728 x 90

Clostridia a klostridiózy

Klostrídia je pomerne veľká skupina mikroorganizmov, ktorých zástupcovia sú nielen príčinou menšieho poškodenia zdravia, ale aj závažných infekcií, ktorých pouhou zmienkou je alarmujúci je tetanus, botulizmus, plynová gangréna. Okrem toho, špecifická profylaxia, konkrétne očkovanie, bola vyvinutá len pre tetanus, zatiaľ čo iné ochorenia spôsobené klostrídiou môžu postihnúť rôzne segmenty populácie, vyskytujúce sa najmä vo forme sporadických prípadov.

Opis klostrídií

Clostridiums (Clostridium) sú gram-pozitívne mikroorganizmy (keď sú farbené Gramom, zmenia sa na modro-fialovú farbu) patriace do rodiny Clostridiacae, rodu Clostridium. Prvý opis klostrídií je datovaný do roku 1880 poľským mikrobiológom A. Prazhmovským. Sú to paličky s veľkosťou od 0,5 do 20 μm, pohyblivé, majú rôznu proteolytickú aktivitu (schopnosť produkovať enzýmy) v závislosti od typu. Sú schopné tvoriť spory, v dôsledku čoho získavajú formu „vretienka“ v dôsledku toho, že v strede vznikajú v dôsledku tvorby endosporov (z gréckeho slova „vreteno“ vzniklo ich meno). Zvláštnosť tvorby endospor umožňuje, aby klostrídia odolávala varu a bola neprístupná pre antibiotiká. Niekedy sú endospory umiestnené terminálne, čo dáva klostrídiu formu "tenisových rakiet". Klostrídie sú anaeróbne (množia sa v neprítomnosti kyslíka).

Rod Clostridium zahŕňa 100 alebo viac druhov baktérií. Najznámejšie z nich sú C. botulinum (patogén botulizmu), C. tetani (patogén tetanu), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogény plynnej gangrény), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum a ďalšie.

Clostridiums sú široko rozšírené v prírode, možno ich nájsť v pôde, vo vodných útvaroch. Niektoré klostrídie (napríklad C. difficile) sú zástupcami normálnej mikroflóry niektorých systémov ľudského tela, to znamená, že sú saprofytmi. Najčastejšie sa nachádzajú v črevách, na koži, sliznici ústnej dutiny, ženskom reprodukčnom systéme a dýchacom trakte. Ale stále hlavným biotopom - črevá. U dokonale zdravých ľudí závisí počet klostrídií od veku a je: u detí mladších ako 1 rok - do 10 3 CFU / g (jednotky tvoriace kolónie na gram výkalov), u detí od 1 roka a dospelých do 60 rokov - do 10 5 CFU / g, nad 60 rokov - až do 106 CFU / g. C. difficile sa často zaseje z pôdy a vody, v ktorej môže v dôsledku tvorby endosporov trvať až dva mesiace alebo viac.

Faktory klostridiálnej patogenity

Zvláštnosťou klostrídií a nimi vyvolaných chorôb je produkcia toxínov a symptómov s nimi spojených, to znamená klostridióza - toxikoinfekcia.

1) Tvorba toxínov je faktorom patogenity klostrídií. Niektoré typy klostrídií (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produkujú jeden z najsilnejších bakteriálnych exotoxínov (botulotoxín, toxín tetanu - tetanospazín, e-toxín, ktorý ničí červené krvinky). Exotoxíny majú neurotoxicitu (účinok na nervový systém), hemotoxicitu (na erytrocytoch a leukocytoch), nekrotoxicitu (spôsobuje nekrózu tkanív).
2) Ďalšou faktorovou patogenitou je invazívnosť - schopnosť lokálneho poškodenia tkaniva v dôsledku produkcie množstva proteolytických enzýmov. C. perfringens je schopný produkovať proteinázu (štiepiace proteíny), kolagenázu a hyaluronidázu. Agresívne faktory, ako je proteináza, lecitináza, hyaluronidáza, kolagenáza, sú výsledkom vitálnej aktivity mnohých typov klostrídií.

Hlavným znakom patogénneho účinku klostrídií je prevaha nekrotických procesov v tkanivách pred zápalom, ktorých závažnosť je minimálna. Životná aktivita klostrídií sa teda uskutočňuje za anaeróbnych podmienok (bez kyslíka) a je sprevádzaná produkciou toxínov, enzýmov a proteínov, ktoré určujú tvorbu plynov a nekrózu v tkanivách, ako aj všeobecný toxický účinok na telo pacienta (často neurotoxický účinok).

Bežné príčiny infekcií Clostridium

Zdrojom infekcie môže byť chorý človek a dopravca tak osoby, ako aj zvieraťa, ktorého stolica sa dostáva do pôdy, až na dno vodných útvarov, kde môže pretrvávať niekoľko mesiacov. Mechanizmy infekcie - alimentárne (potraviny), kontakt-domácnosť. V závislosti od typu klostrídie a symptómov ochorenia sa infekcia zdravého človeka uskutočňuje prostredníctvom určitých faktorov prenosu. Potravinárske výrobky (mäsové výrobky, ovocie a zelenina, mlieko a mliečne výrobky) slúžia ako faktory prenosu potravín, napríklad pri mnohých chorobách, ako je napríklad botulizmus, ide o výrobky s anaeróbnymi podmienkami, ktoré sa vytvorili bez predchádzajúceho tepelného spracovania (konzervované potraviny, solené potraviny, údené potraviny, sušené potraviny, salámy). domáci). Mechanizmus kontakt-domácnosť sa realizuje prostredníctvom dráhy infekcie, keď spory klostrídií určitých typov dopadajú na poškodenú kožu. Opisujú sa aj prípady ochorení novorodencov (z hľadiska porušenia pravidiel sterility), ku ktorým dochádza pri tetanuse, botulizme a iných klostrídiových ochoreniach.

Choroby klostrídie

Botulizmus (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Plynová gangréna (C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranózna kolitída (C.difficile, C.perfringens typ A)
Hnačka spojená s antibiotikami (C.difficile)
Nekrotizujúca enteritída, toxikoinfekcia potravín (C.perfringens typ A)

Botulizmus (patogén S. botulinum) je akútne infekčné ochorenie charakterizované poškodením nervového systému s rozvojom parézy a paralýzou hladkého a pruhovaného svalstva. Hlavným znakom patogénu je schopnosť produkovať jeden z najsilnejších mikrobiologických jedov - botulotoxínu, ktorý spúšťa vývoj všetkých symptómov ochorenia. Viac podrobností o tejto chorobe v článku "Botulizmus."

Tetanus (pôvodca C. tetani) je tiež akútne infekčné ochorenie s poškodením nervového systému a tonickou kontrakciou svalov skupiny krížených pruhov. Tento patogén má tiež výrazný rys - produkciu silného toxínu - tetanického exotoxínu, ktorý spôsobuje závažné klinické ochorenie. Prečítajte si viac o tetanuse v článku Tetanus.

Plynová gangréna (patogény C.perfringens typu A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) je infekcia, ktorá sa vyvíja za anaeróbnych podmienok s aktívnou účasťou určitých typov klostrídií, ktoré sa vyvíjajú na veľkých plochách poškodeného tkaniva. Rozvíja sa po rozsiahlych zraneniach, zraneniach, traumatických amputáciách, strelných ranách. Načasovanie plynového gangrénu - prvé 2-3 dni od momentu zranenia alebo iného vážneho zranenia. Vo fokusoch klostrídiovej infekcie sa nachádzajú priaznivé podmienky pre reprodukciu (nedostatok kyslíka, odumretých buniek a tkanív), uvoľňovanie toxínov, spôsobenie intoxikácie celého tela a možné poškodenie iných orgánov a systémov toxínmi. Pacient v lokálnom zameraní je pozorovaný opuch tkaniva, tvorba plynu, nekróza tkanív, šírenie procesu do zdravých oblastí. Existuje niekoľko foriem - klasická, edematózna, hnilobná a flegmonózna. Pomoc pre pacienta by mala byť poskytnutá čo najskôr, inak by šírenie procesu mohlo stáť život pacienta.

Pseudomembranózna kolitída alebo PMK (častejšie sa nazýva C.difficile, ale úlohu môžu hrať aj C.perfringens typu A). PMK sa tiež vyvíja v dôsledku antibiotickej liečby, ktorej bežným vinníkom sú lincomycín, ampicilín, tetracyklín, levomycetín, klindamycín, menej často cefalosporíny. Dôsledkom tejto liečby je hrubá intestinálna dysbakterióza s výraznou aktivitou jedného z uvažovaných mikróbov - C.difficile. Životná aktivita klostrídií spôsobuje zápal črevnej sliznice, hlavne jej distálnej časti, s tvorbou tzv. "Pseudomembrán" - fibrinóznych nájazdov na sliznici. Takéto porušenia ohrozujú vznik komplikácií - perforáciu črevnej steny, ktorá môže byť smrteľná. Rizikové skupiny pre rozvoj MVP: staršie osoby (nad 65 rokov), ako aj ľudia s komorbiditami (onkológia, pacienti po operácii a iní). U pacienta sa vyvinie horúčka a intoxikácia (slabosť, bolesť hlavy), ale tieto príznaky sú nepovinné. Tiež sa vyznačuje poruchou stolice, ktorá sa stáva častou, vodnatou. U oslabených pacientov sa môžu vyskytnúť príznaky dehydratácie. Stolica sa môže podobať zmenám v cholere (vodnatá, belavá, častá a hojná), ale v závažných prípadoch so silným syndrómom bolesti sa môže objaviť stolica s krvou.

Endoskopický obraz PMK

Hnačka alebo AAD spojené s antibiotikami (spôsobené C.difficile, C.perfringens), ale môže existovať mikrobiálna asociácia s hubami rodu Candida, Klebsiella, staphylococcus a ďalšie. Častejšie sa registrujú v podmienkach zdravotníckych zariadení u pacientov vyžadujúcich antibiotickú liečbu v dôsledku konkrétneho ochorenia. Za týchto podmienok sa tvoria formy klostrídií rezistentné na liečivá. Pozorované častejšie pri menovaní širokej škály liekov (cefalosporíny, ampicilín a ďalšie). Existujú hnačky spojené s antibiotikami v dôsledku kombinovaného potlačenia rastu patogénnej a saprofytickej (úplne normálnej) mikroflóry ľudského tráviaceho systému. Riziko takejto hnačky priamo nesúvisí s množstvom antibiotika v tele (môže sa vyskytnúť počas prvej dávky a pri opakovanom podávaní lieku). Rizikovými skupinami pre vývoj AAD sú pacienti užívajúci cytotoxické lieky a majúci imunodeficienciu.
Príznaky AAD sú vysoká horúčka a intoxikácia (slabosť, malátnosť), vzhľad vodnatej stolice s patologickými nečistotami (hlien, niekedy krv), bolesť v pupočnej oblasti a potom v celom bruchu. Keď je infikovaný C.difficile, sú časté prípady opakovanej kliniky (relaps) po 4-6 dňoch kvôli rezistencii klostridiálnych spór k liečbe. U detí v prvých 3 mesiacoch sa vzhľadom na nízku kolonizáciu čriev a dojčenie vyskytuje zriedkavo.

Nekrotická enteritída (spôsobená C.perfringens typu F). Klostridiálny nekrotoxín spôsobuje nekrózu črevnej steny a tvorbu erodovaných povrchov a vredov (t.j. deštrukciu črevnej steny). V mieste lézie sa pozorujú zápalové zmeny s mukóznym edémom. Existuje riziko krvácania a perforácie vredu, ako aj rozvoj trombózy malých ciev. Pacienti sa sťažujú na teplotu, zvracanie a uvoľnenú stolicu krvou a množstvo peny.

Toxikológia potravy spôsobená C.perfringens trvá niekoľko dní. Klinicky existuje len málo rozdielov od toxikoinfekcie odlišnej etiológie. Symptómy ochorenia sú spôsobené toxínom klostrídia a objavujú sa po niekoľkých hodinách (zvyčajne 6-12 hodín) od okamihu konzumácie nekvalitných potravín (častejšie mäsových výrobkov). Pacienti sa sťažujú na voľné stolice, nauzeu, zriedkavé vracanie, bolesť brucha.

Porážka genitourinárneho systému. V niektorých prípadoch môže byť klostrídia primárnou príčinou vzniku akútnej prostatitídy.

Klostridiálna sepsa sa môže vyvinúť, keď sa v tele rozloží veľké množstvo toxínov a dôjde k toxickému poškodeniu rôznych orgánov a systémov, vrátane životne dôležitých (obličky, mozog, pečeň).

Diagnostika klostridiózy

Predbežná diagnóza sa uskutočňuje na základe príznakov konkrétneho klinického obrazu, spojenia ochorenia s akýmkoľvek rozsiahlym úrazom, vymenovaním antibiotík, používaním charakteristických potravín a podobne. Diagnóza je potvrdená po laboratórnej a inštrumentálnej diagnostike.

Laboratórna diagnostika zahŕňa:

1) Bakterioskopia primárnych výskumných materiálov.
2) Bakteriologická metóda, pri ktorej sa identifikuje patogén. Materiál pre štúdiu je výtok z rán, výkalov a iných, v závislosti od klinickej formy. Pri sepsi to môže byť krv, moč. Materiál sa vyseje na selektívne živné médium (napríklad médium Kita-Tarozzi) a pestuje sa v anaeróbnych podmienkach.

Clostridia s bacpozázou

3) Biologická vzorka na detekciu klostridiálnych toxínov, na ktoré sa používa neutralizačná reakcia so špecifickými antitoxickými sérom.
4) Paraklinické výskumné metódy (úplný krvný obraz, test moču, koprogram, biochemické krvné testy).
5) Instrumentálna diagnostika. Röntgenové vyšetrenie môže odhaliť nahromadenie plynu v podkožnom priestore a svalovom tkanive, čo vedie k predbežným záverom o klostrídii (plyn môže byť zistený aj počas iných anaeróbnych infekcií). Pri PMK sa vykonáva endoskopické vyšetrenie, pri ktorom je viditeľný obraz fokálnej alebo difúznej (rozšírenej) kolitídy pri tvorbe pseudomembrán.

clostridium difficile pod mikroskopom

Liečba klostridiózy

Pacienti s klostridiálnymi infekciami by mali byť hospitalizovaní kvôli indikáciám a závažnosti.
Choroby ako botulizmus, tetanus, plynová gangréna sa liečia len v nemocnici a vyžadujú okamžitú pomoc, aby sa zachránil život pacienta. Niektoré typy hnačiek sú nemocničné, takže sa liečia aj v nemocnici.

Drogová starostlivosť zahŕňa:

1) Zavedenie špecifických liekov na neutralizáciu toxínov botulizmom (protinádorové sérum, imunoglobulín) a tetanus (tetanové sérum, imunoglobulín). Tieto lieky musia byť starostlivo vypočítané a usporiadané presne pod dohľadom lekára v nemocnici. Sérum je cudzie, preto by mala byť pripravená na prípadné opatrenia proti šoku.

2) Antibakteriálna terapia, na ktorú sú predpísané antibiotiká, ku ktorým má klostrídia citlivosť. Medzi ne patria: nifuroxazid, metronidazol, rifaximín, tinidazol, doxycyklín, tetracyklín, klindamycín, klaritromycín, penicilín, levofloxacín. Voľba lieku zostáva len pre ošetrujúceho lekára, ktorý má podozrenie a potvrdil diagnózu špecifickej klinickej formy klostridiálnej infekcie. Na liečenie črevných lézií spojených s antibiotikami sa liek, ktorý spôsobil tento stav, zruší. V prípade etiotropnej liečby sa odporúča vankomycín na perorálne podávanie, metronidazol.

3) Metóda chirurgickej liečby (relevantná pre plynovú gangrénu) a je redukovaná na excíziu poškodených miest rany, po ktorej nasleduje antibakteriálna hygiena.

4) Symptomatická liečba v závislosti od klinického syndrómu (môže ísť o probiotiká, uroseptiku, hepatoprotektory, antipyretické, protizápalové a iné skupiny liekov).

Prevencia klostridiózy

Jedným z dôležitých pravidiel je starostlivé dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny doma iv spoločenskom prostredí: manipulácia s rukami po záchode, starostlivé zaobchádzanie s potravinami vrátane tepelných. Preventívne opatrenia sa vzťahujú aj na zdravotníckych pracovníkov: monitorovanie a dynamické monitorovanie predpisovania antibakteriálnych liekov, najmä pre oslabených pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti, onkologických nemocniciach a príjemcoch orgánov a tkanív.

Klostridiálna intestinálna infekcia

INTESTINÁLNE INFEKCIE PRÍČINY ANAEROBICKEJ FLÓRY (CLOSTRIDIÓZA)

Črevná klostridiálna infekcia spája skupinu hnačkových ochorení spôsobených enterotoxigénnymi kmeňmi klostrídií vyskytujúcich sa v spôsobe otravy jedlom, nekrotizujúcej enteritídy alebo pseudomembranóznej kolitídy.

Príčinným faktorom klostridiálnej intestinálnej infekcie sú najčastejšie enteropatogénne kmene Clostridium perfringens typu A a C a Cl. defficile.

Choroby spôsobené týmito druhmi klostrídiových baktérií sa výrazne líšia tak v mechanizme výskytu, ako aj v klinických prejavoch, preto by sa mali posudzovať samostatne.

Etiológie. Patogén Cl. perfringens otvoril v roku 1892. Mikrób je normálny obyvateľ čriev ľudí a zvierat. Je to gram-negatívna tyčinka s dĺžkou 4 až 8 mikrónov a šírkou 0,8 až 1 mikrón, tvorí spóry. Rastie v anaeróbnych podmienkach vo všetkých prostrediach s bohatou tvorbou plynov. Cl. perfringény tvoria silný exotoxín s enterotoxickými, nekrotickými, neurotoxickými, hemotoxickými a inými vlastnosťami. Podľa antigénnych a sérologických vlastností je toxín rozdelený do 6 typov: A, B, C, D, E, F. Najčastejšie typy A a C spôsobujú lézie gastrointestinálneho traktu u ľudí, najmä závažnú toxickú toxicitu - nekrotickú enteritídu - spôsobuje Cl. perfringens typ C.

Epidemiology. Cl. perfringens sú v prírode veľmi rozšírené. Nachádzajú sa v pôde, vo vode, vo výkaloch ľudí a zvierat, v okolitých predmetoch, v oblečení, atď. Teplom odolné spóry týchto baktérií, padajúce na potraviny (často mäsové polotovary a konzervované potraviny), ľahko klíčia a hojne ich šíria. Deti zvyčajne ochorejú pitím infikovaného mlieka, tvarohu, zmesí mlieka, menej často konzervovaného mäsa a rýb. Infikované produkty, ktoré boli pred použitím vystavené nedostatočnému tepelnému spracovaniu, sú obzvlášť nebezpečné. V týchto prípadoch sú vytvorené optimálne teplotné podmienky pre rýchlu reprodukciu patogénu.

Medzi faktory, ktoré prispievajú k šíreniu črevných ochorení spôsobených klostrídiami, patrí zhoršená príprava, skladovanie a predaj potravín, ako aj skorý vek detí, oslabenie imunologickej reaktivity, používanie antibiotík, najmä širokého spektra pôsobenia, zlé hygienické a hygienické podmienky atď. a na jeseň, menej často v zime, vo forme izolovaných endemických prípadov alebo obmedzených ohnísk.

Patogenéza. C. infikovaná potrava Cl. perfringény vstupujú do gastrointestinálneho traktu, rýchlo sa rozmnožujú hlavne v tenkom čreve, uvoľňujú enterotoxín, nekrotoxín, atď. Vo vážnych prípadoch sa toxíny vo veľkom množstve vstrebávajú do krvného obehu, majú kapilárnu toxicitu a nekrotické pôsobenie. U pacientov, ktorí zomreli na klostridiózu perringens, sa najväčšie zmeny vyskytujú v tenkom čreve: sliznica je prudko opuchnutá, hyperemická, s viacerými krvácaniami, hlbokou nekrózou, menej často s vredmi a dokonca perforáciami. Vnútorné orgány sú hyperemické, edematózne, s viacerými krvácaniami, príznakmi degenerácie a nekrobiózou.

Klinický obraz. Ochorenie začína akútne po 6-24 hodinách po požití infikovaných potravín (klobása, salámy, mliečne výrobky, atď.) S výskytom zvracania, príznakmi intoxikácie (letargia, úzkosť, strata chuti do jedla), často sa zvyšuje telesná teplota na 38-39 ° C a vzhľad gastrointestinálnu dysfunkciu. Deti sa sťažujú na bolesť brucha, niekedy kŕče. Pri prehmataní brucha sa určujú bolesti a hrmenie pozdĺž čriev, sigmoidné hrubé črevo je často zhrubnuté, sfinkteritis a anus compliance. Od prvého dňa choroby sa stolica stáva častou, tekutou, enterickou alebo enterokolitovou v prírode, s prímesou hlienu.

Trvanie symptómov intoxikácie je zvyčajne asi 2-3 dni, stolica je normalizovaná na 4. až 5. deň, menej často neskôr.

Mierne formy ochorenia sú zaznamenané u väčšiny detí, ale existujú aj závažné prípady najťažšieho typu nekrotizujúcej enterokolitídy alebo dokonca akútnej anaeróbnej sepsy. Takéto formy sa zvyčajne vyvíjajú u oslabených detí trpiacich dlhodobou intestinálnou dysbiózou liečených antibakteriálnymi liekmi. V týchto prípadoch sa ochorenie začína ako akútna infekčná gastroenteritída. Vykazuje časté zvracanie s krvou, bohaté vodné, penivé stolice až 15-20 krát denne, často s krvou. Pacienti sa sťažujú na všeobecnú slabosť, slabosť, závraty, bolesti hlavy, kŕče alebo pretrvávajúcu bolesť brucha. Rýchlo sa spájajú javy dehydratácie, znižuje sa arteriálny tlak, zvyšuje sa pečeň a slezina, pozoruje sa ostrá abdominálna distenzia. V prípade porušenia kardiovaskulárnej aktivity môže byť smrteľná.

Diagnóza. Črevná klostridiálna infekcia je diagnostikovaná na základe kumulatívnych klinických, laboratórnych a epidemiologických údajov. Keďže klinické prejavy ochorenia nie sú striktné, je rozhodujúca laboratórna diagnostika zameraná na detekciu enterotoxínu v stolici rýchlymi metódami RIGA a WIEF, ako aj stanovenie enterotoxigénnosti v izolovaných kmeňoch A, C atď.

Liečbu. Ako etiotropné lieky predpisovali furazolidón, penicilín, monomitsín, gentamycín, ceporín atď. Vo vekovom dávkovaní orálne alebo intramuskulárne v závislosti od závažnosti ochorenia. V závažných prípadoch, pri určovaní typu patogénu, môžete zadať špecifické antitoxické sérum v dávke 5 000 - 10 000 AE intramuskulárne podľa metódy Cause. Podľa indikácií sa detoxikácia a symptomatická liečba vykonáva podľa všeobecne uznávaných metód v závislosti od typu a závažnosti toxikózy, prítomnosti dehydratácie a veku pacientov.

Prevencia. Rozhodujúce je prísne dodržiavanie hygienických pravidiel pre prípravu, skladovanie a predaj potravín, aktívna identifikácia nosičov patogénnych kmeňov Cl. medzi zamestnancami kuchýň a detských inštitúcií a ich včasnou izoláciou. Je potrebné vykonávať zdravotnú a výchovnú prácu medzi obyvateľstvom, pokiaľ ide o náležitú starostlivosť a výživu detí.

Podľa moderných koncepcií nedostatok klostrídií spôsobuje pseudomembranóznu kolitídu a enterokolitídu. Navrhuje sa, aby patogén mal etiopatogenetický vzťah k Crohnovej chorobe a ulceróznej kolitíde.

Etiológie. Patogén - Cl. defficile - bol prvýkrát izolovaný od novorodenca v roku 1935 J. Hall a F. O. Toole. Nedostatok klostrídií - prísne anaeróby, sú veľké tyčinky (od 5 do 10 mikrónov na dĺžku a od 1,5 do 2 mikrónov na šírku), tvoria oválne spóry a syntetizujú 2 typy toxínu - enterotoxínu a cytotoxínu. Enterotoxín, keď sa podáva do izolovanej črevnej slučky králika, spôsobuje akumuláciu hemoragickej tekutiny, zatiaľ čo cytotoxín má silný cytopatický účinok v tkanivovej kultúre. Medzi týmito toxínmi neexistuje krížová imunologická odpoveď.

Epidemiology. Nedostatok klostrídia je v prírode pomerne rozšírený. Nachádzajú sa v pôde, vo vode, vo výkaloch domácich zvierat. V črevách dospelých sa miera detekcie týchto baktérií pohybuje od 2 do 10%. Najmä často sa Clostridia diffile nachádza v stolici detí prvého roka života. Frekvencia kolonizácie v tejto vekovej skupine je od 30 do 90%. Prenos infekcie sa uskutočňuje hlavne kontaktom cez environmentálne predmety, riady, hračky, ruky, spodnú bielizeň atď. Prenos infekcie je možný aj prostredníctvom infikovaných potravín, ale potravinový spôsob prenosu ešte vyžaduje ďalšie potvrdenie. Choroba má výrazný nozokomiálny charakter so sklonom k ​​šíreniu epidémie v nemocničných podmienkach. Existujú nozokomiálne prepuknutia medzi predčasnými a slabými deťmi.

Choroby spôsobené nedostatkom klostrídií sa zaznamenávajú u ľudí všetkých vekových kategórií, ale častejšie u malých detí. Klinicky postupujú podľa typu pseudomembranóznej kolitídy, nekrotizujúcej enterokolitídy alebo typu hnačkového syndrómu.

Patogenéza. Choroba sa vyvíja takmer výlučne na pozadí alebo po použití širokospektrálnych antibiotík, najmä cefalosporínu, ampicilínu, klindamycínu, linomycínu atď. Antibiotiká, ktoré potláčajú normálnu črevnú mikroflóru, prispievajú k kolonizácii deficitu klostrídia. Je dôležité mať na pamäti, že na pozadí antibakteriálnej terapie je nedostatok klostrídií vo forme spór v čreve, a preto môže prežiť. Po zrušení antibiotík na pozadí prudkého poklesu kolonizačnej rezistencie čreva je možná rýchla expanzia nedostatku klostrídií a uvoľňovanie toxínov z nich, čo spôsobuje výskyt ochorenia. Tiež nie je vylúčená exogénna infekcia nedostatkami Clostridium na pozadí antibiotickej terapie alebo bezprostredne po ich zrušení.

S sigmoidoskopiou, kolonoskopiou a tiež s rektálnou biopsiou sa pozoruje hyperémia a edém črevnej sliznice, na ktorej povrchu sa nachádzajú charakteristické fibrinózne plaky žlto-bielej farby s priemerom od 2 mm do 2 cm, ktoré sa môžu navzájom spájať a tvoriť takzvaný pseudomembrán. V iných prípadoch nájdite obraz folikulárnej ulceróznej, ulceróznej hemoragickej enterokolitídy.

Klinický obraz. Pseudomembranózna kolitída sa vyvíja v priemere 7. až 10. deň po začiatku liečby antibiotikami. Ochorenie začína akútne so zvýšením telesnej teploty, objavením sa regurgitácie, opakovaného zvracania, bolesti brucha a syndrómu hnačky. Účinky toxémie a dehydratácie sa rýchlo zvyšujú. Deti odmietajú jesť, označujú nadúvanie, chudnutie. Koža sa stáva bledosivou, často označovanou sieťou stagnujúcich žíl na koži brucha. Stolička je tekutá, vodnatá s prímesou hlienu a často krvou. Niekedy sa väčšina výkalov skladá z hrubého, belavého hlienu a fragmentov fibrínových vrstiev. V iných prípadoch sa stolica javí hnisavá krvou.

Koprologické vyšetrenie odhalí významný počet bielych krviniek a červených krviniek, často je pozitívna reakcia na krv.

V krvi stredne neutrofilná leukocytóza s posunom bodnutia, anémiou, zrýchlenou ESR.

Zvlášť ťažký môže byť priebeh ochorenia u novorodencov a najmä predčasne narodených detí. Súčasne často dochádza k ulcerácii oblastí postihnutej črevnej sliznice, čo môže viesť k perforácii a rozvoju fekálnej peritonitídy. Stav detí je veľmi ťažký. Koža je sivá, výrazná paréza čriev, plytké dýchanie, časté, rysy tváre sú špicaté, hypodynamia, hyporeflexia. Môže sa vyskytnúť opuch genitálií. Pri absencii adekvátnej liečby je často fatálne.

Okrem závažnej pseudomembranóznej kolitídy môže deficit klostrídie spôsobiť ľahšie ochorenia gastrointestinálneho traktu, vyskytujúce sa pri type enteritídy a enterokolitídy, ktoré nemajú žiadne špecifické znaky.

Diagnóza. Deficiencia klostridiózy sa diagnostikuje na základe klinických a laboratórnych údajov, identifikuje nedostatky vo výkaloch pacientov s klostrídiou a ich toxínov v cytotoxickom teste na tkanivových kultúrach s použitím špecifických sér v PH. Dôležité sú epidemiologické údaje.

Liečbu. Etiotropická terapia ochorení spôsobených nedostatkom klostrídií je podávanie metronidazolu, ako aj podávanie antibiotík zo série aminoglykozidov (kanamycín, neomycín, gentamycín, atď.) Vo veku 5 až 7 dní. Po zrušení antibiotík sú predpísané bakteriálne prípravky (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). V priebehu choroby sú znázornené enzýmové prípravky (slávnostné, abomin, atď.), Vitamíny, najmä skupina B. Aktívne symptomatické a patogenetické ošetrenie. Podľa indikácií je predpísaná infúzna terapia na kompenzáciu straty tekutín a elektrolytov, ako aj parenterálnej výživy. Predpisujú sa antihistaminiká av ťažkých prípadoch kortikosteroidy. Úspech v liečbe možno dosiahnuť len za podmienok, ktoré úplne vylučujú super- a reinfekciu.

Prevencia. Zásadný význam má v systéme preventívnych opatrení prirodzené kŕmenie, dodržiavanie hygienického a hygienického režimu, racionálne využívanie antibiotík, najmä širokého spektra pôsobenia, ako aj prevencia vzniku črevnej dysbakteriózy prostredníctvom včasného podávania bakteriálnych a enzýmových prípravkov.

Botulizmus je jedovatá toxikoinfekcia spôsobená toxínom botulinum bacilli, charakterizovaným ťažkým priebehom, léziou centrálneho nervového systému.

Historické informácie. Názov choroby pochádza z latinského slova botulus - klobása, ktorá podčiarkuje veľmi častý výskyt ochorenia pri použití infikovaných klobás. Prvý popis ťažkej otravy krvi sa uskutočnil v polovici 18. storočia. V nasledujúcich rokoch boli podobné otravy popísané konzumáciou syrov, údených, sušených rýb, konzervovanej zeleniny, húb, atď. V roku 1894 bol izolovaný anaeróbny mikrób zo zvyškov šunky, ako aj z hrubého čreva a sleziny zosnulej osoby a bol nazvaný Clostridium botulinicum.

V našej krajine veľký prínos k štúdiu botulizmu tvorili diela N. I. Pirogova, V. S. Konstansova, K. I. Matveyeva a ďalších.

Etiológie. Existuje 6 typov patogénov botulizmu, označených písmenami A, B, C, D, E, F. Morfologicky sa tyčinky navzájom nelíšia, majú dĺžku 4-8 mikrónov a šírku 0,6-0,8 mikrónov, sú pohyblivé, tvoria spóru, nachádza sa na konci, takže mikrób má formu tenisovej rakety. Mladé bunky Gram sú pozitívne, staré - negatívne. Kauzálny agens je prísny anaerob a rastie bez prístupu vzduchu na krvný agar, mäsovo-peptónový vývar s kúskami pečene alebo mletého mäsa. Dobre sa rozmnožuje v potravinových výrobkoch, kde sa akumuluje exotoxín. Botulotoxotoxín je najsilnejším bakteriálnym toxínom v prírode. 1 mg purifikovaného toxínu obsahuje až 100 miliónov letálnych dávok pre bielu myš. Smrteľná dávka pre ľudí je 0,005 mg. Botulotoxín je termolabilný. Keď sa zahreje na 80 ° C, zrúti sa do 30 minút. V ľudskom gastrointestinálnom trakte pod vplyvom tráviacich štiav sa toxín nielenže nezhroutí, ale jeho sila sa môže zvýšiť desiatky a stovky krát. V ZSSR existujú pôvodcovia botulizmu typu A, B, C, E, ktorý sa nachádza vo vode, pôde, rybích črevách, chorých zvieratách a ľuďoch. U ľudí sú patogénmi toxíny typu A, B, C a E. Toxíny D sú patogény len pre zvieratá.

Epidemiology. Hlavným zdrojom infekcie sú zvieratá, hlavne bylinožravce (kravy, kozy, kone, atď.), V črevách, z ktorých sa Clostridium botulinus hromadia vo veľkých množstvách a vylučujú sa do životného prostredia, kde sa menia na spóry a môžu v tejto forme pretrvávať mnoho rokov. Kontaminácia pôdy môže byť veľmi významná, najmä v oblastiach, kde sa chovajú hospodárske zvieratá, na pastvinách, na stánkoch atď. Spóry sa môžu dostať z pôdy do potravín, kde pri anaeróbnych podmienkach môžu klíčiť a uvoľňovať toxín. Príčinou otravy ľudí môžu byť akékoľvek produkty obsahujúce voľný toxín a živé mikróby. Infekcia sa často vyskytuje pri konzumácii konzervovaných domácich jedál: nakladané huby, domáce údené ryby, bravčová klobása, baklažánový kaviár, tekvicový džús atď.

Infekcia z osoby na osobu sa neprenáša. Citlivosť nebola stanovená. Je však známe, že osoba je vysoko citlivá na botulotoxín.

Patogenéza. Ochorenie sa vyskytuje ako výsledok botulotoxínu vstupujúceho do tráviaceho traktu spolu s infikovanými potravinami. V zriedkavých prípadoch sa môže ochorenie vyvinúť v dôsledku mikróbov vstupujúcich do rozsiahlych rán (botulizmus rany) alebo cez dýchací trakt (keď sa toxín nastrieka do vzduchu). Človek ochorie aj v tých prípadoch, keď žuva infikované jedlo, ale nepohltí ho.

Absorpcia toxínov sa vyskytuje takmer výlučne v žalúdku a čiastočne v hornej časti tenkého čreva. Botulotoxín, ktorý je silným vaskulárnym jedom, spôsobuje ostrý kŕč krvných ciev, ktorý sa klinicky prejavuje bledosťou kože, zrakovým postihnutím, závratmi a nepríjemnými pocitmi v oblasti srdca. S prúdom krvi toxín vstupuje do všetkých orgánov a tkanív a spôsobuje ich porážku. Nervové tkanivo je však najcitlivejšie na botulotoxín. Hlavne postihnuté motorické neuróny obštrukcie chrbtice a miechy, čo má za následok paralytický syndróm a poruchy bulbarov (porušenie zákona o prehĺtaní, reči, dýchaní).

V patogenéze ochorenia je tiež dôležitý infekčný faktor, ktorý sa realizuje pod podmienkou, že patogén preniká z čreva do orgánov a tkanív, kde sa množí a uvoľňuje toxín. Takýto mechanizmus vývoja ochorenia je možný, keď je infikovaný potravou obsahujúcou malé dávky toxínu, ale s vysokou kontamináciou spórami. V týchto prípadoch je dlhá inkubačná doba. Z patogenetického hľadiska sa preto botulizmus môže považovať za toxikoinfekciu potravín.

Imunita. Po utrpení ochorenia v tele, anti-toxické a antimikrobiálne protilátky hromadia. Typicky špecifická imunita. Opísané sú opakované prípady ochorenia spôsobeného inými sérotypmi.

Morfologická štúdia charakterizovaná ostrou hyperémiou a edémom všetkých orgánov s viacerými malými a veľkými krvácaniami v gastrointestinálnom trakte, pľúcach, pečeni, obličkách, slezine atď. výrazné lézie gangliových buniek). Najväčšie zmeny sa vyskytujú v oblasti medulla oblongata a mozgový most.

Klinický obraz. Inkubačná doba trvá niekoľko hodín až 10 dní, zvyčajne 5 až 24 hodín, pričom jej trvanie závisí od dávky toxínu, prítomnosti živých mikróbov v potrave a citlivosti organizmu, ktorá je určená stavom gastrointestinálneho traktu, celkovou reaktivitou atď. toxín a inkubačná doba je 2 až 10 hodín, v týchto prípadoch je ochorenie obzvlášť ťažké. Prvé príznaky ochorenia sú často bulbarové poruchy a poruchy zraku. Pacienti sa sťažujú na „mriežku“, „blikanie“, „hmlu“ pred očami, zdvojovanie predmetov, ťažkosti pri čítaní. Žiaci sú ostro a stabilne rozšírení so slabou reakciou na svetlo alebo úplnou neprítomnosťou. Ptosis očných viečok, nystagmu a anizocoria sú relatívne rýchlo detegované. Spolu s očnými príznakmi dochádza k porušeniu zákona o prehĺtaní, grganie, chrapotu, reči sa stáva nezreteľnou, jazyk je sedavý, slová sú napnuté, niekedy je voška. Pacienti sa obávajú sucho v ústach, smädu. Pri vyšetrení sú sliznice ústnej dutiny suché, mäkké podnebie visí dole, hltanový reflex je redukovaný alebo chýba.

S progresiou ochorenia dochádza k respiračným poruchám. Pacienti pociťujú nedostatok vzduchu, počas konverzácie sú pauzy, pocit tlaku alebo kompresie v hrudi, dýchanie sa stáva plytkým, prerušovaným, zvyšuje sa cyanóza. Môže dôjsť k úplnej paréze respiračných svalov so zástavou dýchania a úmrtím pacienta.

Ak sa do gastrointestinálneho traktu zavedie malé množstvo toxínu, môžu byť v popredí dyspeptické prejavy ochorenia. V týchto prípadoch je inkubačná doba dlhšia - od 2 do 10 dní alebo viac. Ochorenie začína nevoľnosťou, zvracaním, niekedy je tu kŕčovitá bolesť brucha, flatulencia, oslabenie stolice bez výskytu patologických nečistôt v stolici, ale je možná aj zápcha. Vyznačuje sa suchosťou ústnych slizníc, pocitom intenzívneho smädu. Pacienti zároveň pociťujú celkovú slabosť, bolesť hlavy, závraty, úzkosť. Telesná teplota často zostáva normálna alebo subfebrilná, zriedka stúpa na 38-39 ° C iba počas prvého alebo druhého dňa od nástupu ochorenia. Dyspeptické poruchy u týchto pacientov sa pozorujú len v prvých 1-2 dňoch ochorenia. Po nich sa objavujú botuloto-špecifické symptómy spojené s poškodením centrálneho nervového systému (poruchy videnia, prehĺtanie, dýchanie, atď.).

Keď botulizmus ovplyvňuje všetky orgány a systémy. Zvlášť charakteristická pre myasténiu sa prejavuje ťažkou slabosťou, únavou. Často dieťa nemôže postaviť, nedrží hlavu, padá. Svaly sú mäkké, testovatymi. Trvalým príznakom je bledosť kože v dôsledku cievneho spazmu, ako aj hluchota srdcových tónov, expanzia okrajov srdca, systolický šelest v dôsledku toxickej myokarditídy. U niektorých pacientov sú možné poruchy močenia v dôsledku spazmu sfinkterov. Pečeň a slezina zvyčajne nie sú zväčšené. Napriek vážnemu poškodeniu centrálneho nervového systému a rozvoju encefalitídy, vedomie pacientov zostáva, citlivá guľa zostáva takmer nezmenená.

Mierna leukocytóza s neutrofíliou a posunom bodnutia sa vyskytuje častejšie v krvi, ESR sa mierne zvyšuje.

Priebeh ochorenia závisí od závažnosti nervového systému. V ťažkých formách postupuje dýchacie zlyhanie v dôsledku spoločnej parézy dýchacích svalov a paralýzy bránice, ktorá je hlavnou príčinou smrti v botulizme. V prípadoch s priaznivým výsledkom sa obdobie zotavenia oneskorí na 3 - 5 mesiacov. Súčasne pretrváva celková slabosť, únava, bolesť v srdci, srdcový tep počas fyzickej námahy. Opísaná je recidíva ochorenia. Spolu s klinicky exprimovanými formami, ktoré sa vymažú, sa vyskytujú najjednoduchšie formy, ktoré sa vyskytujú bez príznakov poškodenia CNS alebo s rýchlymi poruchami videnia a prehĺtaním, ale bez respiračných porúch.

Diagnóza. Botulizmus je diagnostikovaný na základe vzhľadu u pacienta so zrakovým postihnutím, prejavom prehĺtania, reči a dýchania. Diagnóza je zjednodušená, ak sa príznaky lézie CNS u dieťaťa kombinujú so závažnou svalovou slabosťou, bledosťou, sucho v ústach a závratmi. Anamnestické údaje o použití konzervovaných potravín pred nákazou.

Na laboratórne potvrdenie sa používa detekcia toxínu alebo patogénu v materiáloch odobratých pacientovi (krv, zvracanie, výplach žalúdka, výkaly, moč, atď.), Ako aj v potrave.

Na detekciu toxínového materiálu od pacientov infikovať biele myši alebo dať PH s diagnostickým botulinum sera. Ak nie je možné detegovať toxín, uskutoční sa štúdia na identifikáciu patogénu podľa štandardnej techniky s použitím voliteľných živných médií. Izolovaná čistá kultúra patogénu sa identifikuje pomocou špecifických diagnostických antistimulačných sér.

Diferenciálna diagnostika. Botulizmus sa odlišuje od toxikologických účinkov stafylokokových, salmonelóznych a iných etiológií potravín, otravy hubami, belladonou, atropínom, ako aj detskou obrnou, vírusovou encefalitídou, záškrtom atď.

  • V prípade otravy hubami v histórii, tam je údaj o používaní čerstvých húb, zatiaľ čo s botulizmus, použitie konzervovaných húb. Otrava hubami sa vyznačuje nadmerným slinením, potom opakovaným zvracaním, hojnou hnačkou, bolesťou brucha a často duševnou poruchou, čo nie je prípad botulizmu.
  • V prípade otravy belladonou a atropínom sa zaznamenáva vzrušenie, delírium, stupor a kóma a silná dilatácia žiakov. Tieto príznaky chýbajú u botulizmu.
  • Potravinárske toxikoinfekcie stafylokokových a iných etiológií sú sprevádzané vysokou telesnou teplotou, závažnými dyspeptickými poruchami. Lézie CNS botulinom sa nevyskytujú.
  • Poruchy dýchania a poruchy bulbarov sa môžu vyskytnúť aj pri detskej obrne, ako aj pri rôznych vírusových encefalitídach. Avšak na rozdiel od botulizmu s poliomyelitídou a inou vírusovou encefalitídou, hypersaliváciou, hojnou sekréciou hlienu, horúčkou, katarálnymi symptómami, pozitívnymi meningálnymi symptómami, hyperestéziou a patologickými zmenami v mozgovomiechovom moku.
  • Neurologické zmeny v záškrtu sa vyskytujú v neskorších obdobiach - na 35-45 deň choroby. Prevedená angína, horúčka, opuch podkožného tkaniva krku a edém hltanu.

Liečbu. Pacienti s podozrením na botulizmus podliehajú povinnej hospitalizácii. Na odstránenie toxínu sú potrebné okamžité výplachy žalúdka a čistenie čriev. Na neutralizáciu botulotoxínu sa podáva špecifické sérum. Pretože typ botulotoxínu nie je známy v prvých dňoch ochorenia, predpisuje sa polyvalentné anti-totulínové sérum. Najprv sa vstrekne sérum typu A - 10 000 MB, typ B - 5000 ME, typ C - 10 000 ME, typ E - 10 000 ME. Toto je jedna terapeutická dávka. Prvý deň sa predpisujú 2 alebo 3 terapeutické dávky. Následné injekcie závisia od klinického účinku. V závažných prípadoch sa prvá dávka séra podáva intravenózne pomaly po zriedení 10-krát fyziologickým roztokom a zahreje sa na 37 ° C. Nasledujúce dávky sa podávajú intramuskulárne. So zavedením typu patogénu, ak je to potrebné, prejsť na zavedenie len špecifických pre vybrané patogénne sérum.

Súčasne s liečbou sérom sa chloramfenikol predpisuje v obvyklých dávkach počas 7 dní. Je tiež ukázané vymenovanie ATP, srdcových agens (gáfor, Cordiamin, glykozidy), multivitamínov, najmä skupiny B. Na boj proti intoxikácii pomocou intravenóznej infúzie hemodézy, plazmy. V prípade respiračného stresu je pripojené hardvérové ​​dýchanie (ALV). Fyzioterapeutické postupy sú široko používané. V posledných rokoch sa najlepšie výsledky dosiahli pri liečbe pacientov s botulizmom v tlakových komorách.

Prevencia. Zásadný význam má sanitárna a výchovná práca obyvateľstva pri vysvetľovaní pravidiel prípravy jedla doma (metódy konzervovania, spracovania, skladovania atď.). Opuchnuté plechovky sú predmetom odmietnutia. Je dôležité chrániť mäsové výrobky, ryby, zeleninu a iné výrobky pred kontamináciou pôdy. Pri skupinovom výskyte botulizmu v epidémii majú všetky osoby, ktoré konzumovali podozrivý produkt, antimikrobiálne sérum 500-1000 IU každého typu intramuskulárne profylakticky. Pri vypuknutí epidémie počas maximálnej inkubačnej doby, zvyčajne okolo 10-12 dní. Vykonávať hygienický a hygienický dohľad nad potravinami. V prípade potreby vykonajte bakteriologické vyšetrenie.

Zdroj: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Infekčné ochorenia u detí: Učebnica - M.: Medicína, 1990, -624 str., Ill. (Vzdelávacie. Pre študentov. Lekárska prax. Pediater. Fakt.)

Klostrídium: patogenita, formy klostridiózy, príznaky, diagnostika, liečba

Clostridium (clostridium) - normálni obyvatelia ľudskej mikroflóry, ktorí sú schopní sa za určitých podmienok rýchlo množiť, získavať patogénne vlastnosti a spôsobiť rozvoj ochorení. Patria k povinným anaeróbom žijúcim v neprítomnosti kyslíka alebo s extrémne nízkym obsahom kyslíka. Clostridiums v tele vykonávajú množstvo dôležitých funkcií: rozkladajú proteíny, tónujú črevnú stenu a stimulujú peristaltiku.

Termín "klostrídia" v preklade zo starovekého gréckeho jazyka znamená "vreteno". Je to spôsobené schopnosťou mikrobov napučať v centrálnej časti počas sporulácie a získať vhodný tvar.

Clostridia sú obyvatelia črevnej mikroflóry, ženských genitálií, kože, dýchacích ciest a ústnej dutiny. Počet klostrídií vo výkaloch zdravých ľudí sa môže líšiť, čo sa musí vziať do úvahy v diagnostickom procese. U osôb starších ako 60 rokov je počet klostrídií vo výkaloch 10,6 CFU / g, u detí starších ako jeden rok au dospelých - až do 105 CFU / g. Klostridia vo výkaloch dieťaťa prvého roku života by nemala prekročiť 10-3 CFU / g.

Podľa mechanizmu výskytu sú všetky klostridiózy klasifikované do:

  • Traumatický, spôsobený Сlostridium tetani a Clostridium perfringens. V tomto prípade sa vstupná brána infekcie stáva povrchom rany.
  • Enterálne, spôsobené Clostridium difficile alebo Clostridium botulinum. Patogény vstupujú do tela kontaminovanými potravinami.

Charakteristika patogénu

Clostridia pod mikroskopom

Clostridium sa zafarbil na Gramovej modrej a mal tyčovitý tvar, v roztere usporiadanom v pároch alebo krátkych reťazcoch. Sú mobilné a množia sa pri úplnej neprítomnosti kyslíka.

Vďaka svojej schopnosti tvoriť spóry sú mikróby odolné voči teplu, účinkom antibiotík a moderných dezinfekčných prostriedkov. Centrálne umiestnená spór dáva baktériám tvar vretena a koncovo umiestnenú - tvar bubnových palíc.

Clostridia produkuje toxíny a spôsobuje vývoj klostridióz, ktoré zahŕňajú: botulizmus, tetanus, plynový gangrén, klostridiálnu potravinovú infekciu.

  1. Toxigénnosť. Clostridiums produkujú silné mikrobiologické toxíny - botulotoxín, tetanospazín, toxín červených krviniek. Vzhľadom na ich schopnosť tvorby toxínov majú baktérie neurotoxické, hemotoxické, leukotoxické, nekrotoxické a letálne účinky na organizmus. Patogénna klostrídia je charakterizovaná letálnym a neletálnym parazitizmom.
  2. Invazívnosť v dôsledku enzymatickej aktivity baktérií.
  3. Vývoj hydrolytických enzýmov - proteinázy, kolagenázy, lecitinázy a hyaluronidázy, gelatinázy, DNázy, neuraminidázy.
  4. Peritrichózny bičík zabezpečujúci pohyblivosť a priľnavosť.
  5. Kmene niektorých klostrídií syntetizujú enterotoxín, ktorého účinok je podobný enterotoxigénnym toxínom Escherichia, ktoré poškodzujú črevnú stenu.

Clostridiums rastú hlboko v prostredí Wilson-Blair. Kolónie majú sférickú alebo lepidiformnú formu v čiernej farbe. Baktérie majú slabú biologickú aktivitu: nesnižujú sulfáty na sulfidy, nesyntetizujú katalázu a cytochrómy a neobsahujú flavínové enzýmy.

Klostridióza je ochorenie charakterizované výraznými nekrotickými a všeobecnými toxickými zmenami, ktoré sú základné a prevažujú nad zápalovými procesmi. Toto je hlavný charakteristický znak anaeróbnych a aeróbnych infekcií. Nekróza, edém a tvorba plynu v tkanivách sú patologické príznaky akejkoľvek klostridiózy.

epidemiológia

Klostrídia redukujúca siričitan s výkalmi chorej osoby alebo nosičom baktérií sa dostáva do životného prostredia a dlhodobo si zachováva svoju biologickú aktivitu v pôde. Pre klostridiózy je charakteristická jeseň-letná sezónnosť, sporadické a vypuknutie chorobnosti. Citlivý na klostridiózu predstaviteľov rôznych vekových skupín, ale najviac zo všetkých detí.

Mechanizmy infekcie - fekálne-orálne a kontaktné-domácnosti, ktoré sú realizované prostredníctvom potravín a kontaktných ciest.

  • Infekcia je prenášaná výživou prostredníctvom jedla - mäsa, ovocia a zeleniny, mlieka. Pre botulizmus sú to výrobky s nízkym obsahom kyslíka - konzervované potraviny, uhorky, údené, sušené ryby a klobásy varené doma.
  • Kontaktná cesta - prenos patogénu cez infikované objekty životného prostredia a špinavé ruky.

Pod vplyvom toxínov v tenkom čreve, transport glukózy je narušený, epitel je ovplyvnený, sliznica sa stáva hyperemickou, objavujú sa na ňom edematózne, krvácanie, vredy a nekróza. Toxíny majú kapilárny toxický účinok, ktorý vedie k dystrofickým a nekrobiotickým procesom vo vnútorných orgánoch.

Aktivácia vlastnej mikroflóry môže spôsobiť klostridiózu. Po liečbe antibiotikami alebo cytostatikami sa zvyšuje množenie klostrídií.

Faktory prispievajúce k rozvoju klostridiálnej infekcie:

  1. Stresové prostredie
  2. stres,
  3. Dlhodobá hormonálna a antibakteriálna liečba, t
  4. imunodeficiencie,
  5. nezrelosť,
  6. Dysfunkcia CNS
  7. Chronická nespavosť,
  8. Nozokomiálne infekcie,
  9. Respiračná infekcia,
  10. Operácia.

Formy a symptómy

Botulizmus je nebezpečná infekcia, ktorá sa vyvíja v dôsledku vystavenia ľudského tela botulotoxínu, produktu vitálnej aktivity baktérie Clostridium botulinum. Prvé klinické príznaky patológie sú: ťažká epigastrická bolesť, paroxyzmálna bolesť hlavy, stratená stolica, opakované vracanie, celková malátnosť, horúčka. Náhle je narušené videnie, objaví sa dvojité videnie, stratí sa jasnosť objektov a muchy plávajú pred vašimi očami. Botulizmus sa prejavuje afóniou, dysfágiou, oftalmoplegiou, paralýzou a parézou hltanových a hrtanových svalov. Pacienti sú udusení tekutým jedlom, ich fonácia a artikulácia sú poškodené, ich hlas sa stáva nosom, nosom, chrapotom. Výška ochorenia sa prejavuje roztrasenou chôdzou, svalovou hypotóniou, dysuriou, bledosťou kože, tachykardiou. V poslednom štádiu ochorenia prevládajú symptómy zhoršených respiračných funkcií: dýchavičnosť, pocit zovretia alebo zovretia hrudníka, udusenie.

Tetanus je akútne infekčné ochorenie, ktoré sa vyvíja po kontaktnej infekcii tetanus bacillus Clostridium tetani, ktorá je rozšírená. Kauzálny pôvodca C.tetani produkuje silný jed - tetanický neurotoxín, ktorý ovplyvňuje motorické bunky miechy a mozgu. Paralýza srdcového svalu a dýchacieho centra - príčiny smrti pacientov s tetanom. Choroba sa vyvíja hlavne u osôb vo veku 3-7 rokov. Je to spôsobené vysokou mobilitou detí a ich častou traumou. Výskyt tetanu je maximálny v južných oblastiach s rozvinutou poľnohospodárskou oblasťou, najmä v teplej sezóne.

Plynová gangréna je špecifická lézia hlbokých povrchov rán spôsobená Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Pár dní po vážnom zranení sa objavia príznaky patológie. Rana vytvára potrebné podmienky pre rast a vývoj klostrídií: nie je prítomný kyslík, sú tu mŕtve bunky. Baktérie v epidémii produkujú toxíny, čo vedie k ťažkej intoxikácii tela. Postihnuté tkanivá napučia a zomrú. Symptómy patológie sú: crepitus, ku ktorému dochádza pri hmataní postihnutého tkaniva; ofenzívny výtok z rany; horúčkovitý stav.

Pseudomembranózna kolitída je dôsledkom liečby antibiotikami. U pacienta sa vyvinie črevná dysbakterióza s prevládajúcou aktivitou Clostridium difficile (diferenciácia klostrídia). Mikrób kolonizuje črevnú sliznicu a vylučuje enterotoxín a cytotoxín. Zápal slizníc je sprevádzaný tvorbou "pseudomembrán", čo sú fibrinózne nájazdy. Pri absencii aktívnej liečby kolitídy sa vyvinú závažné komplikácie - perforácia črevnej steny, peritonitída a smrť. Zvyčajne sa toto ochorenie vyskytuje u starších pacientov, pacientov s rakovinou, pacientov po operácii. Patológia má akútny začiatok. U pacientov sa vyvinie horúčka, plynatosť, bolesť v bruchu, pretrvávajúce zvracanie, svrbenie, bolesť hlavy a iné príznaky intoxikácie. Vyvíjajú sa v nich anorexia, kachexia, neupravenosť, strata telesnej hmotnosti, tenesmus, pokusy, morálna depresia, depresia. Imunita je výrazne znížená, dochádza k hnačke. Kvapalná stolica obsahuje prekrytie fibrínom a vydáva hnilobný zápach.

Nekrotizujúca enteritída je zápal črevnej steny s tvorbou ohnísk nekrózy, erózie a vredov. Pacienti s horúčkou, zimnicou, dyspepsiou, voľnou stolicou s krvavou penou. Experti zistili, že hepatosplenomegália, abdominálna distenzia, indikuje črevnú parézu. Možno vývoj krvácania, trombóza arteriol a venúl, perforácia vredov. Nekrotizujúca enteritída sa zvyčajne vyvíja u oslabených jedincov, detí a starších ľudí.

Toxikológia potravy spôsobená klostrídiou sa prejavuje klasickými príznakmi otravy jedlom: horúčka, hnačka, dyspepsia, nechutenstvo, bolesť brucha. Dyspeptické a intoxikačné syndrómy sú základom tejto formy patológie. Pacienti sú letargickí a nepokojní. Symptómy pretrvávajú 3-4 dni a potom ustupujú.

diagnostika

Diagnostika klostridiozií sa začína štúdiom symptómov ochorenia, objasnením jeho vzťahu s traumou, antibakteriálnou terapiou a použitím určitých produktov. Diagnóza sa vykonáva s prihliadnutím na anamnézu, epidemiologické faktory, klinické prejavy. Laboratórne a inštrumentálne techniky vám umožňujú urobiť konečnú diagnózu.

  • Mikroskopické vyšetrenie biomateriálu umožňuje detekciu grampozitívnych tyčiniek s mierne zaoblenými koncami a spórami.
  • Bakteriologický výskum. Materiál pre štúdiu - výtok z rany, výkaly, zvracanie, moč, krv, kadaverózny materiál. Príprava na analýzu sa nevyžaduje. V mikrobiologickom laboratóriu sa biomateriál naočkuje na špeciálne živné médiá - Kita-Tarozzi alebo Wilson-Blair. Plodiny sa inkubujú v anaerostate počas 3 dní. Na Wilson-Blair sa objavujú čierne kolónie, ktoré rastú v hlbinách životného prostredia a majú guľovitý a šošovkovitý tvar. Spočítajte ich celkový počet, potvrďte príslušnosť k Clostridia štúdiom Gramovho steru. Potom vykonajte úplnú identifikáciu izolovaného patogénu pre tento druh. Výsev výkalov na určenie typu a typu patogénu sa vykonáva v bakteriologickom laboratóriu.
  • Uskutočňuje sa biologický test na bielych myšiach na identifikáciu klostridiálnych toxínov a ich neutralizáciu.
  • Antigénový test sa vykonáva v imunologických laboratóriách zdravotníckych zariadení a diagnostických centier.
  • Expresná diagnostika - štúdium výkalov enzýmovým imunotestom, ktorý umožňuje detekciu enterotoxínu vo výkaloch pacienta.
  • Biopsia črevnej sliznice odhaľuje charakteristické zápalové zmeny.
  • Serodiagnostika - stanovenie toxínu vo fagálnom genóme s diagnostikou protilátky a formuláciou reakcie imunoelektroforézy.
  • Instrumentálna diagnostika - intestinálna rádiografia, počas ktorej rádiológovia nachádzajú akumuláciu plynu v tkanivách tela.
  • Endoskopické a tomografické vyšetrenie poskytuje obraz lokálneho alebo difúzneho intestinálneho zápalu s prítomnosťou pseudomembrán.

Ak sa pri bakteriologickej analýze výkalov u dojčiat zvýši klostrídia, znamená to črevnú dysbiózu. V tomto prípade sa dieťa javí nadúvanie, častá regurgitácia, strata chuti do jedla, nepravidelná stolica, poruchy spánku. Počet baktérií vo výkaloch dojčiat vo výške viac ako 104 - znak patológie, ktorá sa musí liečiť.

Normálny obsah klostrídií pri analýze dysbakteriózy zabezpečuje optimálne fungovanie gastrointestinálneho traktu. Ak sa ich počet dramaticky zvýši, objavia sa hnačka, nadúvanie a iné príznaky dyspepsie.

liečba

Clostridioza - choroby, ktoré si vyžadujú liečbu v nemocnici a poskytovanie kvalifikovanej lekárskej starostlivosti. Ak má pacient dyspeptické príznaky a intoxikáciu, opláchne žalúdok a nasadí očistnú klystír. Počas prvého dňa odborníci odporúčajú dodržiavať diétu s hladom vody.

  1. Antitoxické séra a imunoglobulíny neutralizujú toxíny v botulizme a tetanuse.
  2. Antibiotiká, na ktoré sú klostrídie citlivé, sú makrolidy "azitromycín", "klaritromycín", cefalosporíny "ceftriaxón", "cefazolin", chránené penicilíny Amoxiclav, metronidazol, vankomycín.
  3. Probiotiká a prebiotiká na normalizáciu črevnej biocenózy - „Acipol“, „Bifiform“, „Laktofiltrum“, „Hilak-forte“, „Linex“, „Enterol“.
  4. Infúzna terapia na normalizáciu rovnováhy tekutín v tele. Na boj proti intoxikácii sa intravenózne podáva reopolyglukín.
  5. V závažných prípadoch sa používajú antihistaminiká a kortikosteroidy.
  6. Symptomatická liečba - hepatoprotektory, enzýmy, chelátory, vitamíny, antipyretiká, nootropiká, srdcové glykozidy.

prevencia

Preventívne opatrenia na zabránenie vzniku klostridióz: t

  • Dodržiavanie hygienických pravidiel a predpisov
  • Dôkladné umývanie a tepelné spracovanie potravín,
  • Udržať zdravú črevnú mikroflóru a imunitu,
  • Včasná detekcia a izolácia infikovaných jedincov
  • Stanovenie nosičov klostrídiových baktérií, t
  • Užívanie antibakteriálnych liekov len na predpis
  • Zabezpečenie hygienického a hygienického režimu v zdravotníckych zariadeniach.

V súčasnosti sa vyvinula špecifická profylaxia tetanu a aktívne sa uplatňuje, čo spočíva vo vytváraní aktívnej imunity voči všetkým deťom vo veku od 3 mesiacov. Na imunizáciu sa použije vakcína DTP, DTP alebo AU. Očkovanie sa vykonáva v súlade s Národným programom imunizácie.