Sekrečná funkcia pankreasu, vonkajšia a intrasekretorická aktivita

Ako viete, pankreas vykonáva množstvo úloh, ktoré regulujú proces trávenia, ako aj produkciu hormónov potrebných pre telo. Aké sú vlastnosti sekrečnej funkcie pankreasu a aké typy sú rozdelené?

Je dôležité poznamenať, že úloha sekrécie pankreasu je rozdelená na vylučovanie, intrasekreoriu a increktóriu. Pokiaľ ide o prvú, zohráva kľúčovú úlohu pri tvorbe pankreatickej šťavy obsahujúcej enzýmy na následné rozdelenie potravy. Samozrejme, objem uvoľnenej kvapaliny závisí od mnohých faktorov, najmä od potravín spotrebovaných v potravinách a ich množstva. V priemere sa vďaka nej uvoľňujú po celý deň asi 2 litre šťavy.

Dôležité je, že exokrinná insuficiencia môže viesť k tomu, že sekrečná úloha nebude vykonaná týmto orgánom v plnom rozsahu. Dôvody pre to môžu byť mnohé, ale v dôsledku toho je proces trávenia vážne narušený v dôsledku skutočnosti, že v dôsledku vonkajšej sekrečnej dysfunkcie sa pankreatická šťava nevylučuje správnym množstvom a množstvom.

Intra-sekrečná funkcia

Hlavnou úlohou pankreatickej intrasekretorickej funkcie je produkcia určitých hormónov v množstve, ktoré telo potrebuje na normálne fungovanie. Stojí za zmienku, že všetky hormóny sa vylučujú: inzulín a glukagón, regulujú množstvo glukózy, chránia ju pred jej možným prebytkom alebo nedostatkom. Zodpovedajúce bunky, známe ako Langerhansove ostrovy, vykonávajú sekrečnú úlohu.

Endokrinné funkcie

Endokrinná úloha žľazy, ktorá sa tiež často nazýva endokrinná, je pre telo naozaj dôležitá, pretože reguluje množstvo hormónov v tele. Vďaka tomu pankreas potláča množstvo produkovaného inzulínu a somatostatínu, takže tieto hormóny neprekračujú normálne hodnoty, a preto cukor v tele zostáva v prijateľných hodnotách.

Pankreas je orgán, ktorý vykonáva celý rad účelov, tak nevyhnutných pre plnú prácu celého organizmu. Je to spôsobené sekrečnou funkciou, že metabolizmus je regulovaný, produkujú sa hormóny potrebné na kontrolu glukózy a ich množstvo v tele je regulované. Preto je také dôležité, aby sa úlohy tohto orgánu plnili v plnom rozsahu, bez toho, aby ho preťažovali a tým poškodzovali vaše vlastné blaho.

Exokrinná pankreatická aktivita

Vylučovacia funkcia tohto orgánu je vylučovací proces v dvanástniku pankreatickej tekutiny. Táto tekutina obsahuje enzýmy (hovoríme o lipáze, laktáze atď.). Pankreatická šťava hrá úlohu neutralizácie kyslého žalúdočného prostredia a tiež sa zúčastňuje na procese trávenia.

Stojí za zmienku, že na rozdiel od intra-sekrečnej funkcie sa exokrinná aktivita vyskytuje len počas trávenia potravy, to znamená, keď potrava vstupuje do žalúdka. V dôsledku toho možno zložky potravín v kombinácii so žalúdočnou šťavou nazývať prirodzenými patogénmi exokrinnej aktivity pankreasu.

Najsilnejším faktorom vo výskyte sekrécie pankreasu je kyselina chlorovodíková, ktorá je súčasťou žalúdočnej šťavy. Takéto jedlo ako vývar, odvar zeleniny a rôzne šťavy má upokojujúci účinok. Slabší efekt sokogonny má obyčajnú vodu. Čo sa týka alkalických roztokov, pôsobia depresívne na sekrečnú funkciu pankreasu.

Exkrečná funkcia pankreasu je regulovaná sekrečnou cestou (pomocou kyseliny chlorovodíkovej, v dôsledku ktorej vzniká sekrečný hormón sekretín, ktorý má stimulačný účinok na sekrečnú aktivitu).

Exokrinná a inkrementálna funkcia pankreasu

Všetky metabolické procesy v tele závisia od úplného naplnenia funkcií pankreasu. Bohužiaľ, mnohí ľudia si spomínajú na existenciu tohto kľúčového orgánu trávenia, ktorý čelí takým strašným chorobám, ako je pankreatitída, diabetes. Aby sa im zabránilo, je dôležité vedieť, aká je úloha pankreasu a prečo by mala byť chránená.

Účel tela

Pankreas sa nachádza v brušnej dutine, tesne drží zadnú stenu žalúdka. Tak, že keď nástup bolestivých príznakov nie je zamieňať s inými orgánmi, je potrebné pripomenúť, že sa nachádza na úrovni prvých bedrových stavcov. To je o 10 cm vyššie ako pupek, bližšie k ľavej strane.

Orgán má jednoduchú anatomickú štruktúru - hlavu, telo, chvost - a veľmi skromné ​​rozmery. Funkcie pankreasu v ľudskom tele sú však mimoriadne dôležité pre plné trávenie potravy. Obvykle sa môže považovať za orgán pozostávajúci z dvoch hlavných častí: množstvo malých žliaz a kanálikov, cez ktoré pankreatická (pankreatická) šťava, ktorú vyrába, vstupuje do dvanástnika.

Je ťažké si predstaviť, že taká malá žľaza s hmotnosťou iba 70 - 80 g syntetizuje 1,5 - 2,5 l pankreatickej šťavy denne. Je to však obrovská záťaž v dôsledku jednej z jej hlavných funkcií. Toto tajomstvo má zásaditú reakciu a neutralizuje žalúdočnú šťavu pred vstupom potravy z žalúdka do dvanástnika. To je nevyhnutné, aby kyselina chlorovodíková nekorodovala svoju sliznicu. Hlava žľazy sa nachádza asi 12 dvanástnikových vredov a na tomto mieste sa jej veľký spoločný kanál spája s kanálom, cez ktorý žlč vstupuje.

Vďaka sekrečnej funkcii orgánu sa hormóny potrebné na kontrolu hladiny glukózy vstrekujú do krvného obehu a všetky metabolické procesy sú regulované. Je nesmierne dôležité, aby nepreťažoval a pracoval na hranici svojich možností. Poruchy v jeho činnosti ovplyvňujú stav celého organizmu. Preto je nevyhnutný obzvlášť opatrný prístup k pankreasu.

Druhy funkcií

Práca organizmu na produkciu rôznych enzýmov a hormónov je rozdelená do dvoch typov:

1. Exokrinná (exokrinná) aktivita.
2. Intra-sekrečná (inkrementálna alebo endokrinná).

Práca pankreasu je teda rôzne zmiešané funkcie. Šťava z pankreasu, ktorú vyrába, obsahuje rôzne enzýmy v koncentrovanej forme. Vďaka týmto tajomstvám rozdeľuje jedlo. Okrem toho funkcia vylučovania orgánov zabezpečuje včasné dodávanie pankreatických enzýmov do lúmenu dvanástnika, čo neutralizuje kyslosť žalúdočnej šťavy. To spúšťa mechanizmus, ktorý chráni samotnú pankreas pred poškodením enzýmami.

Vykonáva vylučovaciu funkciu počas trávenia potravy. Produkcia sekrécie pankreasu aktivuje prichádzajúce jedlo spolu so žalúdočnou šťavou. Exokrinnou funkciou pankreasu je tiež zabezpečiť, aby sa toto tajomstvo produkovalo v potrebných množstvách.

Vnútorná sekrečná aktivita orgánu spočíva vo vývoji najdôležitejších hormónov, inzulínu a glukagónu, ktoré regulujú koncentráciu glukózy, ktoré sú potrebné pre optimálne fungovanie tela. Tajomstvá Langerhansových ostrovčekov sú produkované - endokrinné bunky, z ktorých väčšina je sústredená v chvoste orgánu. Endokrinné funkcie pankreasu sú tiež v regulácii množstva produkovaných hormónov. V prípade potreby znižuje množstvo inzulínu, somatostatínu, takže výkon týchto tajomstiev neprekračuje normálny rozsah.

Úloha enzýmov

Exokrinná funkcia pankreasu je oveľa zložitejšia ako anatomická jednoduchosť jej štruktúry. Šťava, ktorú vyrába, je bohatá na koncentrované pankreatické enzýmy:

• amylázy;
• lipázy;
• nukleázy;
• trypsinogén, chymotrypsinogén;
• profosfolipazy.

S účasťou amylázy sú dlhé sacharidové reťazce skrátené a transformované do molekúl jednoduchých cukrov, ktoré telo dobre vstrebáva. To isté sa deje s jedlom RNA (kyselina ribonukleová), DNA (deoxyribonukleová kyselina). Nukleasa sa uvoľňuje z reťazcov rôznych substancií voľných nukleových kyselín, ktoré sa rýchlo strávia a používajú pri syntéze genetických štruktúr tela. Lipáza v spojení so žlčou aktívne rozdeľuje komplexné tuky na ľahšie kyseliny a glycerín.

Trypsinogén a chymotrypsinogén sa aktivujú v lúmene dvanástnika a rozdrvia dlhé reťazce proteínov na krátke fragmenty. Výsledkom tohto procesu sú jednotlivé aminokyseliny. Nakoniec existuje ešte jeden dôležitý produkt exokrinnej funkcie žľazy: profosfolipáza. Táto aktivácia po aktivácii rozkladá komplexné tuky v črevnom lúmene.

Mechanizmus tela

Regulácia vylučovacej funkcie orgánu sa vykonáva neurohumorálnymi reakciami, teda pod vplyvom nervového systému a biologicky aktívnych látok krvi, lymfy a tkanivových tekutín. Hormóny gastrín, sekretín, cholecystokinín stimulujú exokrinnú aktivitu žľazy.

Je vedecky dokázané: nielen chuť, vôňa, typ jedla, ale aj slovné zmienky o ňom okamžite vzrušujú pankreas cez reflexy parasympatického nervového systému. Na rovnaký výsledok napínania žalúdka konzumuje jedlo a produkciu kyseliny chlorovodíkovej. A podľa príkazových signálov sympatického nervového systému sa produkujú hormóny glukagón, somatostatín, ktoré znižujú aktivitu orgánu.

Pružnosť funkcií pankreasu je úžasná: každý deň môže zmeniť svoju prácu v závislosti od rôznych preferencií osoby v potravinách. Ak v menu prevládajú uhľovodíky, syntetizuje sa hlavne amyláza. Ak sú proteíny dominantné, produkuje sa trypsín a pri konzumácii tukových potravín sa vylučuje najmä lipáza.

Vďaka endokrinnej funkcii, hormónom produkovaným telesným inzulínom, sa glukagón vstrekuje priamo do krvného obehu a šíri sa po celom tele. Okrem toho sa rôzne bunky špecializujú na syntézu rôznych hormónov. Beta bunky produkujú inzulín a alfa bunky produkujú glukagón. Stimulovať syntézu inzulínových potravín bohatých na sacharidy a proteíny. Kompenzačná funkcia pankreasu je ohromujúca: aj keď je 70-80% odstránená, inzulínová insuficiencia sa stále nevyskytuje - príčina diabetu.

Úloha hormónov

Inzulín je endokrinný hormón, ktorý aktívne reguluje rozklad nielen sacharidov, ale aj tukov, aminokyselín. Živiny, ktoré sú jednoduchšie v zložení, sú omnoho ľahšie absorbované v tele. Okrem toho, inzulín je druh vodiča, ktorý pomáha sacharidov, aminokyselín a niektorých zložiek tukov prejsť z krvi do buniek tkanív. S jeho nedostatok alebo neprítomnosť týchto živín zostávajú v krvnom riečisku a začať postupne otráviť telo, čo spôsobuje rozvoj diabetu.

Pôsobenie inzulínu je opakom iného endometriálneho hormónu - glukagónu. Jeho hlavnou funkciou je v prípade potreby okamžite mobilizovať intracelulárne zásoby sacharidov, aby uvoľnili svoju energiu. Vďaka glukagónu je optimálna koncentrácia cukru v krvnom obehu zachovaná aj počas pôstu alebo po prísnej diéte. Množstvo hormónov pankreasu je regulované nasledovne: keď hladina glukózy stúpa, inzulín sa syntetizuje a keď sa znižuje, zvyšuje sa obsah glukagónu.

Prevencia dysfunkcie orgánov

Poruchy aktivity pankreasu sú dvojaké: jeho funkcie môžu byť buď nedostatočné alebo nadmerné. V oboch prípadoch bola diagnostikovaná chronická pankreatitída - zápal tela. Tam sú odchýlky v jeho práci predovšetkým zlyhania v procesoch trávenia. Ak človek trpí chorobami gastrointestinálneho traktu, tieto patológie skôr alebo neskôr ovplyvnia stav pankreasu.

Jej dysfunkcia môže byť komplikáciou takýchto ochorení:

• gastritída, duodenitída, vred žalúdka a dvanástnika;
• chronickej cholecystitídy;
• choledochopankreatický reflux (reflux žlče do spoločného pankreatického kanála);
• biliárna dyskinéza;
• ochorenie žlčových kameňov.

Na prevenciu porúch pankreasu sa odporúča:

• prestať fajčiť a nezneužívať alkoholické nápoje;
• vyhnúť sa nadmernej fyzickej námahe;
• nedovoliť dlhodobý pobyt v parných kúpeľoch kúpeľov a sáun;
• cvičenie pravidelne, dychové cvičenia;
• Cvičenie masáží a samo-masáž;
• pravidelne vykonávať ultrazvuk žlčníka na diagnostikovanie kameňov.

Najväčšia pozornosť by sa však mala venovať vašej strave, ktorá by mala byť:

• riadnej;
• mierna;
• frakčný;
• vyvážený tukmi, proteínmi, sacharidmi;
• bohaté na vitamíny a stopové prvky.

Príliš mastné, slané, korenené potraviny, nadmerná konzumácia sladkostí, citrusov a kávy, najmä instantnej kávy, by sa mali zlikvidovať. Pri jedle sa neodporúča miešať bielkoviny so sacharidmi. Je mimoriadne užitočné, aby sa príležitostne usporiadali pôstne dni, jedli len ľahké jedlá.

Pankreatická endokrinná funkcia

Ak si chcete kúpiť prístupový dokument sms, musíte si prečítať podmienky služby

S cieľom získať PIN kód pre prístup k tomuto dokumentu na našich webových stránkach, pošlite sms-správu s textom zan na číslo

Účastníci GSM operátorov (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) zasielaním SMS na číslo získajú prístup k Java knihe.

Predplatitelia operátora CDMA (Dalacom, City, PaThword) odošlú SMS na číslo a získajú odkaz na stiahnutie tapety.

Servisné náklady - DPH vrátane DPH.

• Korešpondenti vo fragmente
• záložka
• Zobraziť záložky
• Pridajte komentár
• Súdne rozhodnutia

Pankreatická endokrinná funkcia

Endokrinné funkcie pankreasu sú spojené s pankreatickými ostrovčekmi (Langerhansovými ostrovčekmi). U dospelých Langerhansových ostrovčekov tvoria 2-3% celkového objemu pankreasu. Ostrovček obsahuje 80 - 200 buniek, ktoré sú podľa funkčných, štrukturálnych a histochemických parametrov rozdelené do troch typov: a, β a D bunky. Väčšina ostrova je β-buniek (85%), podiel a-buniek je 11% a D-bunky sú 3%. V β-bunkách Langerhansových ostrovčekov sa inzulín syntetizuje a uvoľňuje v a-bunkách, glukagóne.

Hlavnou úlohou endokrinnej funkcie pankreasu je udržanie adekvátnej glukózovej homeostázy v tele. Homeostáza glukózy je riadená niekoľkými hormonálnymi systémami.

Inzulín je hlavným hormónom endokrinného aparátu pankreasu, čo vedie k zníženiu koncentrácie glukózy v krvi v dôsledku zvýšenej absorpcie tkanív závislých od inzulínu jeho bunkami.

Pravdivé kontrainzulárne hormóny (adrenalín, somatostatín, leptín).

Protiregulačné hormóny (glukagón, HA, STG, hormóny štítnej žľazy atď.).

Sérový inzulín

Referenčné hodnoty pre koncentráciu inzulínu v sére dospelých sú 3 - 17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Inzulín je polypeptid, ktorého monomérna forma pozostáva z dvoch reťazcov: A (21 aminokyselín) a B (30 aminokyselín). Inzulín sa tvorí ako produkt proteolytického štiepenia prekurzora inzulínu, nazývaného proinzulín. V skutočnosti sa inzulín tvorí po opustení bunky. Štiepenie C-reťazca (C-peptidu) z proinzulínu nastáva na úrovni cytoplazmatickej membrány, v ktorej sú uzavreté zodpovedajúce proteázy. Inzulín je nevyhnutný pre transport buniek glukózy, draslíka a aminokyselín do cytoplazmy. Má inhibičný účinok na glykogenolýzu a glukoneogenézu. V tukovom tkanive inzulín zvyšuje transport glukózy a zintenzívňuje glykolýzu, zvyšuje rýchlosť syntézy mastných kyselín a ich esterifikáciu a inhibuje lipolýzu. Pri dlhodobom pôsobení inzulín zvyšuje syntézu enzýmov a syntézu DNA, aktivuje rast.

V krvi inzulín znižuje koncentráciu glukózy a mastných kyselín, ako aj (aj keď mierne) aminokyselín. Inzulín je relatívne rýchlo zničený v pečeni pôsobením enzýmu glutatión insulintranshydrogenázy. Polčas intravenózneho inzulínu je 5-10 minút.

Príčinou diabetes mellitus je nedostatočnosť (absolútna alebo relatívna) inzulínu. Určenie koncentrácie inzulínu v krvi je nevyhnutné pre diferenciáciu rôznych foriem diabetes mellitus, voľbu terapeutického liečiva, výber optimálnej terapie a stanovenie stupňa deficitu β-buniek. U zdravých ľudí, keď sa vykonáva TSH (glukózový tolerančný test), koncentrácia inzulínu v krvi dosahuje maximum do 1 hodiny po užití glukózy a znižuje sa po 2 hodinách.

Pankreatická endokrinná funkcia

Pankreatická endokrinná funkcia

Endokrinné funkcie pankreasu sú spojené s pankreatickými ostrovčekmi (Langerhansovými ostrovčekmi), ktoré tvoria 2-3% celkového objemu pankreasu. Ostrovček obsahuje 80 - 200 buniek, ktoré sú podľa funkčných, štrukturálnych a histochemických parametrov rozdelené do troch typov: a, β a D bunky. Väčšina ostrova sú β-bunky (85%), podiel a-buniek je 11% a D-bunky sú 3%. V β-bunkách Langerhansových ostrovčekov sa syntetizuje a uvoľňuje inzulín a v a-bunkách glukagón.

Hlavnou úlohou endokrinnej funkcie pankreasu je udržanie adekvátnej glukózovej homeostázy v tele. Homeostáza glukózy je kontrolovaná niekoľkými hormonálnymi systémami:

- Inzulín je hlavným hormónom endokrinného aparátu pankreasu, čo má za následok zníženie koncentrácie glukózy v krvi v dôsledku zvýšenej absorpcie tkanív závislých od inzulínu jeho bunkami.

- Pravdivé kontrainzulárne hormóny (adrenalín, somatostatín, leptín).

-Protiregulačné hormóny (glukagón, rastový hormón, hormóny štítnej žľazy atď.)

Medzi endokrinné ochorenia pankreasu patrí diabetes mellitus, funkčný alebo organický hyperinzulinizmus, somatostatín, glukonómia a nádor vylučujúci pankreatický peptid (PPoma).

Štúdia endokrinnej žľazy zahŕňa nasledujúce typy štúdií: t

1. Stanovenie hladiny glukózy v krvi nalačno, po jedle a vylučovaní močom.
2. Test tolerancie glukózy.
3. Stanovenie koncentrácie glykovaného hemoglobínu alebo fruktozamínu.
4. Stanovenie hladiny inzulínu, C-peptidu, proinzulínu v krvi na prázdny žalúdok a glukózový tolerančný test.
5. Stanovenie obsahu iných biochemických parametrov v krvi a moči, čiastočne kontrolované pankreatickými hormónmi: cholesterol, triglyceridy, ketóny, laktát, indikátory KOS.
6. Stanovenie inzulínových receptorov.
7. Pri zaznamenávaní pretrvávajúcej hypoglykémie vykonajte funkčné testy.

Inzulínový polypeptid je tvorený rozpadom proinzulínu. V skutočnosti sa inzulín tvorí po opustení bunky. Štiepenie C peptidu z proinzulínu nastáva na úrovni cytoplazmatickej membrány. Inzulín je potrebný na to, aby bunky transportovali glukózu, draslík a aminokyseliny do cytoplazmy, čo má inhibičný účinok na rozklad glykogénu na glukózu a tvorbu glukózy z produktov bez sacharidov (voľné aminokyseliny, kyselina mliečna, glycerol) v pečeni. V tukovom tkanive zlepšuje transport glukózy, zvyšuje syntézu mastných kyselín a inhibuje lipolýzu. V krvi znižuje inzulín koncentráciu glukózy a mastných kyselín.

Príčinou diabetu je nedostatok inzulínu. Stanovenie koncentrácie inzulínu v krvi je nevyhnutné pre diferenciáciu rôznych foriem diabetes mellitus, výber optimálnej terapie a stanovenie stupňa deficitu β-buniek. U zdravých ľudí dosahuje hladina inzulínu v krvi, ktorá je tolerantná na glukózu, maximum po 1 hodine po užití glukózy a klesá po 2 hodinách Porušenie glukózovej tolerancie je charakterizované oneskorením zvyšovania hladiny inzulínu v krvi v súvislosti so zvýšením glykémie počas testu glukózovej tolerancie. u týchto pacientov sa pozoruje 1,5-2 hodiny po požití glukózy. Obsah C-peptidu je normálny. Pri diabete mellitus typu 1 je bazálna koncentrácia inzulínu v krvi v normálnom rozsahu alebo je znížená, nižšia hladina inzulínu sa pozoruje vždy počas testu glukózovej tolerancie a obsah C-peptidu sa znižuje. V miernej forme diabetes mellitus typu 2 je zvýšená koncentrácia inzulínu nalačno v krvi. Počas tolerancie glukózy doughton tiež prekračuje normálne hodnoty počas celého obdobia štúdie, obsah C-peptidu sa nemení. Vo forme miernej závažnosti odhaľujú zvýšenie koncentrácie inzulínu v krvi nalačno. Pri uskutočňovaní testu tolerancie na glukózu sa pozoruje uvoľňovanie inzulínu v 60. minúte, po ktorom dochádza k veľmi pomalému poklesu jeho koncentrácie, preto sa vysoký obsah inzulínu pozoruje po 60, 120 a dokonca 180 minútach. po nanesení glukózy. Zníži sa obsah C-peptidu v krvi, v organickej forme ochorenia (inzulín) dochádza k náhlej a nedostatočnej produkcii inzulínu, čo spôsobuje rozvoj hypoglykémie. Nadprodukcia inzulínu nezávisí od glykémie. Pomer inzulín / glukóza viac ako 1: 4,5. Často sa zistil nadbytok C peptidu. Diagnóza je nepochybná, ak na pozadí glykémie (koncentrácia glukózy v krvi nižšia ako 1,7 mmol / l) sú hladiny inzulínu v plazme vyššie ako 72 pmol / l. Mnoho typov zhubných nádorov (karcinómov, najmä hepatocelulárnych, sarkómov) vedie k rozvoju hypoglykémie. Funkčný hyperinzulinizmus sa často vyvíja pri rôznych chorobách s poruchou metabolizmu sacharidov (obezita, svalová dystrofia, ochorenie pečene, normálne tehotenstvo). Je charakterizovaná hypoglykémiou na pozadí nezmenených alebo dokonca zvýšených koncentrácií inzulínu v krvi a precitlivenosti na podávaný inzulín.

V laboratóriu kliniky „Salul Vita“, stanovovaní hladiny glukózy v krvi, cholesterolu, triglyceridov sa vykonáva automatický biochemický analyzátor Hitashi 902 a peptid C a C sa určujú na automatickom analyzátore Cobas 411 e, ktorý je vysoko citlivý a špecifický a poskytuje kvalitatívne výsledky.

1.d. I. Nazarenko, A.A. Kishkun "Klinické hodnotenie laboratórnych výsledkov", Moskva, 2006.

2.A.A.Kishkun „Sprievodca laboratórnymi diagnostickými metódami“, Moskva, 2007.

Článok pripravil laboratórny lekár Inanbaeva, G.

Pankreatická endokrinná funkcia

Osobné miesto - endokrinné funkcie pankreasu

Pankreatická endokrinná funkcia

Endokrinné funkcie pankreasu sú spojené s pankreatickými ostrovčekmi (Langerhansovými ostrovčekmi). U dospelých Langerhansových ostrovčekov tvoria 2-3% celkového objemu pankreasu. Ostrovček obsahuje 80 - 200 buniek, ktoré sú podľa funkčných, štrukturálnych a histochemických parametrov rozdelené do troch typov: a, β a D bunky. Väčšina ostrova je β-buniek (85%), podiel a-buniek je 11% a D-bunky sú 3%. V β-bunkách Langerhansových ostrovčekov sa inzulín syntetizuje a uvoľňuje v a-bunkách, glukagóne.

Hlavnou úlohou endokrinnej funkcie pankreasu je udržanie adekvátnej glukózovej homeostázy v tele. Homeostáza glukózy je riadená niekoľkými hormonálnymi systémami.

Inzulín je hlavným hormónom endokrinného aparátu pankreasu, čo vedie k zníženiu koncentrácie glukózy v krvi v dôsledku zvýšenej absorpcie tkanív závislých od inzulínu.

Pravdivé kontrainzulárne hormóny (adrenalín, somatostatín, leptín).

· Protiregulačné hormóny (glukagón, HA, STG, hormóny štítnej žľazy atď.).

Sérový inzulín

Referenčné hodnoty pre koncentráciu inzulínu v sére dospelých sú 3 - 17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Inzulín je polypeptid, ktorého monomérna forma pozostáva z dvoch reťazcov: A (21 aminokyselín) a B (30 aminokyselín). Inzulín sa tvorí ako produkt proteolytického štiepenia prekurzora inzulínu, nazývaného proinzulín. V skutočnosti sa inzulín tvorí po opustení bunky. Štiepenie C-reťazca (C-peptidu) z proinzulínu nastáva na úrovni cytoplazmatickej membrány, v ktorej sú uzavreté zodpovedajúce proteázy. Inzulín je nevyhnutný pre transport buniek glukózy, draslíka a aminokyselín do cytoplazmy. Má inhibičný účinok na glykogenolýzu a glukoneogenézu. V tukovom tkanive inzulín zvyšuje transport glukózy a zintenzívňuje glykolýzu, zvyšuje rýchlosť syntézy mastných kyselín a ich esterifikáciu a inhibuje lipolýzu. Pri dlhodobom pôsobení inzulín zvyšuje syntézu enzýmov a syntézu DNA, aktivuje rast.

V krvi inzulín znižuje koncentráciu glukózy a mastných kyselín, ako aj (aj keď mierne) aminokyselín. Inzulín je relatívne rýchlo zničený v pečeni pôsobením enzýmu glutatión insulintranshydrogenázy. Polčas intravenózneho inzulínu je 5-10 minút.

Príčinou diabetes mellitus je nedostatočnosť (absolútna alebo relatívna) inzulínu. Určenie koncentrácie inzulínu v krvi je nevyhnutné pre diferenciáciu rôznych foriem diabetes mellitus, voľbu terapeutického liečiva, výber optimálnej terapie a stanovenie stupňa deficitu β-buniek. U zdravých ľudí, keď sa vykonáva TSH (glukózový tolerančný test), koncentrácia inzulínu v krvi dosahuje maximum do 1 hodiny po užití glukózy a znižuje sa po 2 hodinách.

Zhoršená tolerancia glukózy je charakterizovaná spomalením rastu koncentrácie inzulínu v krvi v súvislosti so zvýšením hladiny glukózy v krvi v procese vedenia TSH. Maximálny vzostup hladín inzulínu u týchto pacientov sa pozoruje 1,5 - 2 hodiny po podaní glukózy. Hladiny proinzulínu, C-peptidu, glukagónu v krvi sú v normálnych medziach.

Diabetes mellitus 1. typu Bazálna koncentrácia inzulínu v krvi je v normálnom rozsahu alebo je znížená, jeho nižší vzostup je pozorovaný v každom čase TSH. Zníži sa obsah proinzulínu a C-peptidu, hladina glukagónu je buď v rámci normálnych limitov alebo sa mierne zvýši.

Diabetes mellitus 2. typu V miernej forme je koncentrácia inzulínu nalačno v krvi trochu zvýšená. V priebehu TSH tiež prevyšuje normálne hodnoty vo všetkých obdobiach štúdie. Hladiny proinzulínu, C-peptidu a glukagónu v krvi sa nemenia. Vo forme miernej závažnosti odhaľujú zvýšenie koncentrácie inzulínu v krvi nalačno. V procese vedenia TSH sa maximálne uvoľňovanie inzulínu pozoruje v 60. minúte, po ktorom dochádza k veľmi pomalému poklesu jeho koncentrácie v krvi, takže sa pozoruje vysoký obsah inzulínu 60, 120 a dokonca 180 minút po nanesení glukózy. Zníži sa obsah proinzulínu, C-peptidu v krvi, zvýši sa glukagón.

Hyperinzulinismus. Inzulínom je nádor (adenóm) pozostávajúci z p-buniek pankreatických ostrovčekov. Nádor sa môže vyvinúť u jedincov akéhokoľvek veku, je zvyčajne jednorazový, benígny, ale môže byť mnohonásobný, kombinovaný s amotozózou a v zriedkavých prípadoch malígny. V organickej forme hyperinzulinizmu (inzulín alebo nezidioblastóm) dochádza k náhlej a nedostatočnej produkcii inzulínu, čo spôsobuje rozvoj hypoglykémie, zvyčajne paroxyzmálnej povahy. Nadprodukcia inzulínu je nezávislá od glykémie (zvyčajne nad 144 pmol / l). Pomer inzulín / glukóza viac ako 1: 4,5. Nadbytok proinzulínu a C-peptidu sa často deteguje na pozadí hypoglykémie. Diagnóza je nepochybná, ak na pozadí hypoglykémie (koncentrácia glukózy v krvi nižšia ako 1,7 mmol / l) hladiny inzulínu v plazme nad 72 pmol / l. Ako diagnostické vzorky sa používajú dávky tolbutamidu alebo leucínu: u pacientov s nádormi produkujúcimi inzulín sa často pozoruje vysoký nárast koncentrácie inzulínu v krvi a výraznejšie zníženie hladiny glukózy v porovnaní so zdravými. Normálna povaha týchto vzoriek však nevylučuje diagnózu nádoru.

Mnoho typov zhubných nádorov (karcinómov, najmä hepatocelulárnych, sarkómov) vedie k rozvoju hypoglykémie. Najčastejšie hypoglykémia sprevádza nádory mezodermálneho pôvodu, pripomínajúce fibrosarkómy a lokalizované hlavne v retroperitoneálnom priestore.

Funkčný hyperinzulinizmus sa často vyvíja pri rôznych chorobách s poruchou metabolizmu sacharidov. Je charakterizovaná hypoglykémiou, ktorá sa môže vyskytnúť na pozadí nezmenených alebo dokonca zvýšených koncentrácií inzulínu v krvi a precitlivenosti na podávaný inzulín. Vzorky s tolbutamidom a leucínom sú negatívne.

Tabuľka č. 1 „Choroby a stavy, pri ktorých sa môže zmeniť koncentrácia sérového inzulínu“

Diabetes mellitus 2. typu (nástup ochorenia)

Rodová intolerancia fruktózy a galaktózy

Dlhodobá fyzická námaha

Diabetes 1. typu

Diabetes 2. typu

Sérum proinzulín

Referenčné hodnoty koncentrácie proinzulínu v sére dospelých - 2-2,6 pmol / l.

Jedným z dôvodov vzniku diabetu môže byť porušenie sekrécie inzulínu z p-buniek do krvi. Na diagnostiku porúch sekrécie inzulínu v krvi pomocou definície proinzulínu a C-peptidu.

Sérový peptid

Referenčné hodnoty koncentrácie C-peptidu v sére dospelých - 0,78-1,89 ng / ml.

C-peptid je fragment molekuly proinzulínu, v dôsledku jeho štiepenia vzniká inzulín. Inzulín a C-peptid sa vylučujú do krvi v ekvimolárnych množstvách. Polčas C-peptidu v krvi je dlhší ako polčas inzulínu, takže pomer C-peptid / inzulín je 5: 1. Stanovenie koncentrácie C-peptidu v krvi nám umožňuje charakterizovať reziduálnu syntetickú funkciu p-buniek u pacientov s diabetes mellitus. Na rozdiel od inzulínu, C-peptid nereaguje skrížene s inzulínom AT, ktorý umožňuje stanoviť obsah endogénneho inzulínu u pacientov s diabetes mellitus podľa jeho hladiny. Vzhľadom na to, že inzulínové lieky neobsahujú C-peptid, jeho stanovenie v krvnom sére umožňuje vyhodnotiť funkciu β-buniek pankreasu u diabetických pacientov, ktorí dostávajú inzulín. Pacient s diabetes mellitus, veľkosť bazálnej hladiny C-peptidu a najmä jeho koncentrácia po nanesení glukózy (pri vykonávaní TSH) umožňuje stanoviť prítomnosť rezistencie alebo citlivosti na inzulín, určiť fázy remisie a tým opraviť terapeutické opatrenia. Počas exacerbácie diabetes mellitus, najmä typu 1, sa znižuje koncentrácia C-peptidu v krvi, čo naznačuje nedostatok endogénneho inzulínu.

V klinickej praxi sa definícia C-peptidu v krvi používa na stanovenie príčiny vznikajúcej hypoglykémie. U pacientov s inzulinómom dochádza k významnému zvýšeniu koncentrácie C-peptidu v krvi. Na potvrdenie diagnózy sa vykoná C-peptidový supresný test. Ráno pacient odoberie krv na stanovenie C-peptidu. Potom sa inzulín injektuje intravenózne rýchlosťou 0,1 U / kg počas 1 hodiny a znovu sa odoberie krv. Ak je hladina C-peptidu po podaní inzulínu znížená o menej ako 50%, je bezpečné predpokladať prítomnosť nádoru vylučujúceho inzulín.

Monitorovanie obsahu C-peptidu je obzvlášť dôležité u pacientov po chirurgickej liečbe inzulínu, detekcia zvýšených hladín C-peptidu v krvi indikuje metastázu alebo relaps nádoru.

Tabuľka 2 "Choroby a stavy, pri ktorých sa môže meniť koncentrácia C-peptidu v sére"

Zavedenie exogénneho inzulínu

Diabetes 1. typu

Diabetes 2. typu

Plazmový glukagón

Referenčné hodnoty koncentrácie glukagónu v plazme u dospelých sú 20-100 pg / ml (RIA).

Glukagón je polypeptid pozostávajúci z 29 aminokyselinových zvyškov. Má krátky polčas (niekoľko minút) a je funkčným antagonistom inzulínu. Glukagón je tvorený hlavne a-bunkami pankreasu, dvanástnikom, je však možná sekrécia ektopických buniek v prieduškách a obličkách. Hormon ovplyvňuje metabolizmus sacharidov a lipidov v periférnych tkanivách. V prípade diabetes mellitus sa kombinovaný účinok týchto hormónov prejavuje tým, že nedostatok inzulínu je sprevádzaný nadbytkom glukagónu, ktorý v skutočnosti spôsobuje hyperglykémiu. Toto je obzvlášť dobre demonštrované príkladom liečby diabetu typu 1, teda absolútneho nedostatku inzulínu. V tomto prípade sa veľmi rýchlo vyvinie hyperglykémia a metabolická acidóza, ktorej sa dá predísť predpisovaním somatostatínu, ktorý inhibuje syntézu a vylučovanie glukagónu. Potom, aj v neprítomnosti inzulínu, hyperglykémia nepresahuje 9 mmol / l.

Spolu so somatostatínom je sekrécia glukagónu inhibovaná glukózou, aminokyselinami, mastnými kyselinami a ketónovými telieskami.

Významné zvýšenie koncentrácie glukagónu v krvi je znakom glukagónu, nádoru a-buniek Langerhansových ostrovčekov. Glukagonóm je 1-7% všetkých nádorov buniek ostrovčekov pankreasu; Šálka ​​je umiestnená v tele alebo chvoste. Diagnóza ochorenia je založená na detekcii veľmi vysokej koncentrácie glukagónu v plazme nad 500 pg / ml (môže byť v rozsahu 300-9000 pg / ml). Diagnostický význam má hypocholesterolémia a hypoalbuminémia, ktoré sú zistené takmer u všetkých pacientov. Ďalšie informácie možno poskytnúť testom inhibície sekrécie glukagónu po nanesení glukózy. Po nočnom pôste pacient najskôr odoberie krv zo žily na stanovenie koncentrácie glukózy a glukagónu. Potom pacient užíva perorálnu glukózu v dávke 1,75 g / kg. Opakovane sa odoberie krv na testy po 30, 60 a 120 minútach. Normálne sa v čase maximálnej koncentrácie glukózy v krvi pozoruje zníženie koncentrácie glukagónu na 15-50 pg / ml. U pacientov s glukagónom sa neznižuje hladina glukagónu v krvi (negatívny test). Nedostatočná supresia sekrécie glukagónu počas testu je tiež možná u pacientov po gastrosektómii a pri diabetes mellitus.

Plazmatická koncentrácia glukagónu sa môže zvýšiť pri diabetes mellitus, feochromocytóme, cirhóze pečene, ochorení a Itsenko-Cushingovom syndróme, zlyhaní obličiek, pankreatitíde, poranení pankreasu, familiárnom hyperglukózovom hormóne. Zvýšenie jeho obsahu niekoľkokrát vyššie ako norma sa však zaznamenáva len pri nádoroch vylučujúcich glukagón.

Nízka koncentrácia glukagónu v krvi môže odrážať celkové zníženie hmotnosti pankreasu spôsobené zápalom, opuchom alebo pankreatektómiou.

Fyziológia pankreasu

Pankreas je charakterizovaný alveolárno-akinóznou štruktúrou, pozostávajúcou z mnohých segmentov, oddelených od seba vrstvami spojivového tkaniva. Každý segment sa skladá zo sekrečných epitelových buniek rôznych tvarov: trojuholníkového, zaobleného a valcovitého tvaru. V týchto bunkách sa tvorí pankreatická šťava.

Medzi bunkami glandulárneho parenchýmu pankreasu existujú špeciálne bunky, ktoré sú zoskupené v zhlukoch a nazývajú sa Langerhansovými ostrovčekmi. Veľkosť ostrovčekov sa pohybuje od 50 do 400 mikrónov v priemere. Ich celková hmotnosť je 1-2% hmotnosti žľazy dospelej osoby. Langerhansove ostrovčeky sú bohaté na krvné cievy a nemajú vylučovacie kanály, to znamená, že majú vnútornú sekréciu, uvoľňujú hormóny do krvi a podieľajú sa na regulácii metabolizmu sacharidov.

Pankreas má vnútornú a vonkajšiu sekréciu, vonkajšia sekrécia spočíva v vylučovaní pankreatickej šťavy do dvanástnika, ktorá hrá dôležitú úlohu v tráviacom procese. Počas dňa produkuje pankreas od 1 500 do 2 000 ml pankreatickej šťavy, ktorá má zásaditý charakter (pH 8,3-8,9) a prísny pomer aniónov (155 mmol) a katiónov (uhličitany, uhličitany a chloridy CO2). Šťava pozostáva z enzýmov: trypsinogén, amyláza, lipáza, maltáza, laktáza, invertáza, nukleáza, renín, syridlo a vo veľmi malom množstve erepsín.

Trypsinogén je komplexný enzým pozostávajúci z trypsinogénu, chymotrypsinogénu, karboxypeptidázy, ktorá rozkladá proteíny na aminokyseliny. Trypsinogén sa vylučuje žľazou v neaktívnom stave, aktivuje sa v čreve enterokinázou a ide do aktívneho trypsínu. Ak sa však tento enzým dostane do kontaktu s cytokínom, ktorý sa uvoľňuje z buniek pankreasu počas ich smrti, potom sa v žľaze môže vyskytnúť aktivácia trypsinogénu.

Lipasee nie je aktívny v žľaze a aktivuje sa v dvanástniku žlčovými soľami. Rozkladá neutrálny tuk na mastné kyseliny a glycerín.

Amylazavydelyaetsya v aktívnom stave. Podieľa sa na trávení sacharidov. Amylázu produkujú nielen pankreas, ale aj slinné a potné žľazy, pečeň a pľúcne alveoly.

Endokrinné funkcie pankreasu zabezpečujú reguláciu metabolizmu vody, podieľajú sa na metabolizme tukov a regulácii krvného obehu.

Mechanizmus sekrécie pankreasu je dvojitý-nervózny a humorálny, pôsobiaci súčasne a synergicky.

V prvej fáze trávenia dochádza k vylučovaniu šťavy pod vplyvom podnetov z nervu vagus. Vylučovaná šťava pankreasu obsahuje veľké množstvo enzýmov. Zavedenie atropínu znižuje vylučovanie pankreatickej šťavy. V druhej fáze trávenia sa sekrécia žliaz stimuluje sekretínom, hormónom vylučovaným duodenálnou sliznicou. Sekretovaná pankreatická šťava má zároveň kvapalnú konzistenciu a obsahuje malé množstvo enzýmov.

Intrasekretorická aktivita pankreasu spočíva v produkcii štyroch hormónov: inzulínu, lipokaínu, glukagónu a kalikreínu (padutín).

Langerhansove ostrovčeky obsahujú 20-25% A-buniek, ktoré sú miestom tvorby glukagónu. Zvyšných 75-80% sú B bunky, ktoré slúžia ako miesto pre syntézu a ukladanie inzulínu. D-bunky sú miestom tvorby somatostatínu a C-bunky sú hastrín.

Hlavnú úlohu pri regulácii metabolizmu sacharidov zohráva inzulín, ktorý znižuje hladinu cukru v krvi, prispieva k ukladaniu glykogénu v pečeni, jeho absorpcii tkanivami a znižovaniu lipémie. Porucha produkcie inzulínu spôsobuje zvýšenie hladiny cukru v krvi a rozvoj diabetes mellitus Glukagón je antagonista inzulínu. Spôsobuje rozpad glykogénu v pečeni a uvoľňovanie glukózy do krvi a môže byť druhou príčinou diabetu. Funkcia týchto dvoch hormónov je jemne koordinovaná. Ich sekrécia je určená hladinou cukru v krvi.

Pankreas je teda komplexný a vitálny orgán, ktorého patologické zmeny sú sprevádzané hlbokými poruchami trávenia a metabolizmu.

Vyhodnotenie endokrinnej funkcie. Laboratórne hodnotenie trofickej insuficiencie pankreasu

24. novembra o 20:26 2064

Diagnostika porúch endokrinných funkcií pankreasu je pomocná, pretože má nízku špecificitu. Súčasne sa kontrola glykémie považuje za povinnú, pretože znalosť stavu metabolizmu sacharidov lekárom umožňuje vo veľkej miere určiť taktiku riadenia pacienta a predpovedať budúci priebeh ochorenia. Zvýšenie glukózy v plazme môže byť reverzibilné v OP, exacerbácii CP, rakovine pankreasu alebo perzistentných v neskorších štádiách ochorenia. Stanovenie hladiny C-peptidu, rádioimunitného inzulínu a fruktózovej bane sa považuje za citlivejšie metódy na hodnotenie endokrinnej funkcie pankreasu. Predpokladá sa, že najviac informatívne stanovenie C-peptidu v sére, pretože nie je metabolizované v pečeni a jeho hladina v krvi je stabilnejšia ako obsah inzulínu. Informačný obsah štúdie sa zvyšuje s dynamickou štúdiou koncentrácie C-peptidu v krvi po zaťažení potravou. Ak chcete študovať endokrinné funkcie pankreasu, môžete použiť Staub-Traugottov test. Stanovte obsah glukózy na prázdnom žalúdku, potom pacient dvakrát (s prestávkou 1 h) vezme 50 g glukózy. Počas 3 hodín sa stanovia hladiny glukózy v krvi každých 30 minút. Normálne je nárast glukózy v krvi zaznamenávaný až po prvom príjme glukózy, pretože v čase druhého príjmu, predtým vyvinutý inzulín stále cirkuluje v krvnom obehu, čo neumožňuje významne zvýšiť hladinu glykémie. Vzhľadom k tomu, že pôvodne nie je prebytok pankreasu v pankreatitíde, opakovaný príjem glukózy spôsobuje druhý nárast hladiny cukru v krvi. V tomto prípade sa zaznamená „dvojitá krivka“, ktorá nepriamo indikuje ostrovnú nedostatočnosť. Okrem toho je dôležitá doba normalizácie glykémie, ktorá je normálne kratšia ako 3 hodiny, av prípade CP s endokrinnou insuficienciou je oveľa dlhšia. Pri vykonávaní Staub-Traugottovho testu sú možné ďalšie dva typy glykemických kriviek. Dráždivá krivka je charakterizovaná normálnou počiatočnou koncentráciou glukózy v krvi, jej zvýšením po zaťažení glukózou 2,5-krát alebo viac a rýchlym poklesom na subnormálnu úroveň. Po druhom zaťažení sa hladina glukózy v krvi nezvyšuje, čo je viac charakteristické pre patológiu oblasti hypotalamu. Diabetická krivka je charakterizovaná miernou hyperglykémiou na prázdnom žalúdku a jej zvýšením po prvom zaťažení dvakrát alebo viackrát. Po druhom zaťažení zostáva hladina glykémie vysoká až do konca štúdie, ktorá je charakteristická pre diabetes mellitus (vrátane pankreatogénneho). Viscerálna zásoba proteínov (bielkoviny vnútorných orgánov a krvi) sa hodnotí skúmaním hladín sérového albumínu a transferínu (tabuľka 2-10). Jednoduchým a informatívnym spôsobom hodnotenia stavu viscerálneho proteínu je stanovenie absolútneho počtu lymfocytov, ktoré charakterizujú stav imunitného systému. Navrhujú sa komplexy výskumu na diagnostiku a liečbu trofickej insuficiencie (tabuľka 2-11).

Tabuľka 2-10. Počiatočný komplex laboratórnych testov pre trofický deficit

Tabuľka 2-11. Ďalší komplexný výskum trofickej insuficiencie

Nedostatok vitamínov a mikroelementov u pacientov s ochoreniami pankreasu môže spôsobiť poruchy v antioxidačnom obrannom systéme. Ako je známe, zníženie hladiny antioxidantov v sére môže viesť k poškodeniu pankreatického tkaniva voľnými radikálmi a iniciovať rozvoj zápalového procesu (tabuľka 2-12). Deficit riboflavínu vedie k zhoršeniu syntézy pankreatických enzýmov, nedostatok zinku spôsobuje poškodenie acinárnych buniek a pri deficite selénu možno pozorovať degeneráciu tkaniva pankreasu a fibrózu, čo môže vyžadovať ďalšie štúdie (tabuľka 2-13).

Tabuľka 2-12. Špeciálny (dodatočný) komplex výskumu trofickej insuficiencie

Tabuľka 2-13. Objektívne hodnotenie stupňa nedostatku proteínovej energie podľa biochemických a imunologických parametrov krvného séra Na základe skôr uvedených klinických a laboratórnych markerov trofickej insuficiencie sa rozlišuje niekoľko jej klinických typov (Tabuľka 2-14).

Tabuľka 2-14. Klinické typy nedostatku proteínovej energie

Maev I.V., Curly Yu.A.

Diagnóza chronickej pankreatitídy. Súčasné, inštrumentálne a laboratórne diagnostické metódy

Štyri štádiá klinického obrazu CP: I. etapa Predklinické štádium charakterizované absenciou klinických príznakov ochorenia a náhodnou detekciou charakteristických zmien CP počas vyšetrenia metódami radiačnej diagnózy (CT a ultrazvuk brušnej dutiny);

Anatómia pankreasu

Pankreas je nepárový glandulárny orgán umiestnený v retroperitoneálnom priestore na úrovni 1-11 bedrových stavcov. Dĺžka žľazy je v priemere 18-22 cm, priemerná hmotnosť je 80-100 g. V nej sú 3 anatomické časti: hlava, telo a chvost. Hlava pankreasu v blízkosti KDP a chvost sa nachádza v bráne.

Klasifikácia chronickej pankreatitídy

Najprimeranejšie a najobľúbenejšie medzi klinikmi bola Cambridge klasifikácia štrukturálnych zmien v pankrease v CP (1983), založená na závažnosti štrukturálnych zmien na základe závažnosti založenej na údajoch o metódach radiačného výskumu - ERCP, CT, ultrazvuk

Porucha funkcie pankreasu pri chronickej pankreatitíde

Pankreatitída je ochorenie, ktoré postihuje najschopnejšiu časť populácie. Jeho frekvencia sa neustále zvyšuje a diagnostika a liečba predstavujú závažné ťažkosti.

Ako choroba postupuje, chronická pankreatitída (CP) je sprevádzaná rozvojom funkčnej nedostatočnosti pankreasu v dôsledku straty funkčného parenchýmu orgánov v dôsledku zápalovej deštrukcie a tvorby fibrózy tkaniva. Sekrécia pankreasu (RV) hrá kľúčovú úlohu pri realizácii trávenia vo všeobecnosti a pri realizácii trávenia v tenkom čreve - najmä [1]. Fibróza a atrofia pankreasu vedie okrem zníženia sekrécie enzýmov aj k zníženiu sekrécie bikarbonátov a výraznému zníženiu objemu sekrécie pankreasu. V CP vedie fibrózna infiltrácia k zníženiu počtu Langerhansových ostrovčekov a ich dysfunkcii. Hormóny produkované v bunkách ostrovčekov ovplyvňujú funkciu acinárnych buniek: inzulín zvyšuje vylučovanie pankreatickej šťavy a somatostatín a pankreatický polypeptid inhibuje vylučovanie enzýmov [2, 3]. V súčasnosti sa zistilo, že topografické umiestnenie ostrovčekov a acinárneho tkaniva umožňuje reguláciu exokrinnej funkcie pankreasu cez ostrovčeky, čo dokazuje otvorenie portálového kapilárneho kruhu pankreatického obehu, ktorého prítomnosť poskytuje hormóny priamo zo susedného acini. Prívod arteriálnej krvi je najprv cez alfa a delta bunky a až potom sa krv dostane do beta buniek. Hormóny vylučované alfa a delta bunkami môžu dosiahnuť beta bunky vo vysokej koncentrácii a potom v pankreatickom acinárnom tkanive [4]. Experiment ukázal, že inzulín zvyšuje transport glukózy a aminokyselín v acinárnom tkanive, syntéze proteínov a fosforylácii, sekrécii amylázy indukovanej cholecystokinínom [5]. Hypoinsulinémia vedie k inhibícii rastu acinárnych buniek a syntéze pankreatických enzýmov [6]. Na druhej strane bolo odhalené zapojenie gastrointestinálnych hormónov do regulácie sekrečnej aktivity beta buniek. Bol preukázaný stimulujúci účinok na sekréciu inzulínu sekretínu, cholecystokinínu, gastrínu, hormónov, ktoré regulujú exokrinnú funkciu pankreasu [7, 8].

Vývoj diabetes mellitus (DM) v CP sa pohybuje medzi 30–83%. Medzi ochoreniami pankreasu, sprevádzanými rozvojom cukrovky, predstavuje CP 76%. Podľa rôznych autorov sú príznaky diabetes mellitus u pacientov s chronickou alkoholickou etiológiou zistené v 30–50% prípadov. Pankreatogénne DM ovplyvňuje kvalitu života a je nezávislým rizikovým faktorom mortality u CP [9–14]. Imunocytochemické štúdie pankreatického tkaniva ukázali, že pokles sekrécie inzulínu u pacientov s CP je dôsledkom zníženia počtu beta buniek ostrovčekov Langerhansových ostrovčekov [15, 16]. Tieto zmeny závisia od stupňa zápalového procesu v pankrease, trvania a závažnosti ochorenia. U pacientov s kalcifikáciou, ktorí podstúpili rozsiahlu nekrózu pankreasu, sa endokrinná dysfunkcia v jednom alebo druhom stupni zistí v 90% prípadov [17]. Zvýšené plazmatické hladiny amylínu u pacientov s CP môžu byť podľa niektorých autorov markerom endokrinnej dysfunkcie pri pankreatitíde [18]. Kým 20 - 40% beta buniek zostáva, hladiny glukózy a inzulínu v krvi počas CP sú v normálnom rozsahu [2, 7]. Uvoľňovanie inzulínu na stimuláciu glukózy sa často znižuje. Pacienti s diabetom pankreasu majú zníženú aktivitu inzulínu. Medzi faktory zodpovedné za rozvoj diabetu pankreasu patria: úbytok hmotnosti pankreatických ostrovčekov a ich funkcie, zhoršená sekrécia gastrointestinálnych hormónov a následky chirurgickej liečby pankreatitídy [15]. Alfa bunky sú náchylné na deštrukciu, rovnako ako beta bunky, to znamená, že s CP môže byť znížená hladina glukagónu a jeho rezervné schopnosti, čo prispieva k rozvoju hypoglykémie. Hypoglykémia je častou komplikáciou diabetu u pacientov s CP v dôsledku zhoršeného ukladania glykogénu v dôsledku nedostatočného príjmu kalórií v dôsledku príjmu alkoholu alebo malabsorpcie. Predĺžená hypoglykémia môže byť smrteľná. Pacienti s diabetes mellitus spôsobený CP sú charakterizovaní nestabilným priebehom diabetu, zníženým príjmom inzulínu, rezistenciou na ketoacidózu [19].

Teda pri regulácii endokrinnej aktivity pankreasu dochádza k integrálnemu účinku mnohých hormónov gastrointestinálneho traktu, ktoré ovplyvňujú funkciu beta buniek pankreasu počas trávenia. Inzulín je zosilňovač a modulátor účinku gastrointestinálnych hormónov na acinárne bunky. Na druhej strane, diabetes typu 1 a typu 2 sa vyskytuje v rozpore s exokrinnou funkciou pankreasu a dyspeptických porúch [20-22]. Nedostatok inzulínu akéhokoľvek pôvodu sa považuje za hlavnú príčinu fibrózy, tukovej degenerácie a atrofie acinárnych buniek [23]. Výskyt komplikácií pri diabete spôsobených CP je rovnaký ako u iných foriem diabetu a závisí od trvania diabetu a primeranosti liečby [7].

Cieľom štúdie bolo identifikovať charakteristiky priebehu CP, komplikované diabetom, a diskutovať o princípoch konzervatívnej terapie.

Materiály, metódy a výsledky výskumu

Zisťovalo sa 66 pacientov s CP vo veku od 30 do 65 rokov (55 mužov a 11 žien), priemerný vek 46,8 ± 9,2 roka. U 22 (33,3%) pacientov bolo ochorenie sprevádzané kalcifikáciou pankreasu, 13 (19,7%) pankreatických cyst, 5 (7,6%) bolo diagnostikovaných s pseudotumorickou formou CP a 10 (15,2%) pacientov malo klinické príznaky. a laboratórne potvrdenie prítomnosti diabetu. U 23 (34,9%) pacientov počas exacerbácie ochorenia došlo k významnému zvýšeniu hladiny glukózy v krvi nalačno a počas remisie sa pohybovala od 6,1 do 6,9 mmol / l. S ohľadom na komplikovaný priebeh CP sa uskutočnilo 14 resekcií a 11 drenážnych operácií na pankrease. Diagnóza CP bola vykonaná na základe klinických, inštrumentálnych, laboratórnych údajov. Etiologické príčiny ochorenia u 50 pacientov mali abúzus alkoholu a 6 malo cholelitiázu a 10 nemalo žiadny etiologický dôvod.

Externá pankreatická funkcia bola hodnotená na základe výsledkov respiračného testu s použitím 13C-trioktanainu, ktorý je určený na diagnostiku in vivo vylučovacej funkcie pankreasu, štúdií metabolizmu tukov. Triglyceridy obsahujúce rôzne mastné kyseliny sú hlavnými zložkami prírodných tukov. Aktívna farmakologická látka je 1,3-distheryl-2- (I-13C) oktanoylglycerol, označený stabilným izotopom uhlíka. Metabolizuje sa v dvoch stupňoch. V prvom stupni sa odstráni kyselina 1-13C-kaprylová v polohách 1, 3, ktorá sa vyskytuje hlavne pôsobením lipázy, syntetizovanej pankreasom. V druhom stupni sa absorbujú rozdelené molekuly kyseliny kaprylovej a 2- (1-13C) -monooktanoylglycerolu, ktorým môže predchádzať štiepenie na kyselinu kaprylovú. Keď vstúpi do tenkého čreva, kyselina kaprylová sa rýchlo vstrebáva, viaže sa na krvný albumín a dodáva sa do pečene cez portálny krvný prietokový systém alebo lymfatický systém a všeobecný systém krvného obehu obsahujúci lipoproteíny. Hlavným metabolickým kanálom kyseliny kaprylovej je mitochondriálna beta-oxidácia, ktorá vedie k tvorbe hydrogenuhličitanového iónu obsahujúceho uhlík-13, ktorý doplňuje kalcium bikarbonátu. To vedie k zvýšeniu podielu uhlíka-13 v oxide uhličitom vydychovanom vzduchu. 13C-trioktanoínový test sa uskutočňoval nalačno. Procedúra trvá 6 hodín. Počas štúdie bol pacientovi zakázané fajčiť, cvičiť a jesť. Pre test pripravili testovacie raňajky. Pred a po vykonaní testovacích raňajok pacient odobral vzorky vydychovaného vzduchu do špeciálnych číslovaných kolektorov. V zberači č. 1 - vzorky vzduchu pred príjmom raňajok, potom v intervaloch 30 minút ostatným číslovaným zberateľom. Záver o stave exokrinnej funkcie pankreasu sa robí na základe spracovania získaných údajov o celkovom podiele vybranej izotopovej značky na konci šiestej hodiny dychového testu. Bodom separácie pacientov s normálnou a zhoršenou funkciou pankreasu je hodnota 44%. Ak je celkový podiel zvoleného štítka menší ako zadaná hodnota, znamená to porušenie exokrinnej funkcie pankreasu.

Obsah C-peptidu a protilátok proti inzulínu bol stanovený v krvi pomocou ELISA s použitím súprav reagencií (AccuBind, USA; Orgentec, Nemecko).

Výsledky výskumu a diskusia

Výsledky získané podľa respiračného testu potvrdili pokles exokrinnej funkcie pankreasu u pacientov s chronickou pankreatitídou s komplikáciami a komplikáciami v porovnaní s normou 44% (24,3 ± 1,7 resp. 26,6 ± 1,3%). U pacientov s CP a kalcifikáciou pankreasu, diabetu, po resekčných operáciách pre komplikácie CP (tabuľka 1) sa pozoroval výrazný pokles celkového podielu zobrazenej značky a boli zaznamenané významné rozdiely v porovnaní so skupinou pacientov bez CP. Hladina C-peptidu v týchto skupinách pacientov sa znížila a významne sa líšila v porovnaní so skupinou pacientov s CP bez komplikácií (tabuľka 2) a u pacientov s CP a DM bola znížená na 0,11 ± 0,02 ng / ml, v množstve 0, 7–1,9 ng / ml, tj pod minimálnymi normálnymi hodnotami. U pacientov s CP s poškodenou glukózou na prázdnom žalúdku bola hladina C-peptidu 1,22 ± 0,14 ng / ml a u pacientov s CP bez príznakov zhoršeného metabolizmu sacharidov 1,76 ± 0,12 ng / ml. Priama korelácia bola zistená medzi hladinou C-peptidu a indexmi respiračného testu u pacientov s CP po resekcii (r = 0,84, p = 0,03). Protilátky proti inzulínu neboli detegované v celej skupine sledovaných pacientov. U pacientov s CP, komplikovaných diabetom, sa u 7 pacientov zistila kalcifikácia, u 5 pacientov sa uskutočnila resekčná chirurgia, 3 pacienti mali kalcifikáciu pankreasu a resekčný chirurgický zákrok sa vykonal na pankrease. Etiologickou príčinou diabetu pankreasu alebo cukrovky typu 3 v našej štúdii bol alkohol. Môžeme teda konštatovať, že u pacientov s CP pri tvorbe kalcifikácie pankreasu, resekcii pankreasu je možné predpovedať vývoj diabetu, čo potvrdzujú literárne údaje. Včasný vývoj kalcifikácie a pankreatoduodenektómie sú rizikovými faktormi pre vznik diabetu. V prítomnosti kalcifikácie sa teda riziko vzniku diabetu zvýši 3-krát a po totálnej pankreatektómii sa diabetes vyvinie vo všetkých prípadoch, po resekčných operáciách na pankrease, 40–50%. Komplikácie CP, ako je pseudocysta, duodenostenóza, choledochostenóza, trombóza sleziny a portálnych žíl, nie sú rizikovými faktormi pre adherenciu diabetu [24, 25]. Porušenie exokrinnej funkcie pankreasu u pacientov s diabetom pankreasu je najčastejšie ťažké, to znamená, že exokrinná a endokrinná insuficiencia sa vyvíja paralelne. Protilátky proti inzulínu v celej skupine sledovaných pacientov s CP boli negatívne, čo opäť potvrdzuje špecifický typ diabetu u CP. Protilátky proti inzulínu môžu byť detegované len pri diabete typu 1 [26]. Pri cukrovke 1. a 2. typu je exokrinná insuficiencia častejšie mierna a mierna. Osobitná pozornosť by sa mala venovať skutočnosti, že v praxi je diabetes typu 1 alebo typu 2 často nesprávne diagnostikovaný, a nie diabetu typu 3, ale medzi týmito typmi cukrovky sú rozdiely v patogenetických mechanizmoch vývoja ochorenia a tiež v prípade, že ide o diabetes mellitus. terapeutická taktika (tabuľka 3) [13, 25].

Liečba diabetu u CP by mala byť individuálna a inzulín. Udržanie optimálnej hladiny glukózy môže zabrániť mikrocirkulačným komplikáciám. V súčasnosti sa inzulínová terapia uskutočňuje rôznymi spôsobmi s použitím rôznych foriem inzulínu. Zvyčajne sa používajú prípravky ľudského geneticky upraveného inzulínu. Optimálny je režim intenzívnej inzulínovej terapie so zavedením krátkodobo pôsobiaceho inzulínu pred každým jedlom a injekciou inzulínu s predĺženým účinkom pred spaním. Táto terapia umožňuje simulovať fyziologickú sekréciu inzulínu, v ktorom je základná hladina hormónu v krvi a vrchol jeho sekrécie v reakcii na potravinové stimuly. Dlhodobo pôsobiaca dávka inzulínu je približne polovica celkového množstva podaného inzulínu [7, 26]. Okrem toho pacienti s diabetom s CP by mali vždy dostávať enzýmovú substitučnú terapiu v primeraných dávkach, čo má pozitívny vplyv na kompenzáciu diabetu. Účinok substitučnej liečby na metabolizmus glukózy u diabetických pacientov s exokrinnou pankreatickou insuficienciou nie je úplne vyriešený. V niektorých štúdiách sa zistilo zlepšenie kontroly glykémie a zníženie glykovaného hemoglobínu (HbA1c) u diabetických pacientov a exokrinná insuficiencia, ktorá podstúpila substitučnú liečbu, v iných tento účinok nebol prítomný, ale priebeh diabetes mellitus sa stal stabilnejším [27]. Okrem toho enzymatický potenciál tráviacich žliaz indikuje relatívne množstvo enzýmov syntetizovaných žľazami, ktoré je priamo závislé od veľkosti enzýmov produkujúcich bunkové zásoby. U pacientov s CP s komplikovaným priebehom ochorenia po da dochádza k významnému zníženiu enzymatického potenciálu pankreasu [28]. Medzi liekmi, ktoré sa používajú na substitučnú liečbu enzýmom, môžete zvoliť Kreon®. Dávka lieku - 10 000, 25 000 a 40 000 EF EÚ. Pri výbere enzýmového prípravku na substitučnú terapiu je rozhodujúca aktivita lipázy. Je to spôsobené tým, že pri chorobách pankreasu je produkcia a sekrécia lipázy ovplyvnená skôr ako amylolytické a proteolytické enzýmy. Lipáza je rýchlejšie a výraznejšie inaktivovaná okyslením dvanástnika (WPC) v dôsledku zníženia produkcie bikarbonátov pankreasu. S poklesom pH v dvanástniku dochádza k zrážaniu žlčových kyselín, čo zhoršuje porušovanie absorpcie tuku. Dávka lieku na diabetes mellitus spôsobená CP nie je zvyčajne nižšia ako 25 000 - 40 000 IU EF na dávku a nie menej ako 100 000 - 1 800 000 IU EF denne. Potreba vysokých dávok enzýmových prípravkov u pacientov so závažnou insuficienciou pankreasu bola naznačená v nedávnej literatúre [29].

1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J.L. (ed.) Diseases of the Pankreas. Springer, Berlin Heidlberg New York. 2008. 949 s.
2. Kloppell G., Maillet B. Patológia akútna a chronická pankreatitída // Pankreas. 1993. Vol. 8. P. 659–670.
3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Text / Atlas hystológie. Philadelphia; L. Toronto, 1988. s. 463-475.
4. Keller J., Layter P. Interakcia medzi akrylovými ostrovčekmi: exokrinná insuficiencia pankreasu u diabetes mellitus In: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Pacreas ochorenie: Základné vedy klinického manažmentu. London, 2004. 21. S. 267-278.
5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinín a regulácia sekrécie inzulínu // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161–165 m.
6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Interakcie medzi endokrinným a exokrinným pankreasom a ich klinickým významom. 2009, zv. 4, s. 351-359.
7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alkohol moduluje hladiny interleukínu-6 a monocytového chemoatraktantného proteínu-1 v chronickej pankreatitíde // Cand. J. Gastrenter. 2004. Vol. 39, č. 3, str. 277-282.
8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Pancreatic diabetes mellitus // Diabetes Care. 1989, zv. 12, 715-724.
9. American Diabetes Association Diagnóza a klasifikácia diabetes mellitus // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
10. Diem P. Patogenéza a chronická pankreatitída. In: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Chronická pankreatitída. Nové koncepty v biológii a terapii. Berlín, Blackwell, 2002, 355 - 358 str.
11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. a kol. Endokrinná pankreatická insuficiencia pri chronickej pankreatitíde // Pancreatology 2005, roč. 5, str. 122-131.
12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Pankreatický diabetes v Japonsku // Pancreas 1998. Vol. 16, str. 385-391.
13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pancreatogenic Diabetes: špeciálne zváženie Manažment // Pancreatology. 2011, roč. 11, č. 3, str. 279-294.
14. Vinokurova L.V., Astafyeva O.V. Interakcia exokrinných a endokrinných funkcií pankreasu pri chronickej alkoholickej pankreatitíde // Experiment. a klinické gastroen. 2002, № 4, s. 58-60.
15. Bondar, T.P., Kozinets, G.I. Laboratórna a klinická diagnostika diabetes mellitus a jeho komplikácií. M.: Izd. MIA. 2003. 87 s.
16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. a kol. Rizikové faktory pre diabetes mellitus pri chronickej pankreatitíde // J. Gastroenterológia. 2000, zv. 119, str. 1324-1332.
17. Sadokov V. A. Klinický priebeh alkoholickej pankreatitídy // Ter. archív. 2003, č. 3, s. 45-48.
18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad, IAPP pri chronickej alkoholickej pankreatitíde (CAP) // Hepatogastroenterológia. 2003, zv. 50 (49), str. 258-262.
19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Klinické hodnotenie pankreatického diabetu spôsobeného chronickou pankreatitídou // J. Gastroenterol. 1998, zv. 33, str. 254-259.
20. Severgin E.S. Inzulín-dependentný diabetes mellitus - pohľad na morfológa. M.: VIDAR, 2002. 149 s.
21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Prevalencia gastrointestinálnych symptómov u mladých a stredne pokročilých diabetikov // Scandinavian J. of Gastroenteroliogy. 1999, zv. 34, č. 12, str. 1196-1202.
22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. a kol. Rizikové faktory pre diabetes mellitus pri chronickej pacreatitíde // Gastroenterológia. 2000, zv. 119, str. 1324-1332.
23. Morozova NN Vylučovacia funkcia pankreasu v počiatočných formách diabetes mellitus // Wedge. medicíny. 1980, č. 1, str. 69-72.
24. Malka D., Levy Ph. Interakcie s bunkami Acinarových ostrovčekov: Diabetes mellitus pri chronickej pankreatitíde. In: Johnson C. D., Imrie C. W. Pankretické ochorenie: Základná veda a klinické manf manažmentu. London 2004, 20, s. 251-266.
25. Gubergrits N. B., Kazyulin A. N. Metabolická pankreatologia. Doneck: Labuť, 2011. 460 s.
26. Shustov S. B., Khalimov Yu., Baranov V. L., Potin V. V. Endokrinológia v tabuľkách a grafoch. M.: MIA. 654. s.
27. Pasechnikov VD Môže substitučná liečba v prípade nedostatočnosti funkcie exokrinného pankreasu zlepšiť priebeh diabetes mellitus / Klinická gastroenterológia a hepatológia. Ruské vydanie. 4, č. 4, str. 196-198.
28. Korotko GF Recyklácia enzýmov tráviacich žliaz. Krasnodar, 2011. 143 s.
29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Klinická pankreatologia na cvičenie gastroenterológov a chirurgov. S. 535 s.

L. Vinokurova, lekár lekárskych vied I.S. Shulyatev, kandidát lekárskych vied G. G. Varvanina, lekár lekárskych vied V.N. Drozdov, lekár lekárskych vied, profesor

Ústredný výskumný ústav gastroenterológie, Ministerstvo zdravotníctva, Moskva