje so zvýšenou peristaltikou. Okrem toho absorpčná porucha vyvoláva rozklad proteínov bakteriálnymi mikroorganizmami, čo vedie k tvorbe jedovatých formácií. Proces intoxikácie telesných produktov rozkladá. Nedostatok črevných enzýmov na rozklad proteínov spôsobuje "hladovanie proteínov" v tele.

Narušenie absorpcie vody v črevách

Ľudské črevá denne odoberajú 8 - 10 litrov vody, z toho 2 cez pažerák. K absorpcii v tekutine dochádza v tenkom čreve v dôsledku rozpustenia cukrov a aminokyselín. Porušenie absorpcie týchto látok v tenkom čreve spôsobuje inhibíciu procesu absorpcie vody a elektrolytov. Nestrávené látky, ktoré menia osmotický tlak, nedovoľujú tekutine pohybovať sa a udržiavať ju v črevnom lúmene. Voda môže byť slabo absorbovaná kvôli dysmotilite, príliš rýchlo sa pohybujúcej v črevách. Porucha metabolizmu elektrolytov spôsobuje výrazný periférny edém a ascites.

Porušenie absorpcie vitamínov v črevách

Fyziologické poruchy metabolických procesov vedú k nedostatku vitamínov, ktorý spôsobuje kožné ochorenia, anémiu a osteoporózu. Príznakom zhoršenej absorpcie vitamínov v črevách je viacnásobné zlyhanie orgánov a svalová atrofia. Existuje trofická zmena nechtových platničiek, bohatá strata vlasov. Nedostatok vitamínov "E", "B-1" spôsobuje poruchy CNS (parestézia, rôzne neuropatie). Zarobiť "nočná slepota" môže byť s nedostatkom vitamínu A a megaloblastická anémia sa vyvíja s nedostatkom vitamínu B-12.

Zhoršená absorpcia železa v črevách

Normálny denný príjem železa je 20 mg. Tento prvok vstupuje do tela vo forme myo - a hemoglobínu. Percento absorpcie je jedna desatina, telo stráca každý deň toľko. V žalúdku sa glandulárne zlúčeniny uvoľňujú z proteínových väzieb. Hlavný proces absorpcie železa sa vyskytuje v počiatočných častiach tenkého čreva. Choroby gastrointestinálneho traktu spôsobujú porušenie absorpcie železa a jeho straty vredov, nádorov a iných zápalových ochorení sliznice. Výsledkom je anémia s nedostatkom železa. Tvorba tejto patológie je tiež uľahčená rozsiahlymi resekciami žalúdka a tenkého čreva.

Analýzy a diagnostické postupy

Výskyt symptómov malabsorpčného syndrómu vyžaduje apelovať na špecialistu. Po externom vyšetrení a hmatovom vyšetrení gastroenterológ predpíše potrebné testy a diagnostické postupy. Povinné skúšky vykonané v laboratóriu:

• štúdium krvi a moču, vyhodnocuje celkový stav a určuje problémy tvorby krvi;
• analýza výkalov, vypočítava stupeň štiepenia tuku;
• test na šmuhy, odhalí patogénnu črevnú mikroflóru;
• dychová skúška (vzorka vzduchu na výdychu), detekuje Helicobacter, pomáha určiť komplexnosť absorpcie laktózy.

Diagnostické postupy využívajúce hardvérový výskum:

• endoskopické vyšetrenie s použitím techniky sondy na vizuálnu kontrolu a odber materiálov pre črevnú biopsiu;
• rektoskopické vyšetrenie na vizuálnu kontrolu slizníc hrubého čreva;
• roentgenogram s roztokom bária, na stanovenie celkového stavu črevného traktu.

Po vykonaní potrebnej diagnostiky Vám lekár predpíše vhodnú liečbu. Liečebné metódy vyberá gastroenterológ zo špecifických dôvodov, ktoré túto chorobu vyvolali.

Porucha črevnej absorpcie: liečba

Terapia HBV syndrómu je zameraná na obnovenie normálnej črevnej motility. Ukazuje použitie enzýmov a antibakteriálnych liekov, nezabudnite dodržiavať diétu. Obvykle predpisujú enzýmy obsahujúce vysoké koncentrácie lipázy, napríklad "CREON" má dobré recenzie. Tiež sa používajú Mezim, Pancreatin a Loperamid. Po užití enzýmov osoba rýchlo prejde hnačkou, dochádza k zvýšeniu telesnej hmotnosti. Lekár môže predpísať injekcie vitamínov, elektrolytov a proteínových roztokov. V procese liečby, črevné abnormality v strave patrí doplnky stravy na doplnenie minerálne a vitamín nedostatok. V praxi pri liečbe tohto ochorenia neexistujú univerzálne odporúčania. Každý prípad vyžaduje komplex diagnostiky a individuálny priebeh liečby.

Zdravá strava

Porušenie v asimilácii potravín spôsobuje, že osoba drasticky zníži váhu, nielen stratí tuk, ale aj svalovú hmotu. Lekárska výživa v malabsorpčnom syndróme by mala byť dostatočne vysoká v kalóriách, denná strava by mala obsahovať bielkoviny v množstve 140 -150 gramov. Nasýtenie stravy proteínmi zvyšuje aktivitu enzýmov tenkého čreva a zvyšuje absorpciu. Ak chcete znížiť zaťaženie žalúdka a čriev, je lepšie rozdeliť príjem potravy 5-6 krát a variť malé porcie. Choré odporúčané obmedzenie v produktoch, ktoré spôsobujú malabsorpciu. Napríklad diagnóza ciliakia vylučuje použitie potravy z obilnín - pšenice, raže, ovsa, jačmeňa atď. Ak je neznášanlivosť laktózy vylúčená zo stravy, konzumácia produktov kyseliny mliečnej.

Priebeh terapeutickej výživy v malabsorpcii je predpísaný špecialistom, ako aj obmedzenia v produktoch. Strava sa musí dodržiavať, je neoddeliteľnou a dôležitou súčasťou liečebného cyklu.

Porucha intestinálnej absorpcie u detí

Veľmi často sa mamičky obávajú o voľné stolice svojich malých detí, ako aj nadúvanie. K tomu dochádza v dôsledku porušenia trávenia a vstrebávania tukov, čo vedie k vzniku tzv. "Mastnej stolice". To zvyšuje množstvo stolice, ktorá má tiež nepríjemný zápach. Niekedy sa táto situácia môže striedať so zápchou. Chudnutie u dieťaťa je tiež častou sťažnosťou u mamičiek. Je to spôsobené redukciou živín v tele. Výsledkom je pokles obsahu vitamínov a minerálov v tele dieťaťa.
Nedostatok železa, vitamínu B12 a kyseliny listovej môže viesť k anémii, nedostatku vitamínu B1 - k pocitu necitlivosti končatín, vitamínu B2 - k zápalu jazyka, vzniku „zade“ v rohoch úst, vitamínu D - k bolesti kostí, možným kŕčom, vitamíny K a C - na zvýšené krvácanie. Zlomeniny kostí sú častejšie u ľudí s nedostatkom vápnika. Nedostatok zinku vedie k zhoršenému rastu, dermatitíde, suchej koži, vypadávaniu vlasov a pomalšiemu hojeniu rán.

Nedostatok laktózy je často príčinou nedostatku enzýmov tenkého čreva, čo má za následok rozpad laktózy, t.j. mlieko. Toto ochorenie sa môže vyvinúť v prvých mesiacoch života dieťaťa po narodení. V tomto prípade je zvýšená tvorba plynu, voľná stolica s kyslou vôňou, úzkosť dieťaťa. Mierna liečba je zníženie množstva mlieka. V závažných prípadoch je mlieko úplne vylúčené zo stravy, namiesto ktorej sú predpísané zmesi bez obsahu mlieka, mlieka bez obsahu mliečnych kyselín alebo hydrolyzátov bielkovín. V klinike sa vracia analýza výkalov pre sacharidy, trávia koprogram.

Niekedy sa takéto sťažnosti môžu vyskytnúť pri prenose dieťaťa na umelé kŕmenie, ako aj pri zavádzaní doplnkových potravín. Intolerancia sacharózy sa prejavuje aj vtedy, keď sa cukor pridáva do potravín, napríklad niektoré matky osladia vodu alebo pridajú cukor do kaše. V tomto prípade sú výrobky obsahujúce sacharózu a škrob (zemiaky, krupica, výrobky z múky) úplne vylúčené z potravín. Keď dozrievajú, intolerancia na sacharózu sa znižuje a detská strava sa stáva rôznorodejšou.

Zvláštna zmienka by sa mala týkať enteropatie gluténu (celiakia). Tento nedostatok enzýmu sa môže vyskytnúť po zavedení detskej potravy, ktorá obsahuje glutén (chlieb, krupica, ovsené vločky) do stravy. Táto choroba je spravidla dedičná a je spôsobená intoleranciou cereálneho proteínu, gluténu. Je potrebné vykonať diagnostický test na zvýšenie titra protilátok na gliacín, tkanivovú transglutaminázu a endomyzium. Špecifické zmeny možno nájsť v štúdii bioptických vzoriek jejuna. Výrobky obsahujúce glutén (glutén) sú vylúčené z potravín: pšenica, jačmeň, raž, ovos.

Niektoré deti môžu mať zníženú absorpciu v prípade neznášanlivosti glukózy, fruktózy, galaktózy. Ale toto je zriedkavá patológia, ktorá sa prejavuje zníženou chuťou do jedla, výskytom žltačky, vracaním a stratou stolice. Prejav galaktozémie nastáva v priebehu niekoľkých týždňov po začiatku kŕmenia mliekom. V tomto prípade sa deti presúvajú aj do umelých kŕmnych zmesí, ktoré neobsahujú laktózu. Keď fruktózia predpísaná zmes bez cukru, vylúčiť všetky ovocné šťavy a zemiakovou kašou.

Eozinofilná gastroenteritída môže tiež spôsobiť abnormálnu absorpciu v tenkom čreve. Takéto deti majú tendenciu trpieť potravinovými alergiami, astmou, alergickou rinitídou. Pri analýze krvi sa zistila eozinofília, zvýšenie obsahu imunoglobulínu E.

Strata bielkovín je ďalšou možnou príčinou zhoršenej intestinálnej absorpcie. To môže priniesť infekčné a parazitárne ochorenia. V prvom rade sa vykoná analýza výkalov na vajciach červov, potom sa odoberie krvný test na protilátky proti Giardia, ascaris a hlístam a stanoví sa krvný proteín.

Porucha absorpcie sa pozoruje v patológii pankreasu. Vyvíja sa ako výsledok zníženej produkcie enzýmov, ktoré sa podieľajú na trávení tukov. Potom určte stratu tuku, ako aj svalových vlákien výkalmi.

Problémy s črevnou absorpciou pri ochoreniach pečene a žlčových ciest sa môžu vyskytnúť s poklesom žlčových kyselín. Súčasne sa kreslo stáva svetlom. Výkaly sa analyzujú na prítomnosť mastných kyselín. Porucha absorpcie potravy nastáva, keď nastane imunodeficiencia, keď sa vyskytne atrofia klkov sliznice tenkého čreva.

Dôvodom porušenia absorpcie sa často stáva črevná dysbióza. Vysiať výkaly na dysbakteriózu. Liečba sa stáva prísnou diétou, ako aj zvýšením počtu jedál s poklesom objemu v jednom sedení. Priraďte náhradu za vhodné vitamíny, stopové prvky, enzýmy a laktázové prípravky. Aplikujte črevné antiseptiká, hepatoprotektory, pro- a prebiotiká.

Najdôležitejšie je čo najskôr identifikovať príznaky malabsorpcie v tenkom čreve a začať liečbu. Včasná a správna diagnóza a liečba sú kľúčom k úspechu.

Príznaky črevnej absorpcie

Pomerne často ľudia trpia podľa ich názoru hnačkou, ale v skutočnosti to nie je dôvod, ale porušovanie absorpcie v tenkom čreve. Tento problém sa v lekárskej literatúre nazýva syndróm zhoršenej absorpcie v črevách. V skutočnosti existuje proces narušenia absorpcie niekoľkých živín, to znamená, že ide o proces metabolických porúch.

Syndróm je však charakterizovaný nielen zmenami v morfológii črevnej sliznice, ale v tomto prípade dochádza aj k narušeniu fungovania enzýmového systému a črevnej motorickej aktivity. Toto všetko je často sprevádzané dysbiózou. Ochorenie sa vyskytuje u dospelých aj detí.

Pôvod choroby

Podľa pôvodu je izolovaný primárny a sekundárny syndróm narušenia absorpcie látok v tenkom čreve. Pri primárnom syndróme sú jeho prejavy spôsobené dedičnými informáciami. Môžu to byť porušenia v skutočnej štruktúre črevnej sliznice, ako aj genetické zmeny v enzymatickom aparáte, tzv. Fermentopatia, ktorá ovplyvňuje priamu funkciu čreva. Najčastejšie sa tieto poruchy týkajú špecifických enzýmových nosičov. V dôsledku toho je absorpcia určitých aminokyselín alebo monosacharidov narušená (alebo vôbec nie) v čreve.

Pokiaľ ide o sekundárny syndróm, vyskytuje sa v dôsledku črevných ochorení alebo brušných orgánov prenesených osobou. Medzi týmito chorobami lekári rozlišujú špeciálnu rizikovú skupinu: enteritídu (v chronickej forme), Crohnovu chorobu, exsudatívnu enteropatiu, nádory rôzneho pôvodu v tenkom čreve a divertikulózu.

Tiež resekcia čriev môže byť príčinou porušenia (mala by byť rozsiahla - viac ako 1 meter). Ako ochorenia, ktoré môžu zhoršiť syndróm, agamaglobulinémiu, amyloidózu, lymfóm, arteriomesenterické poruchy krvného obehu, hypopituitarizmus, nedostatočnosť srdcovej činnosti, je potrebné zaznamenať tyreotoxikózu.

Klinické prejavy ochorenia

Prejav syndrómu zhoršenej absorpcie v čreve je celkom charakteristický. Ide o kombináciu hnačky a metabolického ochorenia. Stav pacienta má stálu tendenciu zhoršovať sa, je pozorovaná slabosť, znižuje sa pracovná kapacita, znižuje sa motorická funkcia čreva, sú možné rôzne mentálne poruchy, ako aj acidóza. Často sú diagnostikované príznaky osteoporózy a polyhypovitaminózy. Je tiež možné rozvoj anémie, opuch, vypadávanie vlasov, a tiež zvyšuje krehkosť nechtov. Koža pacienta sa stáva suchou a svaly v niektorých prípadoch začínajú atrofovať. Podľa niektorých prejavov lekári určujú, ktoré vitamíny alebo aminokyseliny nie sú absorbované v čreve:

• Bolesť na nohách, nedostatok spánku, parestézia kože. Dôvod absorpcie tiamínu;
• Problémy s pokožkou Dôvodom je nedostatok kyseliny nikotínovej;
• Uhlová stomatitída. Dôvodom je riboflavín;
• Krvácanie v ústach ďasien a drobné podliatiny na koži. Vitamín C sa zle vstrebáva;
• Anémia sa vyvíja v dôsledku nedostatočného príjmu vitamínu B12 a nedostatočnej absorpcie železa;

Lekári tiež rozlišujú medzi sucho v ústach a neustálym pocitom smädu, svalovou bolesťou, tachykardiou, necitlivosťou v špičkách prstov, poklesom prejavov šľachových reflexov, poklesom sexuálnej túžby.

Diagnóza ochorenia

Diagnóza sa vykonáva iba na základe krvných testov, výkalov a moču. Počas krvného testu sa stanoví nielen anémia, ale aj hypocholesterolémia, hypoproteinémia, hypoferémia, hypokalcémia. Pri koprologickej analýze sa stanovia amilorrhea, steatorrhea a creatoreus. Test moču (ako výkaly) poskytuje pozitívny test na cukor. Na stanovenie intolerancie sacharidov (disacharidov) sa vykonávajú analýzy moču, výkalov a krvi s náplňou. Sľubné pre absorpciu látok sú testy vydychovaného vzduchu pre izotopy značené14C, ktoré sa podávajú perorálne alebo intravenózne.

liečba

V prípade primárneho syndrómu je jedinou skutočne účinnou metódou liečby prísne dodržiavanie diéty, ktorá zabezpečuje vylúčenie (alebo obmedzenie) používania potravín a výrobkov, ktoré spôsobujú problémy v črevnej absorpcii. Obmedzenia sa spravidla vzťahujú na mono a disacharidy alebo na látku, ako je glutén (nachádzajú sa v jačmeni, raži, pšenici alebo ovse). Pri sekundárnom syndróme sa najprv začína liečbou základného ochorenia.

Pri zníženej enzýmovej aktivite sa predpisuje korontín, anabolické steroidy, aminofylín, ktoré pôsobia ako látka inhibujúca fosfodiesterázu. V priebehu liečby sa tiež používa fenobarbital (ako induktor lyzozomálnych enzýmov) a tým zvyšuje membránovú hydrolýzu v tenkom čreve. V prípade zlej absorpcie disacharidov sa používajú efedrín, beta-blokátory a deoxykortikosterón acetát.

Na korekciu všetkých metabolických procesov sa používajú aj glukóza, elektrolyty, vitamínové komplexy a železo. V priebehu liečby sa tiež používa substitučná terapia, pri ktorej sa v preparátoch používajú pankreatické enzýmy: panzinorm, mezim-forte, trienzým alebo pankreatín.

Pre dysbakteriózu, a to je celkom bežné, používajte lieky s antibakteriálnymi vlastnosťami (širokospektrálne antibiotiká) a následné použitie biologických látok (bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin). Ak sa absorpcia nevyskytuje v plnej miere v dôsledku problémov, ktoré vznikajú v ileu, potom sa používajú adsorpčné činidlá, žlčové kyseliny, ktoré sa neabsorbujú, a ich vylučovanie spolu s výkalmi alebo prípravkami, ktoré tvoria komplexy s kyselinami, ktoré nie sú schopné absorpcie.

Podľa lekárov, v prípade zhoršenej absorpcie v čreve, prognóza závisí od včasnosti diagnózy ochorenia, ako aj od zamerania samotnej liečby.

Ľudové prostriedky na liečbu ochorenia

V ľudovej medicíne existujú spôsoby, ako zaobchádzať s porušením absorpcie v črevách, ale pred použitím by ste sa mali poradiť so svojím lekárom. Tradične sa choroba liečila ľanovým semenom, ktoré má priaznivý účinok na celý tráviaci systém a najmä tenké črevo.

Na prípravu vývaru si polievkovú lyžicu ľanového semena a varíme v pohári vriacej vody po dobu 20 minút. Potom musíte trvať aspoň dve hodiny. Filter nie je potrebný. Vezmite jednu polievkovú lyžicu trikrát až štyrikrát denne, najlepšie pred jedlom.

Prevencia chorôb

Je dosť ťažké hovoriť o účinnej prevencii syndrómu nedostatočnej absorpcie, pretože jednoducho neexistuje. Jedinou účinnou metódou je však systematické a včasné vyšetrenie lekárom na identifikáciu ochorení, vrátane ochorení gastrointestinálneho traktu. Ak sa počas troch dní vyskytnú problémy s činnosťou zažívacieho systému, okamžite vyhľadajte pomoc a pomoc špecialistu.

Porucha intestinálnej absorpcie u detí

(synonymum: malabsorpčný syndróm). Symptómový komplex klinických prejavov vyplývajúcich z poruchy absorpčných procesov v tenkom čreve. Syndróm zhoršený absorpcia, spravidla v kombinácii so syndrómom nedostatočného trávenia.

Etiológia a patogenéza. Syndróm je polyetiologický. Existujú primárne a sekundárne syndrómy malabsorpcie. Príčiny primárneho poškodenia absorpcie nie sú dostatočne jasné. Navrhuje sa geneticky determinovaná enzymopatia. Najčastejšie majú deti celiakiu a intoleranciu na bielkoviny kravského mlieka. Sekundárne absorpčné poruchy sa vyvíjajú na pozadí mnohých ochorení gastrointestinálneho traktu, ako sú chronická enteritída, ulcerózna kolitída, Crohnova choroba, Whippleova choroba, stav po resekcii žalúdka a čriev, tropické sprue, atď.

Nedostatok disacharidázy. Ochorenie spojené s nedostatkom určitých disacharidáz (enzýmov) v sliznici tenkého čreva.

Etiológia a patogenéza. Známe sú primárne (dedičné) a sekundárne (získané) disacharidázové deficity. Forma deficitu primárnej disacharidázy je opísaná v kapitole 10. Získaný nedostatok disacharidázy môže byť spôsobený ochoreniami tenkého čreva (enteritída, ulcerózna kolitída, ťažké črevné infekcie, celiakia, cystická fibróza).

Klinický obraz. Často sa vyskytujú vodnaté, penivé stolice s kyslou vôňou, vytvrdzovaním, zvracaním, plynatosťou a zmenou chuti do jedla. Vývoj hypotrofie, svalovej hypotónie, polyhypoavitózy a ďalších nedostatočných stavov. Často následkom základného ochorenia.

Diagnóza. Z laboratórnych parametrov je najcharakteristickejšia detekcia zvýšených množstiev disacharidov (laktóza, sacharóza) vo výkaloch pomocou chromatografie alebo „Clinitest“, zníženie pH výkalov pod 5,5, ostré sploštenie glykemickej krivky po naplnení disacharidom, na ktorý je intolerancia (nie viac ako 20 - 25% počiatočnej úrovne), ale záťažové testovanie by sa malo vykonávať s veľkou opatrnosťou. Röntgenové vyšetrenie gastrointestinálneho traktu odhaľuje nadmerné množstvo plynu a tekutiny v črevnom lúmene, dyskinetické poruchy, striedanie atónie a spazmu, prudký nárast motility.

Prognóza. Pri správnej liečbe priaznivý.

Liečbu. Vylúčenie neznesiteľnej disah-read z potravy. Keď je neznášanlivosti laktózy priradená diéta s výnimkou čerstvého mlieka a zmesí kyseliny mliečnej, so zavedením štandardných zmesí s nízkym obsahom srvátky, umytých srvátkovým tvarohom, syrom. V prípade ich absencie je možné použiť 3-dňový kefír u detí v prvých 3 mesiacoch života - B-ryža na báze 3-dňového kefíru (^ L 3-dňový kefír + V5 ryžový bujón + 5% roztok glukózy). Mliečne prikormy s včasným zavedením mäsového pyré (od 4. do 5. mesiaca). Zvyčajná dĺžka diéty je 6–9–12 mesiacov, po ktorej sa u väčšiny detí obnoví aktivita disacharidázy. Liečba základného ochorenia.

Intolerancia kravského mlieka Choroba, pri ktorej dochádza k poškodeniu sliznice tenkého čreva pod vplyvom antigénu (proteín kravského mlieka) u malých detí, často v kombinácii s kožnými prejavmi potravinových alergií (atopická dermatitída).

Etiológia a patogenéza. Predpokladá sa alergická genéza tejto patológie.

Klinický obraz. Je to podobné ako pri celiakii, ale vyznačuje sa skorším nástupom (až 2-3 mesiace). V dejinách detí je zaznamenaný skorý prechod na umelé kŕmenie zmesami pripravenými na báze kravského mlieka. Klinické prejavy ochorenia vo forme akútnej alebo subakútnej enteritídy sa môžu vyvinúť už 1-2 dni po aplikácii vzorca. Maximálne latentné obdobie 2-3 mesiacov. Zaznamenáva sa regurgitácia, zvracanie, perzistentná povaha. Zvonku sú deti podobné pacientom s celiakiou (pozri celiakia). Vyjadruje sa bledosť, hypotrofia, svalová hypotónia, zaostávanie statických funkcií, zvýšenie brucha v dôsledku nadúvania a zvýšenie obsahu tekutín v slučkách čriev. Deti sú nepokojné, podráždené. Chuť k jedlu sa zachovala alebo dokonca zvýšila. Stolička je nestabilná (striedavá hnačka a zápcha), charakterizovaná nečistotami hlienu a krvi. Zaznamenávajú sa prejavy multivitaminózy, trofických porúch a osteoporózy. Laboratórne, rádiologické a morfologické údaje sú podobné údajom pre celiakiu.

Prognóza. Pri správnej liečbe priaznivý. Na rozdiel od celiakie, deti začínajú tolerovať mliečne výrobky po 1-2 rokoch diéty bez mlieka a následne sa ich obmedzenie zruší.

Liečbu. Diéta s výnimkou kravského mlieka a vymenovanie materského mlieka alebo zmesí na báze izolátu sójového proteínu. Prípadne môžete vyskúšať kozie alebo kobylové mlieko. Keď neznášanlivosť sóje (15-25% prípadov) ukazuje nemliečnu stravu na báze obilnín, zeleniny, mäsového pyré, rastlinného oleja alebo zmesi na báze proteínového hydrolyzátu.

Celiakia Choroba, v dôsledku ktorej. intolerancia cereálnych proteínov: pšenica, ryža (lepok), ovos (avenín), jačmeň (hordeín) - vyvíjam závažný malabsorpčný syndróm: poškodenie sliznice proximálneho tenkého čreva - totálna a subtotálna atrofia klkov.

Etiológia a patogenéza. Genetické ochorenie spôsobené vážnym poškodením sliznice tenkého čreva (plochá sliznica) v dôsledku účinkov proteínov; cereálny glutén, najmä jeho zložka gaiadina.

Klinický obraz. U malých detí sa ochorenie začína po zavedení doplnkových potravín, ktoré obsahujú bielkoviny obilnín (krupica, ryža, hercules kaša, sušienky, atď.). Typická je anorexia, hojná, hojná, peniaca, žiarivá tekutá stolica sivastej farby s pachom plodov, strata telesnej hmotnosti s rozvojom hypotrofie, zvýšenie brušnej dutiny v dôsledku ostrého nadúvania a zvýšeného obsahu tekutín v rozšírených slučkách čreva - pseudascitis. Dochádza k poklesu tkanivového turgoru, výraznej hypotenzii svalov, príznakom polyhypovitaminózy, zhoršenému trofizmu (stomatitída, glositída, suchosť, mramorovanie a hyperpigmentácia kože). Deti sú pomalé, adynamické, podráždené, negatívne, slabo prispôsobené svojmu okoliu, zaostávajúce vo fyzickom vývoji. Často sa vyskytuje gi-chromatická anémia v dôsledku absorpcie železa, hypocholesterolémie, hypoproteinémie, čo vedie k výskytu edému. Charakterizované hypokalcémiou a hypofosfatémiou av dôsledku toho osteoporózou, v závažných prípadoch - osteomalaciou, spontánnymi zlomeninami kostí, syndrómom záchvatov. Po 2 a 5 hodinách dochádza k zníženiu vylučovania xylózy močom a jej hladina v krvi po 30 minútach a 1 hodine vo vzorke s d-xylózou. Často sa zistila deficiencia sekundárnej disacharidázy, najmä laktázy. V koprologickej štúdii sa zistila steatorea s prevalenciou neutrálnych tukov a (alebo) mastných kyselín, menej často tvorcov. Röntgenové vyšetrenie gastrointestinálneho traktu odhaľuje expanziu slučiek tenkého čreva, hladkosti okrúhlych (kerkringovye) záhybov, dyskinézy, striedajúcich sa častí spazmu a atónie, horizontálnych hladín tekutiny pod plynovými bublinkami, nerovnomerného prechodu bária cez tenké črevo, často zrýchlené. Pri röntgenových snímkach kostí sa zisťuje systémová osteoporóza. Morfologická štúdia biopsie sliznice tenkého čreva vykazuje subtotálnu alebo úplnú atrofiu klkov sliznice proximálneho tenkého čreva, zvýšenie hĺbky krýpt, zníženie pomeru vilus / krypt, zvýšenie lymfatickej a plazmacytickej infiltrácie sliznice a jej vlastnej platničky.

Priebeh celiakie u detí starších ako 3 roky môže byť atypický, prejavujúci sa rezistenciou na liečbu anémie z nedostatku železa, oneskoreného fyzického a sexuálneho vývoja bez výrazného črevného syndrómu.

Diagnóza. Stanovuje sa na základe klinických a paraklinických prejavov malabsorpčného syndrómu (detekcia tuku vo výkaloch, zníženie absorpcie d-xylózy, röntgenové vyšetrenie tenkého čreva, vyšetrenie vzorky biopsie tenkého čreva). V akútnom období ochorenia - detekcia prudko zvýšených titrov protilátok IgA a IgG na glutén a protilátky proti retikulínu pomocou ELISA. Je potrebné rozlišovať od cystickej fibrózy, intolerancie bielkovín bovinného mlieka, intolerancie disacharidov, exsudatívnej enteropatie, hnačky po vstupe.

Prognóza. Pri správnej liečbe priaznivý.

Liečbu. Hlavnou a jedinou metódou liečby je bezlepková diéta - diéta s vysokým obsahom kalórií s elimináciou všetkých produktov obsahujúcich glutén z jačmeňa, ovsa, raže a pšenice zo stravy. Zemiaky, kukurica, ryža, pohánka, vajcia, mäso, rastlinný olej, zelenina, ovocie sú povolené. V akútnom období dočasne vylúčiť mlieko a mliečne výrobky. Trvanie diéty počas celého obdobia rastu dieťaťa, niekedy na celý život. Je potrebné predpísať komplex vitamínov (parenterálne v závažných prípadoch), enzýmové prípravky: panzinorm, festal, mezim-forte, pankreatín, atď. Veľmi dôležité je vytvorenie dobrého emocionálneho tónu, masáže, cvičenia, dostatočného pobytu na čerstvom vzduchu, iných citlivých momentov. V prípadoch závažného rezistencie sa odporúča prednizolón v dávke 0,25-1,0 mg / kg denne počas 10-20 dní s postupným znižovaním dávky lieku až do úplného zrušenia dávky.

Prevencia celiakie u detí s genetickou predispozíciou spočíva v dlhodobom dojčení a opatrnom zavedení doplnkových potravín.

Enteropatia exsudatívna idiopatická (synonymum: Waldmanov syndróm). Stav, pri ktorom dochádza k zvýšenému vylučovaniu bielkovín z krvi cez črevnú stenu do lúmenu čreva a jeho významnej strate z výkalov.

Etiológia a patogenéza. Primárna exsudatívna enteropatia je zriedkavá a je spôsobená vrodenou intestinálnou lymfangiektáziou. Syndrómová exsudatívna enteropatia sa môže vyvinúť na pozadí chronických ochorení gastrointestinálneho traktu, ako je celiakia, akútna enterokolitída, ulcerózna kolitída, Hirschova choroba, Crohnova choroba, ako aj nefrotický syndróm, zlyhanie obehu a pod.

Klinický obraz. Syndróm exsudatívnej enteropatie je charakterizovaný edémom, ktorý môže byť lokalizovaný na končatinách alebo môže byť univerzálny, periodická hnačka, ascites, významný úbytok hmotnosti, svalová hypotenzia, záchvaty, zaostávajúce deti vo fyzickom a motorickom vývoji. Ťažká hypoproteinémia (hypoalbuminémia, hypogamaglobulinémia), hypofosfatémia, hypokalcémia, hyperaminokyselina, pokles hladiny imunoglobulínov v sére sa neustále zaznamenávajú. Vo výkaloch - prítomnosť rozpustného proteínu, steatorea s nárastom množstva neutrálnych tukov a mastných kyselín, normálna absorpcia d-xylózy, hypochromická anémia, lymfopénia. Rádiograficky deteguje dyskinetické poruchy tenkého čreva, hypersekréciu a neostré zmeny v reliére sliznice. Morfologicky charakterizované črevnou lymfangiektáziou; microvilli s okrajom kefy a bunkami povrchového epitelu sa nemenia. Choroba má chronický priebeh.

Prognóza. Záleží na základnom ochorení, na základe ktorého sa syndróm vyvinul. Pri primárnej exsudatívnej enteropatii je prognóza slabá.

Liečbu. Vykonáva sa s prihliadnutím na základné ochorenie. Povinná strava s vysokým obsahom bielkovín a ostré obmedzenie tuku. Sú znázornené zmesi na báze proteínových hydrolyzátov a triglyceridov so stredne dlhým reťazcom (MSH), kokosového oleja, parenterálneho podávania proteínových prípravkov (plazma, albumín), komplexu vitamínov, prípravkov vápnika, enzýmov (panzinorm, festal, mezim forte, polyzima). Pri vstupe sekundárnej infekcie - antibakteriálna terapia. V prípade výrazného edému - diuretika.

Porucha intestinálnej absorpcie, liečba, príčiny, príznaky, príznaky

Porucha absorpcie sa chápe ako nekonzistentnosť tak skutočného procesu absorpcie, ako aj trávenia jednej alebo viacerých živín.

Pacienti so zhoršenou absorpciou sa často sťažujú na hnačku a na jej odlíšenie od hnačky spôsobenej inými príčinami je niekedy ťažké. U pacientov s primárnym deficitom laktázy je teda znížená absorpcia laktózy, čo sa prejavuje vodnatou osmotickou hnačkou. Pre väčšinu prípadov malabsorpcie je však charakteristická bohatá neformovaná stolica s plodným zápachom a úbytkom hmotnosti. Ďalšie vyšetrenie odhalí zhoršenú absorpciu tuku a často aj sacharidov, proteínov a iných živín.

Diagnostika intestinálnych absorpčných problémov

Pred diskusiou o chorobách, ktoré vedú k zhoršenej absorpcii, má zmysel zvážiť diagnostické metódy používané pri vyšetrení pacientov s týmito poruchami. Počet a poradie štúdií závisí od klinického obrazu.

Všeobecné a biochemické krvné testy

Čo sa týka hladiny hemoglobínu a hematokritu, môže byť detekovaná anémia spôsobená zhoršenou absorpciou. Priemerný objem erytrocytov sa znižuje s nedostatkom železa a zvyšuje sa, keď je narušená absorpcia kyseliny listovej a vitamínu B.₁₂.

rádiodiagnostika

S prieskumom rádiografie brušnej dutiny alebo CT skenu brucha sa môžu v pankrease zistiť kalcifikácie, čo poukazuje na chronickú nedostatočnosť jeho exocdinálnej funkcie.

Štúdia horného gastrointestinálneho traktu (vrátane tenkého čreva) so suspenziou bária je zvyčajne jednou z prvých štúdií, ktoré sa vykonávajú v prípadoch podozrenia na zhoršenú absorpciu. Jeho výsledky sú však často nešpecifické. Črevo môže byť expandované a suspenzia bária sa zriedi kvôli zvýšenému množstvu tekutiny v črevnom lúmene. Špecifickejším symptómom je zahusťovanie záhybov sliznice spôsobených infiltračným procesom, ako je lymfóm, Whippleova choroba alebo amyloidóza. Úzke a nerovnomerné kontúry distálneho ilea pravdepodobne indikujú Crohnovu chorobu, hoci podobný model možno pozorovať aj pri lymfómoch a iných infiltratívnych procesoch. Pri výskume s barickou suspenziou je možné odhaliť aj divertikuly, fistuly a pooperačné zmeny anatómie čriev.

Stanovenie tuku vo výkaloch

Porušenie absorpcie tuku (steatorrhea) je pozorované u väčšiny chorôb, ktoré sa prejavujú zhoršenou absorpciou. Aby boli výsledky kvalitatívneho a kvantitatívneho stanovenia tuku vo výkaloch spoľahlivé, pacient musí dostať najmenej 80 g tuku denne s jedlom. Vyhnite sa vazelínovému oleju a olejovým laxatívam.

Kvalitatívne stanovenie tuku vo výkaloch. Omaľovánka Sudán III je jednoduchá a v skúsených rukách dosť citlivá a špecifická metóda. Malé množstvo čerstvých výkalov sa umiestni na sklenenú podložku a dôkladne premieša so soľankou alebo vodou. Potom sa pridá kvapka ľadovej kyseliny octovej a sklo sa zahrieva, aby sa triglyceridy stolice hydrolyzovali na mastné kyseliny. Potom pridajte farbivo. Abnormálne veľké alebo zvýšené množstvo tukových kvapôčok vo vzorke (viac ako 100/40 v zornom poli) indikuje zvýšený obsah tuku vo výkaloch.

Kvantifikácia tuku vo výkaloch je presnejšia metóda, ale proces zberu výkalov je zvyčajne nepríjemný pre samotných pacientov, ich príbuzných a zdravotnícky personál. Výkaly sa zbierajú 3 dni v uzavretej nádobe, ktorá sa môže umiestniť do plastového vrecka a uskladniť v chladničke, aby sa znížil nepríjemný zápach. Väčšina zdravých ľudí s výkalmi vyniká na 6 g tuku denne pri jedle 80-100 g tuku denne s jedlom. Ak množstvo tuku vo výkaloch presiahne 6 g / deň, môže to byť spôsobené zníženou absorpciou tuku v akomkoľvek štádiu trávenia, nedostatkom žlčových kyselín, poškodením črevnej sliznice a poškodením lymfatickej drenáže.

Vyšetrenie pankreatických funkcií

Odber pankreatickej šťavy z dvanástnika. Vo väčšine laboratórií sa štúdie pankreatickej sekrécie vykonávajú tak zriedka, že výsledky môžu byť nespoľahlivé.

Bentromidový test umožňuje vyhodnotiť exokrinnú funkciu pankreasu bez zavedenia sondy do dvanástnika. Chemický názov bentiromidu je kyselina N-benzoyl-L-tyrozyl-aminobenzoová. Ráno na prázdny žalúdok pacient strávi 500 mg bentiromidu, potom sa moč odoberá 6 hodín. V tenkom čreve chymotrypsín rozkladá benthromid a uvoľňuje kyselinu para-aminobenzoovú, ktorá sa absorbuje a potom vylučuje močom. Ak sa vylúči menej ako 60% kyseliny para-aminobenzoovej, znamená to zlyhanie exokrinnej funkcie pankreasu, hoci zníženie vylučovania môže byť spôsobené aj poškodením črevnej sliznice, ochorenia obličiek, závažnej dysfunkcie pečene a cukrovky.

Rádiologická diagnostika. Počítačová tomografia brucha a endoskopická retrográdna cholangiopancreatografia neumožňujú priamo hodnotiť funkciu pankreasu, ale sú schopné odhaliť také poruchy, ako sú dilatácia a striktúry duktálnych žliaz, ako aj kalcifikácie a volumetrické formácie.

Expiračná skúška s kyselinou 14C-glykocholovou

Ak zdravý človek vezme kyselinu glykocholovú, označenú 14C, asi 5% z nej vstúpi do hrubého čreva a bude rozdelená črevnými baktériami. Súčasne sa oxidom uhličitým, vznikajúcim pri rozpade glycínu a obsahujúcim 14 C, nasáva a odvádza pľúcami a meria sa jeho obsah vo vydychovanom vzduchu. Nadmerný rast baktérií v tenkom čreve prispieva k skoršej dekonjugácii kyseliny glyko-cholovej, čo znamená, že do vydychovaného vzduchu vstupuje viac oxidu uhličitého značeného 14C.

Absorpčný test na xylózu

Xylóza je pentahydricidný cukor, ktorý sa v gastrointestinálnom trakte vstrebáva nezmenený, preto hodnotenie stupňa absorpcie xylózy sa môže použiť na predbežné vyšetrenie podozrivých difúznych lézií sliznice tenkého čreva. Pacient pije 25 g xylózy rozpustenej v 500 ml vody a potom sa moč odoberá 5 hodín. U zdravého človeka sa viac ako 5 g xylózy vylučuje močom. Keďže eliminácia xylózy môže klesať s dehydratáciou, pacient musí piť najmenej jeden liter vody počas 5 hodín. Okrem slizničných lézií môže nedostatočné vylučovanie xylózy v moči naznačovať nadmerný rast baktérií v tenkom čreve, pokles BCC, výrazné ascites alebo zlyhanie obličiek. Aby nedošlo k odberu moču od pacientov s renálnou insuficienciou alebo v prípadoch, keď pacient nie je schopný správne zbierať moč, môžete merať obsah xylózy v krvi 2 hodiny po užití roztoku.

Schillingov test

Štandardný Schillingov test je založený na kvantitatívnom hodnotení požitia vitamínu B v moči.₁₂ s rádioaktívne označeným kobaltom. Tento test sa používa na diagnostiku stavov, v ktorých je nedostatok vnútorného faktora hradu (napríklad Addisonova choroba - Birmerova choroba, atrofická gastritída). Keď sa zavádza vnútorný faktor hradu s vitamínom B₁₂, vzorka umožňuje vyhodnotiť funkciu distálneho ileu a pankreasu. Vitamín B₁₂, pochádzajúce z potravy v žalúdku je spojené s takzvaným R-proteínom. Za normálnych okolností sa viac ako 10% označeného vitamínu B vylučuje denne.₁₂. Odstránenie vitamínu b₁₂ môže tiež klesať s dehydratáciou, redukciou BCC, zlyhaním obličiek, nadmerným rastom baktérií v tenkom čreve, parazitizmom v čreve pásomnice Diphyllobothrium latum.

Exokrinná insuficiencia pankreasu

Diagnózu možno predpokladať v prítomnosti klinického obrazu chronickej rekurentnej pankreatitídy. Bolesť môže chýbať, ale chudnutie je takmer vždy zaznamenané. Kalcifikácie pankreasu, viditeľné rádiografiou brucha, jasne ukazujú exokrinnú insuficienciu, aj keď ju nie vždy sprevádzajú.

Liečbu. V prípade nedostatočnosti alebo neprítomnosti vlastných enzýmov sa pri požití predpisujú prípravky pankreatických enzýmov. V žalúdku sú rýchlo zničené žalúdočnou šťavou, preto by sa mali užívať 2-3 tablety pred jedlom, počas jedla a po ňom. Prostriedky, ktoré inhibujú sekréciu žalúdka, trochu predlžujú pôsobenie enzýmov: okrem toho sa v škrupine uvoľňujú dlhodobo pôsobiace liečivá, ktoré nie sú ničené kyselinou chlorovodíkovou. Niektorí pacienti navyše vyžadujú doplnky vápnika, vitamín D a iné vitamíny rozpustné v tukoch.

Nedostatok žlčových kyselín

Patogenéza. K deficitu žlčových kyselín môže dôjsť v dôsledku nepravidelností v akomkoľvek štádiu ich enterohepatickej cirkulácie. U ťažkých lézií pečeňového parenchýmu sa môže znížiť ich produkcia; s čiastočnou obštrukciou žlčových ciest vstupujú nedostatočné žlčové kyseliny do črevného lúmenu; s nadmerným rastom baktérií v tenkom čreve, žlčové kyseliny sa dekonjugujú skôr, ako majú čas pôsobiť na tuky; nakoniec, s porážkou distálneho ilea sa žlčové kyseliny úplne neabsorbujú a ich celkové množstvo v tele sa znižuje. Pretože žlčové kyseliny, tvoriace micely v črevnom lúmene, uľahčujú absorpciu tukov, pričom ich absorpcia tukov je porušená. Absorpcia bielkovín a sacharidov pri zachovaní normálu.

Diagnóza. Rádiografia horného GI traktu, vrátane tenkého čreva, zvyčajne neodhalí abnormality, okrem prípadov obštrukcie spoločného žlčovodu, preťaženia obsahu tenkého čreva a divertikuly (čo prispieva k nadmernému rastu baktérií).

Žlčové kyseliny uľahčujú absorpciu tukov, ale nie sú pre to absolútne nevyhnutné, preto steatorea s nedostatkom žlčových kyselín zvyčajne nepresahuje 20 g / deň.

Liečba závisí od toho, čo spôsobuje nedostatok žlčových kyselín. Môže stačiť na zlepšenie funkcie pečene pri jej ochoreniach alebo na odstránenie obštrukcie žlčových ciest.

1. Nadmerný rast baktérií v tenkom čreve. Metronidazol, tetracyklín môže pomôcť. Ak sa nedá odstrániť nedostatok žlčových kyselín, zobrazí sa diéta s obmedzením triglyceridov, niekedy je potrebné predpísať vitamíny rozpustné v tukoch.
2. Choroby distálneho ilea môžu byť sprevádzané zhoršenou absorpciou vitamínu B₁₂ a žlčových kyselín. Ak sa v Shilling teste zistia abnormality, sú potrebné mesačné injekcie vitamínu B.₁₂. Pri zhoršenej absorpcii žlčových kyselín v ileu vstupujú do hrubého čreva, kde sú dekonjugované a dihydroxylované intestinálnou mikroflórou; dihydroxylované žlčové kyseliny inhibujú absorpciu vody a elektrolytov. U pacientov sa preto môže vyskytnúť steatorea v dôsledku nedostatku žlčových kyselín a vodnatej hnačky v dôsledku ich účinku na hrubé črevo. Pri ťažkých léziách distálneho ileu alebo jeho resekcii dramaticky klesá celkový obsah žlčových kyselín v tele a v tomto prípade prevažuje steatorrhea. U pacientov s miernejšími léziami distálneho ileu je hlavným symptómom vodnatá hnačka a steatorrhea na pozadí môže byť nepostrehnuteľná. V prípade miernych lézií distálneho ileu alebo resekcie jeho malej časti môže byť predpísaný cholestyramín, ktorý viaže žlčové kyseliny. Cholestyramín sa užíva perorálne počas jedla, dávka je z polovice vrecka (2 g) 1-2 krát denne na niekoľko vrecúšok denne. Keďže viazané žlčové kyseliny nie sú zahrnuté v trávení, pri užívaní cholestyramínu sa môže zvýšiť steatorea. Pri významnejšej ileálnej lézii, keď je cholestyramín posilnený steatorouou, môže byť potrebné ďalšie podávanie triglyceridov so stredne dlhými mastnými kyselinami. Diéta s nízkym obsahom triglyceridov s mastnými kyselinami s dlhým reťazcom (t.j. bežné tuky z potravy) pomáha takmer všetkým pacientom.

Choroby tenkého čreva

Slizničná lézia

Patogenéza. Choroby malej etiológie môžu viesť k poškodeniu sliznice tenkého čreva. Pretože všetky jedené potraviny sú absorbované presne v tenkom čreve, poškodenie jeho slizníc môže narušiť absorpciu proteínov, tukov, sacharidov. Závažnosť týchto porúch závisí od umiestnenia a rozsahu poškodenej oblasti sliznice. Pri celiakii (celiakia enteropatia) začína lézia v proximálnom tenkom čreve a šíri sa v distálnom smere. Železo, vápnik a kyselina listová sa absorbujú v proximálnom tenkom čreve, preto je u pacientov s celiakiou primárne zhoršená absorpcia týchto látok. Na druhej strane pri Crohnovej chorobe najčastejšie trpí distálne ileum, kde sa vstrebáva vitamín B.₁₂ a žlčových kyselín, preto je pre týchto pacientov charakteristická avitaminóza B.₁₂ a nedostatok žlčových kyselín.

diagnostika

Rádiografia tenkého čreva so suspenziou bária môže odhaliť len nešpecifické zmeny, ako je expanzia čreva a riedenie suspenzie bária pri celiakii. Na druhej strane infiltračné procesy (Whippleova choroba, lymfómy, amyloidóza) spôsobujú zhrubnutie záhybov sliznice. Nerovnomerná slizničná kontúra a zúženie črevného lúmenu indikujú Crohnovu chorobu

Biopsia tenkého čreva. Ak máte podozrenie na poškodenie sliznice tenkého čreva, často vzniká otázka, kedy je lepšie vykonať biopsiu. Niektorí lekári so zjavnými príznakmi absorpcie, zistení rádioaktívnym vyšetrením tenkého čreva, zmenami a neprítomnosťou symptómov pankreatických lézií bezprostredne po biopsii. Iní najprv vykonajú test na absorpciu xylózy, aby sa potvrdila porážka sliznice a určilo sa množstvo tuku vo výkaloch zozbieraných počas 3 dní. Zvyčajne sa nevykonáva šilingový test. Biopsia tenkého čreva neumožňuje vždy potvrdiť diagnózu.

1. Celiakia je chronické ochorenie, ktorého klasickými príznakmi sú zhoršená absorpcia, hnačka, pocit distenzie v bruchu, zvýšené vypúšťanie plynu a úbytok hmotnosti. Okrem toho sa celiakia môže prejavovať aj ako anémia, chronická únava, fibromyalgia, krátka postava, neplodnosť, záchvaty, osteopénia a osteoporóza. Môže byť kombinovaný s autoimunitnými ochoreniami a DZST. Celiakia je často pozorovaná u pacientov s dermatitis herpetiformis, hoci s celiakiou dermatitis herpetiformis nie je vždy dostupná. Diagnóza je potvrdená kombináciou klinických, sérologických a histologických znakov. Prítomnosť IgA a IgG protilátok proti gliadínu je citlivý, ale nešpecifický znak. Citlivosť a špecifickosť stanovenia protilátok proti endomýzii a tkanivovej transglutamináze (IgA) dosahuje 95%, najmä v klasickom obraze celiakie. Pri miernej atrofii slizníc je citlivosť oboch metód nižšia. Keďže slizničné lézie môžu byť nerovnomerné, odporúča sa biopsia tenkého čreva na potvrdenie diagnózy celiakie. Počas endoskopického vyšetrenia sa odoberajú vzorky aspoň zo 6 distálnych dvanástnikových rezov. Neodoberajte vzorky z dvanástnikovej banky a oblasti bezprostredne za ňou: prítomnosť na týchto miestach v submukóznej vrstve slizníc môže ovplyvniť histologický obraz. Diagnostické vlastnosti zahŕňajú sploštenie klkov, prehĺbenie krýpt, infiltráciu epitelu lymfocytmi, monocytmi a plazmatickými bunkami. Neodporúča sa založiť diagnózu celiakie len na výsledkoch sérologických testov bez biopsie. Ak však biopsia nie je možná, vysoké titre IgA na endomýziu alebo tkanivovú transglutaminázu pravdepodobne indikujú celiakiu. Keďže celiakia je často nedostatočná v IgA, je potrebné určiť ich hladinu. Keď je IgG nedostatočný, hladina IgG voči tkanivovej transglutamináze má diagnostickú hodnotu.
2. Iné ochorenia sliznice tenkého čreva. Histologický obraz ochorenia Whipple je charakterizovaný sploštením črevných klkov, v ktorých sú klastre CHIC-pozitívnych makrofágov. Makrofágy obsahujú pôvodcu ochorenia Whipple - Trophe-ryma Whippelii, grampozitívnych baktérií aktinomycét. PCR tiež ukazuje Tropheryma Whippelii v pleurálnych tekutinách, sklovci a krvných lymfocytoch. Whippleova choroba je systémové ochorenie, ktoré sa zvyčajne prejavuje úbytkom hmotnosti, kašľom, horúčkou, hnačkou, hypotenziou, abdominálnou distenziou, anémiou a zhoršeným vedomím. CHIC-pozitívne makrofágy okrem tenkého čreva sa nachádzajú v perikarde a endokarde, synoviálnej tekutine, lymfatických uzlinách, pľúcach, mozgových a mozgových membránach, cievnatke, sietnici a zrakových nervoch. Niekedy sa klinický obraz môže podobať sarkoidóze zahŕňajúcej mediastinálne lymfatické uzliny. Medzi ďalšie príčiny porážky sliznice tenkého čreva patrí abetalipoproteinémia, v ktorej bunky slizničných vilus obsahujú veľké vakuoly naplnené tukom. Neprítomnosť plazmatických buniek indikuje agamaglobulinémiu. Biopsia tenkého čreva vám niekedy umožňuje urobiť diagnózu a niektoré ďalšie ochorenia.

Liečbu. Podrobný opis liečby všetkých ochorení sliznice tenkého čreva presahuje rámec tejto knihy. Algoritmy liečby možno nájsť v lekárskych referenčných knihách a učebniciach o gastroenterológii.

• Celiakia Liečba je založená na prísnom obmedzení potravín obsahujúcich glutén. Pacient by sa mal vyhnúť akýmkoľvek produktom z pšenice, jačmeňa a raže. Ryža, kukurica, sójové bôby a múka z nich môžu byť konzumované. Pre pacientov s celiakiou nie je mnoho zakúpených produktov vhodné, napríklad niektoré druhy zmrzliny a dezerty, klobásy, ktoré môžu ako prísadu obsahovať pšeničnú múka. Niektoré lieky a vitamíny v kapsulách obsahujúcich malé množstvo gluténu u niektorých pacientov môžu viesť k poškodeniu slizníc. Okrem toho sú pre celiakiu predpísané vitamíny, prípravky na báze vápnika a železa.
• Whippleova choroba. Priraďte prokaín benzylpenicilín, 1,2 milióna jednotiek / deň IM alebo IV v kombinácii so streptomycínom, 1 g / deň IM / deň počas 2 týždňov. Potom sa vykoná jednoročná liečba TMP / SMK 160/800 mg dvakrát denne.

Špecifické poruchy absorpcie

Nedostatok laktázy

Patogenéza. Primárny nedostatok laktázy je spôsobený defektom jedného z enzýmov štetinového okraja; laktázy, ktorá sa prejavuje porušením absorpcie disacharidu laktózy. U dojčiat a malých detí, ako aj u väčšiny dospelých bielkov v Severnej Amerike a Európe je laktáza prítomná v dostatočnom množstve na rozpad mliečnej laktózy na glukózu a galaktózu.

Väčšina dospelých obyvateľov sveta (vrátane Afričanov, Aziatov, obyvateľov Južnej a Strednej Ameriky, Inuitov) sa vyznačuje nedostatkom laktázy. V závislosti od etnickej skupiny teda môže byť nedostatok laktázy považovaný za normu a patológiu.

Diagnóza. U ľudí s nedostatkom laktázy, niekoľko minút po konzumácii mlieka, sa vyskytujú kŕčové bolesti brucha a vodnatá hnačka, pretože nestrávená laktóza sa neabsorbuje a zostáva v lúmene čreva, hrá úlohu osmotického laxatíva.

Ošetrenie pozostáva z obmedzenia mlieka a mliečnych výrobkov. Vyrába sa špeciálne mlieko, v ktorom je už laktóza rozdelená.

Abetalipoproteideadiya

Patogenéza. Beta lipoproteíny sú potrebné na tvorbu apoproteínu, ktorý sa viaže na triglyceridy, cholesterol a fosfolipidy v enterocytoch a tvoria chylomikróny. V neprítomnosti beta-lipoproteínu sa tuky hromadia v enterocytoch, čo vedie k porušeniu ich absorpcie.

Diagnóza. Zvýši sa obsah tuku vo výkaloch, ale rádiografia tenkého čreva suspenziou bária a test absorpcie xylózy neodhalia žiadne abnormality. Hladiny cholesterolu a triglyceridov v sére sa znižujú, chýbajú beta-lipoproteíny. Diagnóza je potvrdená biopsiou tenkého čreva.

Liečbu. Neexistuje žiadna špecifická liečba. Obmedzte konzumáciu triglyceridov mastnými kyselinami s dlhým reťazcom a nahradzujte ich triglyceridmi so stredne renálnymi mastnými kyselinami, ktoré sa vstrebávajú do krvi priamo z epitelu klkov bez účasti chylomikrónov. Tiež je uvedené vymenovanie vitamínov rozpustných v tukoch.

Choroby lymfatického systému

Patogenéza. Ak je lymfatická drenáž z čreva narušená, vyvíjajú sa lymfatické cievy (lymfangiektázia) a proteíny a tuky sa strácajú výkalmi. Lymfangiektázia môže byť vrodená alebo idiopatická; môže sa tiež vyvinúť pri Whippleovej chorobe, srdcovom zlyhaní, pravých srdcových defektoch a samotnej lymfatickej cievnej obštrukcii (v abdominálnych lymfómoch, retroperitoneálnej fibróze, vrásčitej mesenteritíde, tuberkulóze mezenterickej tuberkulózy a nádorových metastáz).

Diagnóza. Pacienti sa zvyčajne sťažujú na úbytok hmotnosti, hnačku a opuch spôsobený poklesom hladiny srvátkových proteínov. Niektorí pacienti majú chyózny ascites. Keď sa röntgenová kontrastná štúdia tenkého čreva, obraz môže byť normálny, možno pozorovať nešpecifické príznaky zhoršenej absorpcie alebo sa môže zistiť nosná sliznica v dôsledku expanzie alebo infiltrácie črevných klkov. Steatorea je mierna. Vzorka na absorpciu xylózy poskytuje normálne výsledky, ak nedochádza k poškodeniu sliznice (napríklad počas klíčenia na sliznici lymfómu). Diagnóza je potvrdená biopsiou tenkého čreva, v ktorej sú detegované dilatované lymfatické kapiláry vo vilách.

Liečbu. Okrem liečby základného ochorenia, ktoré spôsobilo porušenie lymfatickej drenáže, pre intestinálnu lymfangiektáziu, je potrebné obmedziť množstvo triglyceridov s dlhým reťazcom v potravinách, nahradiť ich stredne dlhými reťazcami a navyše prijímať vitamíny rozpustné v tukoch.