728 x 90

Čo je črevná hyperplázia

Črevná hyperplázia nie je najčastejším ochorením zažívacích orgánov, pretože vo väčšine prípadov je asymptomatická, objavuje sa a prechádza.

V niektorých prípadoch patológia postupuje, čo môže viesť k závažným komplikáciám pre pacienta. Z tohto dôvodu je potrebné mať predstavu o tejto chorobe.

Čo je črevná hyperplázia

Pod touto patológiou sa rozumie nadmerná produkcia buniek lymfoidného tkaniva čreva, čo vedie k jeho rastu v slizniciach a submukóznych vrstvách tela. Súčasne sa zvyšuje črevná hmota, jej fungovanie je zhoršené.

Choroba je diagnostikovaná u ľudí oboch pohlaví akéhokoľvek veku. Výskyt črevnej hyperplázie nie je spojený s konzumáciou určitých potravín, nezávisí od oblasti bydliska.

Existuje mnoho dôvodov pre rozvoj patológie. Vyzerajú takto:

  1. Rôzne porušenia sekrečných procesov črevnej sliznice.
  2. Hormonálne poruchy tela.
  3. Poškodenie tkanív orgánu s autoimunitnými karcinogénnymi bunkami.
  4. Porušenie nervovej regulácie gastrointestinálneho traktu.
  5. Dlhé chronické stresové situácie.
  6. Kolonizácia čreva baktériami.
  7. Narušenie imunitného systému.
  8. Porucha gastrointestinálnej motility.

Klinický obraz ochorenia je viac závislý od toho, ktorá časť čreva je ovplyvnená. Všeobecný stav tela môže trpieť, pacient sa stáva slabým a príležitostne sa zvyšuje telesná teplota. Často sa tiež sťažovali na bolesti brucha spastickej povahy.

Pacienti môžu byť rušení dlhodobou hnačkou (výkaly často obsahujú krvavé a slizké nečistoty), nadúvanie. V prípade predĺženého priebehu patológie sa často diagnostikuje zníženie telesnej hmotnosti pacienta.

Naučte sa liečiť bolesť v konečníku.

Aké črevá to infikuje

Tento patologický proces môže byť diagnostikovaný po celej dĺžke gastrointestinálneho traktu. Najčastejšou lokalizáciou hyperplázie je tenké črevo.

Je to spôsobené tým, že toto oddelenie je neustále v kontakte s patogénnymi mikroorganizmami, vírusovými a autoimunitnými látkami.

Je dôležité poznamenať, že koncová časť tenkého čreva je bohatá na lymfoidné tkanivo, ktoré plní funkciu imunitnej obrany tela, preto je najviac náchylné na nástup hyperplázie. Často sa to pozoruje pri vírusových infekciách a helmintických inváziách.

To platí pre krypty hrubého čreva. Tieto formácie tiež vykonávajú funkciu imunitnej ochrany, ktorú tvoria hormonálne bunky. Z tohto dôvodu často rastú. Preto je v gastroenterológii často diagnostikovaná fokálna hyperplázia krýpt sliznice hrubého čreva.

Dôležité je, že na túto časť tráviaceho traktu často pôsobia aj rôzne červy. Táto patológia sliznice je reakciou čreva na inváziu.

Čo je fokálna hyperplázia

Fokálnou hyperpláziou sa predpokladá tvorba oblastí lymfoidných porastov, ktoré majú hranice. Táto podmienka sa diagnostikuje častejšie, v niektorých prípadoch sa považuje za variant normy.

Niekedy si pacienti nevšimnú žiadne zmeny vo fungovaní gastrointestinálneho traktu počas celého svojho života. Ale ak proces rastu postupuje, potom sa postupne objavia klinické príznaky prítomnosti patologického procesu v tele.

Lymfoidné bunky sa pôvodne tvoria do folikulov, ktoré sa kombinujú do väčších konglomerátov. Tie potom môžu tvoriť bunkové kolónie.

Čo môže viesť k?

Klinicky sa fokálna intestinálna hyperplázia vyskytuje, keď sa lymfoidné bunky spoja do väčších štruktúr. V takýchto situáciách dochádza k hyperémii črevnej sliznice.

Jeho štruktúra sa postupne stáva tenšou, stena je pokrytá eróziou. Progres erózie môže viesť k deštrukcii sliznice a gastrointestinálnemu krvácaniu. Táto podmienka je nebezpečná komplikácia, pretože môže byť smrteľná.

Dlhý priebeh ochorenia môže navyše viesť k vyčerpaniu tela, strate telesnej hmotnosti. Emocionálny stav pacientov trpí vážne, často sa stávajú depresívnymi, podráždenými.

Pacienti majú ťažkosti sústrediť sa na niečo, sú apatickí, ich práca je narušená. Preto sa odporúča vedieť, že ide o fokálnu hyperpláziu sliznice konečníka a iných častí tráviaceho traktu.

Patológiu možno v niektorých prípadoch považovať za prekanceróznu. Závisí to od štruktúry deliacich sa buniek. Toto je zriedkavé, ale všetci pacienti majú byť opatrní. Preto pri diagnostike abnormálnych buniek sa vždy posielajú na histologické vyšetrenie.

Je to liečené alebo nie?

Odpoveď na túto otázku je riešená individuálne pre každého pacienta. Ak je patológia spojená s dočasnými poruchami v tele, potom, čo prejdú, hyperplázia zmizne. To sa týka hormonálnych porúch, autoimunitných ochorení, patologických stavov imunitného systému, helmintických invázií.

Pre ošetrujúceho lekára je dôležité identifikovať hlavnú príčinu výskytu hyperplázie črevnej sliznice. Treba pripomenúť, že v niektorých situáciách je tento stav variantom normy. Je dôležité, aby pacienti boli neustále pod dohľadom ošetrujúceho lekára.

Chirurgická liečba je indikovaná v prípadoch, keď sa ohniská hyperplázie rýchlo zvyšujú, čo vedie k zhoršenej funkcii orgánu, tiež s vysokým rizikom krvácania, závažným klinickým obrazom ochorenia.

Chirurgický zákrok je nevyhnutný v prípadoch, keď existuje podozrenie na onkologický proces.

Je dôležité poznamenať, že v určitých oblastiach čriev sa môžu objaviť hyperplastické lézie a potom zmiznúť počas života takmer každej osoby.

Vo väčšine prípadov nie sú nebezpečné. Keď sa však objavia vyššie uvedené príznaky, určite by ste sa mali poradiť s lekárom.

Zistite, prečo bodne po bruchu.

záver

Je dôležité, aby pacienti vedeli, čo to je - hyperplázia konečníka a hrubého čreva, ako aj iné časti tráviaceho traktu. Je potrebné mať predstavu o symptómoch a príčinách vývoja, pomôže včas identifikovať patológiu a vyhnúť sa komplikáciám.

Hyperplastický lymfoidný folikul v čreve

Lymfoidná hyperplázia
Lymfoidná hyperplázia v POC je normálnym nálezom v detstve a dospievaní. Súčasne sú na pozadí absencie zápalového procesu vizualizované symetricky umiestnené uzliny s jasnými kontúrami. Diferenciálna diagnóza Crohnovej ileitídy a lymfosarkómu môže byť niekedy ťažká. Zúženie lúmenu na pozadí zhrubnutia a vyhladenia záhybov sliznice nie je prejavom benígnej lymfoidnej hyperplázie, pri ktorej nedochádza ani k ulcerácii sliznice. Lymfoidná hyperplázia sa môže vyskytovať v kombinácii s familiálnou polypózou hrubého čreva [19]. Schopnosť rozlíšiť lymfoidnú hyperpláziu od adenomatózy je mimoriadne dôležitá pre prevenciu neopodstatnenej chirurgickej liečby.
Lymfoidná hyperplázia hrubého čreva sa môže vyskytnúť aj u novorodencov a detí [8, 15, 21]. Malé homogénne polypoidné lézie sa určujú v hrubom čreve alebo sa obmedzujú na jeho segment. Lézie sú relatívne rovnomerné, sférického tvaru, s jasnými kontúrami, ich veľkosť sa pohybuje od 1 do 3 mm v priemere [21].
Pri histologickom vyšetrení sú lézie solitárne lymfoidné folikuly submukóznej vrstvy a slizničná lamina vyčnievajúca do črevného lúmenu. Sú absolútne neškodní.
Hyperplázia folikulov je vo väčšine prípadov prechodná a môže čoskoro zmiznúť. Skutočný mechanizmus nástupu lymfoidnej hyperplázie čreva zostáva neznámy, ale zistilo sa, že folikulárna hyperplázia môže byť morfologickou reakciou funkčne nedostatočného lymfoidného tkaniva ako odozvy na rôzne podnety.
Pacienti môžu trpieť hnačkou, bolesťou brucha a stolicou zmiešanou s hlienom a krvou. Pomocou dvojitej kontrastnej irigoskopie je ľahké detegovať viac malých fokálnych lézií. Endoskopický obraz každej jednotlivej lézie je nasledovný: sférický nodul, s hladkým povrchom, pokrytý intaktnou alebo hyperemickou sliznicou (obr. 18-9). Centrálna pupočníková depresia na povrchu malej formácie sa môže detegovať irigáciou na mieste bária alebo priamo vizualizovať endoskopiou. Uzliny sú lokalizované na pozadí intaktnej sliznice. Diagnóza sa dá ľahko urobiť na základe prijatia lymfoidného tkaniva s biopsiou.

Lymfoidné hyperplázia by mali byť odlíšené od mnohých chorôb - cystickou fibrózou, polypoidní gangliofibromatozom, Gardnerov syndróm, trihotsefallozom, Peutz-Jeghersův syndróm, giardiasis polypózy s hypogamaglobulinémia a s Hirschsprung choroba [21].Avšak najdôležitejšie vo vzťahu k diferenciálnu diagnostiku sú SPTK a ulceróznu kolitídu.

amyloidóza
Amyloidóza je patologický stav charakterizovaný akumuláciou glykoproteínov v spojivovom tkanive. Rozlišujú sa primárne a sekundárne typy amyloidózy. Tento sa vyvíja na pozadí zápalových a neoplastických procesov. Amyloid môže byť uložený v rôznych častiach tela, vrátane tráviaceho traktu. Porážka gastrointestinálneho traktu môže byť lokalizovaná kdekoľvek z úst do konečníka.
Lézie hrubého čreva sa pozorovali u 44% pacientov s amyloidózou [37]. Amyloidóza hrubého čreva je primárna aj sekundárna. Príznaky, ak existujú, sú zápcha alebo hnačka. Amyloidóza hrubého čreva nemá žiadne patognomické morfologické znaky. Vo väčšine prípadov je endoskopický obraz normálny, aj keď sa počas vyšetrenia biopsie zistí ukladanie amyloidu. Existujú však aj prípady výskytu patologických zmien na sliznici. Niekedy dochádza k uvoľňovaniu a ulcerácii sliznice, ktorá, ako bolo uvedené [16], môže simulovať NUC (Obr. 18-10). Môže dôjsť k zahusťovaniu a hladkosti záhybov sliznice až do úplnej straty hemoragie. Môžu sa tvoriť zóny zúženia a ložiská ulcerácií, ktoré sa musia brať do úvahy pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky s ischemickou kolitídou (ischemické zóny) [11].

Kolonoskopia (FCC)

sedem uviedlo: 12/02/2007 22:17

sedem uviedlo: 12/06/2007 15:39

The Guardian povedal: 12/06/2007 16:09

Sherylin povedal: 12/06/2007 16:17

Tiger, ja, samozrejme, nie som lekár, a nie mikrobiológ, ale na základe toho, čo som čítal v dokumentoch môjho syna (4 kolónie, a teda 4 histologické štúdie), ako aj posudzovanie podľa opisov v lekárskych knihách, ak sa nič nezistilo, pacient je zdravý a nemá IBD.

Môj syn NK a on je vo fáze lekárskej remisie, podľa najnovšej kolonoskopie, výraznej lymfo-folikulárnej hyperplázie.

Citát z slovníka pojmov z lokality www.colonoscopy.ru

LYMPHOID HYPERPLASIA TERMINÁLU DEPT.

Patológia: nedostatočná, nešpecifická reakcia lymfoidného tkaniva nie je odlišná.
Endoskopický obraz: hladké, malé uzliny, pokryté nezmenenou alebo hyperemickou sliznicou.
Biopsia: mnohopočetné hyperplastické lymfoidné folikuly.

The Guardian povedal: 12/06/2007 16:58

Sherylin povedal: 12/06/2007 17:36

Myslím, že nie. Pozrite sa sem. Keď bol môj syn prvýkrát urobil hrubého čreva, lekár mal pochybnosti o tom, čo robiť diagnózu. Urobili sme biopsiu, urobili sme histologickú štúdiu. Nebol tu žiadny dlažobný chodník ani granulomatózne útvary charakteristické pre BC. Preto diagnostikovali NLK. Nespomínam si na LF podľa prvého a druhého kolona, ​​večer sa pozriem na kópie histologických výsledkov. Ide o to, že keď urobili druhú a tretiu kolonoskopiu, videli zlepšenie. Došlo k zmenám v kryptoch, smrti pohárikovitých buniek, zmenám cievneho vzoru, hyperplázii lymfoidných folikulov. Ale to všetko s NLA. Diagnóza NLA bola potvrdená, pretože nevideli žiadne známky CD.

Ak máte granulomy, mali by byť videné pod mikroskopom, keď sa pozerajú na výsledky biopsie. Sklo je potrebné odniesť k dobrému špecialistovi.

Talley povedal: 12/07/2007 09:44

Sherylin povedala: 16.12.2007 01:30

Diferenciálna diagnostika kolorektálnych ochorení.

Citát z knihy japonského autora Kou Nagasako.

Lymfoidná hyperplázia Lymfoidná hyperplázia v TOCA je normálnym nálezom v detstve a dospievaní. Súčasne sú na pozadí absencie zápalového procesu vizualizované symetricky umiestnené uzliny s jasnými kontúrami. Diferenciálna diagnóza Crohnovej ileitídy a lymfosarkómu môže byť niekedy ťažká. Zúženie lúmenu na pozadí zhrubnutia a vyhladenia záhybov sliznice nie je prejavom benígnej lymfoidnej hyperplázie, pri ktorej nedochádza ani k ulcerácii sliznice. Lymfoidná hyperplázia sa môže vyskytovať v kombinácii s familiárnou polypózou hrubého čreva. Schopnosť rozlíšiť lymfoidnú hyperpláziu od adenomatózy je mimoriadne dôležitá pre prevenciu neopodstatnenej chirurgickej liečby.
Hyperplázia hrubého čreva môže tiež nastať u novorodencov a detí. Malé homogénne polypoidné lézie sa určujú v hrubom čreve alebo sa obmedzujú na jeho segment. Lézie sú relatívne rovnomerné, guľovitého tvaru, s jasnými kontúrami, ich veľkosť sa pohybuje od 1 do 3 mm v priemere.
Pri histologickom vyšetrení sú lézie solitárne lymfoidné folikuly submukóznej vrstvy a slizničná lamina vyčnievajúca do črevného lúmenu. Sú absolútne neškodní.
Hyperplázia folikulov je vo väčšine prípadov prechodná a môže čoskoro zmiznúť. Skutočný mechanizmus nástupu lymfoidnej hyperplázie čreva zostáva neznámy, ale zistilo sa, že folikulárna hyperplázia môže byť morfologickou reakciou funkčne nedostatočného lymfoidného tkaniva ako odozvy na rôzne podnety.
Pacienti môžu trpieť hnačkou, bolesťou brucha a stolicou zmiešanou s hlienom a krvou. Pomocou dvojitej kontrastnej irigoskopie je ľahké detegovať viac malých fokálnych lézií. Endoskopický obraz každej jednotlivej lézie je nasledovný: uzlík sférického tvaru, s hladkým povrchom, pokrytý intaktnou alebo hyperemickou sliznicou. Centrálna pupočníková depresia na povrchu malej formácie sa môže detegovať irigáciou na mieste bária alebo priamo vizualizovať endoskopiou. Uzliny sú lokalizované na pozadí intaktnej sliznice. Diagnóza sa dá ľahko urobiť na základe prijatia lymfoidného tkaniva s biopsiou.
Lymfoidná hyperplázia,

Guardian, prečítajte si veľmi pozorne. Pripomína vám popis symptómov niečo? Táto pasáž ma potešila:

Pri histologickom vyšetrení sú lézie solitárne lymfoidné folikuly submukóznej vrstvy a slizničná lamina vyčnievajúca do črevného lúmenu. Sú absolútne neškodní.
Hyperplázia folikulov je vo väčšine prípadov prechodná a môže čoskoro zmiznúť. Skutočný mechanizmus nástupu lymfoidnej hyperplázie čreva zostáva neznámy, ale zistilo sa, že folikulárna hyperplázia môže byť morfologickou reakciou funkčne nedostatočného lymfoidného tkaniva ako odozvy na rôzne podnety.

Ako liečiť lymfo-folikulárnu hyperpláziu

Obsah článku

  • Ako liečiť lymfo-folikulárnu hyperpláziu
  • Ako liečiť hyperpláziu endometria
  • Čo je hyperplázia endometria

O chorobe

Lymfhofolikulárna hyperplázia môže postihnúť orgány endokrinného systému, črevá, ale najčastejšia je hyperplázia žalúdka a čriev. Je to pravdepodobne kvôli veľkému počtu rizikových faktorov pre všetky časti gastrointestinálneho traktu:

- dlhodobé zápalové procesy v žalúdku, napríklad chronická gastritída;
- konzumácia karcinogénov, tj výrobkov obsahujúcich nebezpečné prísady s písmenovým kódom E;
- poškodenie sliznice baktérií Helicobacter pylori;
- dlhodobý stres.

S porážkou endokrinný systém spúšť je častejšie už existujúce endokrinné alebo systémové ochorenia. Existuje teda lymfofolikulárna hyperplázia brzlíka, ktorá sa vyvinula na pozadí už existujúcej lézie hypofýzy.

príznaky

V závislosti od lokalizácie patologického procesu môžu byť symptómy veľmi rôznorodé. Z bežných príznakov, horúčky, slabosti, je možné pozorovať zmenu krvného obrazu: zvýšenie hladiny lymfocytov a zníženie albumínu. Najčastejšie je lymfofolikulárna hyperplázia benígna, a preto asymptomatická.

Pri ťažkej hyperplázii v gastrointestinálnom trakte začína pacient rušiť bolesť brucha a dyspeptické javy.

diagnostika

Pretože ochorenie je charakterizované nadmerným rastom slizničnej vrstvy, jeho lokalizácia v žalúdku a črevách môže byť detekovaná pomocou endoskopických metód (FGDS, kolonoskopia, rektoromanoskopia), ako aj počas rôntgenovej kontrastnej štúdie. Pri röntgenovej diagnostike pomocou distribúcie kontrastu môžete určiť stupeň rastu novo vytvoreného tkaniva. Pri endoskopických metódach je možné získať zmenené tkanivo na histologické vyšetrenie.

Pre porážku endokrinného systému sú charakteristické zmeny v krvnom obraze vysokej lymfocytózy. Významný nárast lymfocytov by mal vždy upozorniť lekára.

Pri potvrdenej diagnóze „lymfo-folikulárnej hyperplázie“ je potrebné pravidelne vyšetrovať, pretože abnormálne prerastené tkanivá majú tendenciu byť malígne. A ak sa tak stane, včasná detekcia procesu prispieva k dobrej prognóze.

liečba

Pri benígnom priebehu ochorenia sa liečba nevyžaduje.

Ak sa vyskytne hyperplázia žalúdočnej sliznice so závažnými príznakmi, potom je predpísaná liečba na zníženie kyslosti žalúdka a eradikácie Helicobacter pylori.

V prípade malígneho priebehu ochorenia je liečba účinná. S porážkou gastrointestinálneho traktu počas operácie sa vykoná resekcia žalúdka alebo odstránenie časti čreva. A po období zotavenia sa pacient vráti do normálu. Hlavnou vecou je pokračovať v monitorovaní s lekárom, aby sa zabránilo opakovaniu ochorenia.

S porážkou endokrinného systému a krvotvorných orgánov s malignitou procesu bude liečba dlhá a kombinovaná, pričom sa kombinujú chirurgické metódy a chemoterapeutické postupy.

Kompetentný prístup k zdraviu, lekárskym vyšetreniam a vyšetreniam raz za rok pomôže neuniknúť nástupu akejkoľvek choroby, aby sa včas začala účinná liečba.

Lymfoidné folikuly v čreve

Orgány ľudského gastrointestinálneho traktu sú vystavené veľkému počtu chorôb a porúch. Lymfoidná hyperplázia je patologická proliferácia buniek z rôznych vrstiev.

Lymfoidná hyperplázia je patologický proces, ktorý je spojený so systematickou proliferáciou buniek. Výsledkom je vytvorenie folikulárneho tkaniva slizníc a submukóznych vrstiev. Ľudia tohto veku podliehajú rôznym vekovým kategóriám. Šírenie choroby nesúvisí s pohlavím, regionálnymi zvláštnosťami a rôznymi preferenciami potravín.

Endokrinná guľa slúži ako základ pre diagnostiku lymfo-folikulárnej hyperplázie. V praktickej medicíne sa však často vyskytuje porážka ochorenia tráviaceho systému. Čo spôsobuje rozvoj patológie v tráviacom trakte? Predispozičné faktory existujú veľké množstvo. Chronické iné ochorenia, významné užívanie karcinogénov, pravidelné stresové situácie a systémové psychologické poruchy.

Vlastnosti lymfoidnej hyperplázie

Príčiny patologickej poruchy

Lekári spájajú priebeh hyperplázie s rôznymi procesmi ovplyvňujúcimi tkanivo. Existuje teda systematické zvyšovanie počtu buniek. Zastavenie procesu ochorenia môže byť veľmi problematické. Predpokladom vzniku tohto ochorenia môžu byť rôzne zdravotné problémy (obezita, ochorenie pečene, hyperglykémia). Najmä je potrebné označiť takúto skupinu faktorov za dedičnosť.

Lymfhofolikulárna hyperplázia sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

  1. dysfunkčné procesy vnútornej sekrécie žalúdočnej sliznice;
  2. odchýlky v hormonálnom pomere;
  3. porucha nervovej regulácie tráviaceho traktu;
  4. negatívne účinky karcinogénov, ktoré aktivujú patologické bunkové delenie;
  5. aktivita prvkov, ktoré sa tvoria po rozpade tkaniva;
  6. blastomogénne faktory;
  7. účinky zažívacích porúch chronickej, autoimunitnej, atrofickej povahy;
  8. biologické fungovanie baktérií ako Helicobacter pylori;
  9. systematické nervové poruchy + stres;
  10. herpes infekcie;
  11. porušenie procesu pohyblivosti žalúdka a dvanástnika 12;
  12. zlyhania imunitného systému (vrátane patologického).

Príznaky ochorenia

Lokalizácia patologického segmentu vo väčšine prípadov ovplyvňuje priebeh ochorenia. Medicína identifikuje nasledujúce kritériá: zvýšenie teploty, celková slabosť, signifikantný nárast lymfocytov a zníženie hladiny albumínu. Lymfo-folikulárna hyperplázia nemá žiadne symptómy počas benígnej lézie systému. Negatívne symptómy (závažné prípady) sú spojené s hyperplastickými léziami gastrointestinálneho traktu. Pacienti sa sťažujú na bolesti brucha + dyspeptické poruchy.

Hyperplázia a jej vývojové štádiá priamo korelujú s veľkosťou a šírením folikulov:

  • Nulový stupeň. Úplná absencia folikulov alebo ich mierna forma. Poloha týchto štruktúr je chaotická;
  • Prvá etapa. Rast malých útvarov (bublina) v difúznych a jednoduchých štruktúrach;
  • Druhá etapa. Husté útvary bez tvorby komplexných konglomerátov;
  • Tretia etapa. Folikuly sa kombinujú do veľkých kolónií, sliznica sa stáva úplne hyperemickou;
  • Štvrtá etapa. Prítomnosť eróznych miest, ktoré sú exprimované hyperémiou sliznice za prítomnosti plaku fibrínového typu. Sliznica má matnú farbu + vaskulárny vzor.

Praktická medicína dnes sústredila veľkú vedomostnú základňu týkajúcu sa charakteristík tvorby a priebehu patológie.

Lymfhofolikulárna hyperplázia gastrointestinálneho traktu vykazuje klinický výkon len v 4. štádiu vo forme črevného krvácania. Vzniká syndróm bolesti rôznej intenzity (oblasť brucha). Definícia chorôb môže byť tiež jednoduchou udalosťou. Je to spôsobené tým, že špecifické príznaky sú jednoducho neprítomné.

Intestinálna hyperplázia

Spodná časť tenkého čreva je názov ileum. Z lekcií anatómie môžeme pripomenúť, že táto oblasť sacieho orgánu je lemovaná sliznicou s veľkým počtom klkov. Povrch tráviaceho orgánu je naplnený lymfatickými cievami a kapilárami, ktoré sa aktívne podieľajú na využívaní živín prospešného účinku. Lymfatická dutina účinne absorbuje tukové elementy a štruktúry cukru a aminokyselín sú absorbované krvnými cievami. Slizničné a submukózne vrstvy (časť tenkého čreva) v ich štruktúre sa vyznačujú obiehajúcimi záhybmi. V procese vstrebávania potrebných látok vznikajú špeciálne enzýmy, ktoré sa podieľajú na trávení potravy.

Lymfoidná hyperplázia je dôsledkom ľudskej imunodeficiencie. Významný účinok majú tiež proliferatívne procesy črevných stien. Poruchy sú diagnostikované odborníkmi s mimoriadnou reakciou na vonkajší zdroj podráždenia lymfoidného tkaniva. Klinické prejavy patologickej poruchy sú nasledovné:

  • Prítomnosť voľnej stolice (zvýšená nutkavosť 7 krát za 24 hodín);
  • Fekálne hmoty majú nečistoty vo forme hlienu a krvi;
  • Spazmické bolesti sú abdominálne;
  • Ostré a výrazné chudnutie;
  • Častá tvorba plynu + opuch (rachot) v žalúdku;
  • Pacient pociťuje apatiu k akcii. Telo je charakterizované slabosťou.

Vláknitá endoskopia, kvalitatívne testy (krv, moč, výkaly) sú veľmi účinné a spoľahlivé spôsoby diagnostiky ochorenia. Lymfoidná hyperplázia sa študuje v segmentoch ilea a nevyžaduje použitie terapeutických techník. Komplex liečebno-profylaktických opatrení zahŕňa prísne dodržiavanie optimálnej nutričnej schémy (diéta). Pri vážnom zápale (rakovina, Crohnova choroba) sa pozornosť sústreďuje na užívanie liekov. Alternatívou môže byť chirurgický zákrok.

Diagnostický proces

Patologický stav sliznice na identifikáciu pomerne problematický. Asymptomatickosť je hlavným nepriateľom detekcie ochorenia (v ranom štádiu) aj pre kvalifikovaných špecialistov. V niektorých prípadoch sa lymfatické folikuly detegujú náhodne (napríklad kolonoskopiou). Bohužiaľ, slušný počet pacientov chodí k lekárovi s črevným krvácaním (alebo akútnou bolesťou brucha). Tieto príznaky hovoria o poslednej fáze ochorenia.

Rast vrstvy v žalúdku a črevách sa skúma pomocou endoskopickej technológie. Kolonoskopia, FGD, rektoromanoskopia sú tie metódy, ktoré sa účinne a spoľahlivo preukázali v medicíne. Zoznam môže tiež zahŕňať rádiografiu + kontrastné látky. Mechanizmus umožňuje kvalitatívne hodnotenie úrovne vývoja novo vytvorených buniek. Endoskopická technika umožňuje získať biologický materiál pre histologické štúdie. Diagnóza hyperplázie (vrátane folikulov) informuje pacienta, že existuje riziko transformácie abnormálnych oblastí na zhubné nádory. Predsudok o chorobe je banálny, ale skôr účinný mechanizmus na udržanie zdravia po mnoho rokov.

Čo je lymfoidný folikul v čreve

Orgány ľudského gastrointestinálneho traktu sú vystavené veľkému počtu chorôb a porúch. Lymfoidná hyperplázia je patologická proliferácia buniek z rôznych vrstiev.

Lymfoidná hyperplázia je patologický proces, ktorý je spojený so systematickou proliferáciou buniek. Výsledkom je vytvorenie folikulárneho tkaniva slizníc a submukóznych vrstiev. Ľudia tohto veku podliehajú rôznym vekovým kategóriám. Šírenie choroby nesúvisí s pohlavím, regionálnymi zvláštnosťami a rôznymi preferenciami potravín.

Endokrinná guľa slúži ako základ pre diagnostiku lymfo-folikulárnej hyperplázie. V praktickej medicíne sa však často vyskytuje porážka ochorenia tráviaceho systému. Čo spôsobuje rozvoj patológie v tráviacom trakte? Predispozičné faktory existujú veľké množstvo. Chronické iné ochorenia, významné užívanie karcinogénov, pravidelné stresové situácie a systémové psychologické poruchy.

Vlastnosti lymfoidnej hyperplázie

Príčiny patologickej poruchy

Lekári spájajú priebeh hyperplázie s rôznymi procesmi ovplyvňujúcimi tkanivo. Existuje teda systematické zvyšovanie počtu buniek. Zastavenie procesu ochorenia môže byť veľmi problematické. Predpokladom vzniku tohto ochorenia môžu byť rôzne zdravotné problémy (obezita, ochorenie pečene, hyperglykémia). Najmä je potrebné označiť takúto skupinu faktorov za dedičnosť.

Lymfhofolikulárna hyperplázia sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

  1. dysfunkčné procesy vnútornej sekrécie žalúdočnej sliznice;
  2. odchýlky v hormonálnom pomere;
  3. porucha nervovej regulácie tráviaceho traktu;
  4. negatívne účinky karcinogénov, ktoré aktivujú patologické bunkové delenie;
  5. aktivita prvkov, ktoré sa tvoria po rozpade tkaniva;
  6. blastomogénne faktory;
  7. účinky zažívacích porúch chronickej, autoimunitnej, atrofickej povahy;
  8. biologické fungovanie baktérií ako Helicobacter pylori;
  9. systematické nervové poruchy + stres;
  10. herpes infekcie;
  11. porušenie procesu pohyblivosti žalúdka a dvanástnika 12;
  12. zlyhania imunitného systému (vrátane patologického).

Príznaky ochorenia

Lokalizácia patologického segmentu vo väčšine prípadov ovplyvňuje priebeh ochorenia. Medicína identifikuje nasledujúce kritériá: zvýšenie teploty, celková slabosť, signifikantný nárast lymfocytov a zníženie hladiny albumínu. Lymfo-folikulárna hyperplázia nemá žiadne symptómy počas benígnej lézie systému. Negatívne symptómy (závažné prípady) sú spojené s hyperplastickými léziami gastrointestinálneho traktu. Pacienti sa sťažujú na bolesti brucha + dyspeptické poruchy.

Hyperplázia a jej vývojové štádiá priamo korelujú s veľkosťou a šírením folikulov:

  • Nulový stupeň. Úplná absencia folikulov alebo ich mierna forma. Poloha týchto štruktúr je chaotická;
  • Prvá etapa. Rast malých útvarov (bublina) v difúznych a jednoduchých štruktúrach;
  • Druhá etapa. Husté útvary bez tvorby komplexných konglomerátov;
  • Tretia etapa. Folikuly sa kombinujú do veľkých kolónií, sliznica sa stáva úplne hyperemickou;
  • Štvrtá etapa. Prítomnosť eróznych miest, ktoré sú exprimované hyperémiou sliznice za prítomnosti plaku fibrínového typu. Sliznica má matnú farbu + vaskulárny vzor.

Praktická medicína dnes sústredila veľkú vedomostnú základňu týkajúcu sa charakteristík tvorby a priebehu patológie.

Lymfhofolikulárna hyperplázia gastrointestinálneho traktu vykazuje klinický výkon len v 4. štádiu vo forme črevného krvácania. Vzniká syndróm bolesti rôznej intenzity (oblasť brucha). Definícia chorôb môže byť tiež jednoduchou udalosťou. Je to spôsobené tým, že špecifické príznaky sú jednoducho neprítomné.

Intestinálna hyperplázia

Spodná časť tenkého čreva je názov ileum. Z lekcií anatómie môžeme pripomenúť, že táto oblasť sacieho orgánu je lemovaná sliznicou s veľkým počtom klkov. Povrch tráviaceho orgánu je naplnený lymfatickými cievami a kapilárami, ktoré sa aktívne podieľajú na využívaní živín prospešného účinku. Lymfatická dutina účinne absorbuje tukové elementy a štruktúry cukru a aminokyselín sú absorbované krvnými cievami. Slizničné a submukózne vrstvy (časť tenkého čreva) v ich štruktúre sa vyznačujú obiehajúcimi záhybmi. V procese vstrebávania potrebných látok vznikajú špeciálne enzýmy, ktoré sa podieľajú na trávení potravy.

Lymfoidná hyperplázia je dôsledkom ľudskej imunodeficiencie. Významný účinok majú tiež proliferatívne procesy črevných stien. Poruchy sú diagnostikované odborníkmi s mimoriadnou reakciou na vonkajší zdroj podráždenia lymfoidného tkaniva. Klinické prejavy patologickej poruchy sú nasledovné:

  • Prítomnosť voľnej stolice (zvýšená nutkavosť 7 krát za 24 hodín);
  • Fekálne hmoty majú nečistoty vo forme hlienu a krvi;
  • Spazmické bolesti sú abdominálne;
  • Ostré a výrazné chudnutie;
  • Častá tvorba plynu + opuch (rachot) v žalúdku;
  • Pacient pociťuje apatiu k akcii. Telo je charakterizované slabosťou.

Vláknitá endoskopia, kvalitatívne testy (krv, moč, výkaly) sú veľmi účinné a spoľahlivé spôsoby diagnostiky ochorenia. Lymfoidná hyperplázia sa študuje v segmentoch ilea a nevyžaduje použitie terapeutických techník. Komplex liečebno-profylaktických opatrení zahŕňa prísne dodržiavanie optimálnej nutričnej schémy (diéta). Pri vážnom zápale (rakovina, Crohnova choroba) sa pozornosť sústreďuje na užívanie liekov. Alternatívou môže byť chirurgický zákrok.

Diagnostický proces

Patologický stav sliznice na identifikáciu pomerne problematický. Asymptomatickosť je hlavným nepriateľom detekcie ochorenia (v ranom štádiu) aj pre kvalifikovaných špecialistov. V niektorých prípadoch sa lymfatické folikuly detegujú náhodne (napríklad kolonoskopiou). Bohužiaľ, slušný počet pacientov chodí k lekárovi s črevným krvácaním (alebo akútnou bolesťou brucha). Tieto príznaky hovoria o poslednej fáze ochorenia.

Rast vrstvy v žalúdku a črevách sa skúma pomocou endoskopickej technológie. Kolonoskopia, FGD, rektoromanoskopia sú tie metódy, ktoré sa účinne a spoľahlivo preukázali v medicíne. Zoznam môže tiež zahŕňať rádiografiu + kontrastné látky. Mechanizmus umožňuje kvalitatívne hodnotenie úrovne vývoja novo vytvorených buniek. Endoskopická technika umožňuje získať biologický materiál pre histologické štúdie. Diagnóza hyperplázie (vrátane folikulov) informuje pacienta, že existuje riziko transformácie abnormálnych oblastí na zhubné nádory. Predsudok o chorobe je banálny, ale skôr účinný mechanizmus na udržanie zdravia po mnoho rokov.

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia tenkého čreva so spoločnou variabilnou imunodeficienciou

V problematike patológie tenkého čreva sú zaujímavé najmä stavy imunodeficiencie sprevádzané vývojom jedného z typov lymfoproliferatívnych procesov - benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie.

Tenké črevo s rozsiahlym pohraničným povrchom je v neustálom kontakte s mnohými antigénmi: alimentárnou, vírusovou, medicínskou, patogénnou a oportunistickou (podmienene patogénnou) črevnou flórou.

V dôsledku úzkeho kontaktu s antigénmi v sliznici tenkého čreva sa vyvíja silné lymfoidné tkanivo, ktoré vytvára imunokompetentný systém, v ktorom dochádza k reakciám bunkového typu, ako aj k senzibilizácii lymfocytov, po ktorej nasleduje diferenciácia na plazmatické bunky, ktoré syntetizujú imunoglobulíny.

Lymfoidné štruktúry tenkého čreva sú súčasťou jediného systému MALT (lymfatického tkaniva slizničného tkaniva MALT - sliznice) - lymfoidného tkaniva asociovaného so sliznicami, ktoré tvoria špeciálny sekrečný systém, v ktorom bunky, ktoré syntetizujú imunoglobulíny, cirkulujú.

Lymfoidné tkanivo steny tenkého čreva je reprezentované nasledujúcimi štruktúrami umiestnenými na rôznych anatomických úrovniach: intraepiteliálne lymfocyty lokalizované medzi enterocytmi epitelu vilus a kryptami sliznice; lymfocyty, ktoré tvoria jej vlastnú platňu; skupiny lymfatických folikulov submukózy a solitárnych folikulov.

Príčiny vzniku a patogenézy nodulárnej lymfoidnej hyperplázie čreva

Zdrojom intraepiteliálnych lymfocytov sú lymfocyty lamina propria sliznice, ktoré môžu migrovať cez bazálnu membránu povrchového epitelu v oboch smeroch a niekedy vystupovať do črevného lúmenu. Intraepiteliálne lymfocyty normálne tvoria približne 20% všetkých buniek epitelu v sliznici tenkého čreva. V priemere existuje 20 intraepiteliálnych lymfocytov na 100 enterocytov v jejunume a 13 lymfocytov v ileu. P. van den Brande a kol. (1988) v štúdii materiálu odobratého z ilea, v kontrolných prípravkoch zistili, že väčšinou intraepiteliálne lymfocyty sú T-lymfocyty (T-supresory), zriedkavo B-formy. Podľa údajov poskytnutých L. Yeagerom (1990) sú intraepiteliálne lymfocyty T-bunky, z ktorých 80-90% sú T-supresorové bunky, jednotlivé bunky majú marker NK-buniek, B-lymfocyty neboli prítomné. Existuje však ďalší pohľad: intraepiteliálne lymfocyty patria do špeciálneho podtypu lymfocytov.

Intraepiteliálne lymfocyty majú imunoregulačnú aktivitu, ktorá ovplyvňuje syntézu imunoglobulínov B bunkami strómy lamina propria sliznice. Ich cytotoxický potenciál je relatívne nízky.

Počet lymfocytov difúzne umiestnených v stróme lamina propria sliznice tenkého čreva u zdravého človeka je 500-1100 buniek na 1 mm2 plochy. Skladajú sa z B-lymfocytov a T-lymfocytov, tiež našli "nulové" bunky. Medzi B-lymfocytmi prevažujú IgA syntetizujúce bunky, v normálnej sliznici čreva približne 80% plazmatických buniek syntetizuje IgA, 16% - IgM, približne 5% - IgG. T-lymfocyty sú zastúpené hlavne T-pomocníkmi a T-supresormi s prevalenciou T-pomocníkov v nezmenenej sliznici.

Skupinové lymfoidné folikuly (Peyerove náplasti), umiestnené v submukóze v sliznici tenkého čreva, ale obzvlášť dobre vyvinuté v ileu, majú špeciálnu štruktúru.

Nad skupinou sú lymfoidné folikuly "oblúkom" - časť sliznice hemisférického tvaru, v ktorej nie sú žiadne klky a počet pohárikovitých buniek je výrazne znížený. Štruktúrnym znakom epitelu pokrývajúceho "oblúk" je prítomnosť špecializovaných M-buniek, na ktorých apikálnom povrchu nie sú mikrovlky, glykokalyx a v cytoplazme terminálna sieť a lyzozómy. Je charakteristické, že namiesto mikrovĺn sa vyvinie mikrovilus, ktorý je založený na pôvodných výrastkoch a konvoláciách. M-bunky sú v úzkom priestorovom spojení s intraepiteliálnymi lymfocytmi, ktoré sú obsiahnuté vo veľkých záhyboch cytolémie alebo jej vreckách, pochádzajúcich z bazálneho povrchu M-buniek. Existuje úzky kontakt medzi M-bunkami a susednými limbickými enterocytmi, ako aj makrofágmi a lymfocytmi lamina propria. M-bunky sú schopné výraznej pinocytózy a podieľajú sa na transporte makromolekúl z črevnej dutiny do Peyerových plakov. Hlavnou funkciou M-buniek je príjem a transport antigénu, t.j. hrajú úlohu špecializovaných buniek, ktoré zaisťujú absorpciu antigénov.

Zárodočné centrum folikulov Meyerovichových plakov podľa P. van den Brande et al. (1988), normálne obsahuje veľké a malé B-lymfocyty a malý počet T-pomocníkov a T-supresorov. Zóna plášťa sa skladá z B-lymfocytov produkujúcich IgM a z kruhu tvoreného T-lymfocytmi, v ktorom je podstatne viac T-pomocníkov ako T-supresorov. Lymfocyty Peyerových náplastí nemajú vlastnosti vrahov. Existuje tiež dôkaz, že B-bunky Meyerovichových plakov nie sú schopné tvoriť protilátky. Táto vlastnosť môže byť spôsobená nízkym obsahom makrofágov v ich zárodočných centrách. Avšak lymfocyty Meyerovichových plakov sú dôležitými prekurzormi pre Ig-produkujúce bunky lamina propria sliznice tenkého čreva.

Prostredníctvom špecializovaných epitelových M-buniek prenikajú antigény do Peyerových náplastí a stimulujú antigén-reaktívne lymfocyty. Po aktivácii lymfocyty s lymfou prechádzajú mezenterickými lymfatickými uzlinami, vstupujú do krvi a vlastnej doštičky sliznice tenkého čreva, kde sa transformujú do efektorových buniek produkujúcich imunoglobulíny, najmä IgA, a chránia veľké oblasti čreva, syntetizujú protilátky. Podobné bunky migrujú do iných orgánov. 55% B-lymfocytov v Peyerových náplastiach spomedzi všetkých bunkových prvkov, ktoré tvoria ich štruktúru, 30% v periférnej krvi, 40% v slezine, 40% v červenej kostnej dreni, 25% v lymfatických uzlinách brzlík - len 0,2%. Taký vysoký obsah B-lymfocytov v skupine lymfoidných folikulov indikuje dominantnú úlohu Meyerovichových plakov pri produkcii B-lymfocytov.

Solitárne lymfoidné folikuly sliznice tenkého čreva nemajú úzke spojenie s epitelom. Pozostávajú z B-lymfocytov, T-lymfocytov a makrofágov. Doteraz nie sú vlastnosti funkcie dobre pochopené.

Veľký význam v systéme imunitných mechanizmov má aj stav lokálnej imunity v slizniciach tela, najmä tenkého čreva.

Infekcia slizníc vírusmi a baktériami začína ich adhéziou na epitelových bunkách povrchového epitelu. Funkciu ochrany pri vonkajších sekrétoch vykonáva hlavne sekrečný IgA (SIgA). Súvisiace s baktériami a vírusmi, SIgA zabraňuje ich adhézii na povrch epitelu a poskytuje "prvú líniu obrany" slizníc pred vplyvom antigénov.

SIgA je obsiahnutý v tajomstvách všetkých exokrinných žliaz: mlieko, sliny, gastrointestinálne sekréty, sekrécie slizníc dýchacích ciest (nosový, hltanový, tracheobronchiálny), slzy, pot, sekréty genitourinárneho systému.

Sekrečná IgA je komplex pozostávajúci z diméru, molekuly sekrečnej zložky, ktorá chráni SIgA pred proteolýzou a molekuly J-reťazca. J-reťazec (spojovací - spojovací) je cysteínom obohatený polypeptid s molekulovou hmotnosťou 15 000. J-reťazec je syntetizovaný, ako je IgA, hlavne plazmatickými bunkami lamina propria v sliznici tenkého čreva. Sekrečná zložka (sekrečná zložka) je glykoproteín a pozostáva z jediného polypeptidového reťazca s molekulovou hmotnosťou 60 000 a je syntetizovaný lokálne epitelovými bunkami.

Teda lymfoidné tkanivo tenkého čreva zohráva úlohu aktívnej bariéry pri zavádzaní cudzích antigénov. U zdravého človeka je jej práca harmonická a plne chráni telo pred pôsobením patogénnych faktorov. Avšak v patológii, najmä s rozvojom všeobecnej variabilnej imunodeficiencie s prevahou nedostatku produkcie protilátok, v reakcii na intenzívnu antigénnu stimuláciu v sliznici tenkého čreva av niektorých prípadoch v antru žalúdka a hrubého čreva, sa vyvíja ďalšia štruktúra - benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia prispievajúca korelácia v syntéze imunoglobulínov v dôsledku uvoľnenia veľkého počtu lymfocytov do strómy lamina propria sliznice.

Podľa histologickej klasifikácie črevných nádorov WHO, ktorá bola prijatá v Ženeve v roku 1981, sa nodulárna lymfoidná hyperplázia pripisuje benígnym léziám podobným nádoru, ktoré majú výskyt mnohopočetných polypoóznych útvarov v sliznici tenkého čreva, na základe reaktívne hyperplastického lymfoidného tkaniva (Ženeva, 1981).

Prvýkrát v roku 1958. Century G. Fircin a S. R. Blackborn našli v otvore v sliznici tenkého čreva početné uzliny, ktoré boli založené na lymfoidnom tkanive.

Pre benígnu nodulárnu lymfoidnú hyperpláziu je charakteristický jasný endoskopický obraz, jasné röntgenové znaky, určité morfologické kritériá a klinické znaky ochorenia.

Nedávno vedci zistili súvislosť medzi vývojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a bežnej variabilnej imunodeficiencie.

Podľa P. Hermans a kol., Incidencia benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie u pacientov so spoločnou variabilnou imunodeficienciou je 17-70%.

Makroskopicky benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia má výskyt mnohopočetných polypousových štruktúr bez nôh v rozsahu od 0,2 do 0,5 cm v priemere, vyčnievajúcich nad povrch sliznice tenkého čreva.

Benígnou nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou je spravidla endoskopický nález, detegovaný vo forme uzlíkov na pozadí hyperemickej sliznice tenkého čreva.

Na stanovenie stupňa vývoja a prevalencie tohto procesu v tenkom čreve v diagnostike benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie úspešne použila sondovú enterografiu - jednu z odrôd röntgenového vyšetrenia.

V posledných rokoch sa u nás i v zahraničí venovala veľká pozornosť štúdiu stavov imunodeficiencie, v ktorých sú obe izolované bunkové a humorálne väzby imunitného systému a ich kombinácia.

V patológii tráviaceho systému, najmä tenkého čreva, je veľmi dôležitá variabilná imunodeficiencia s narušenou humorálnou a bunkovou imunitou. Termín "variabilná imunodeficiencia s prevahou deficitu imunoglobulínu" navrhol WHO v roku 1978.

V súčasnosti mnohí autori používajú aj výrazy „spoločná premenná získaná hypogamaglobulinémia s neskorým nástupom“.

V auguste 1985 sa na špeciálnom stretnutí WHO venovanom primárnym imunodeficienciám navrhla klasifikácia, podľa ktorej sa rozlišuje týchto 5 základných foriem stavov primárnej imunodeficiencie (klasifikácia WHO, 1985):

  • imunodeficiencia s prevahou defektov protilátok;
  • kombinovaná imunodeficiencia;
  • imunodeficiencia spôsobená inými závažnými poruchami;
  • nedostatok komplementu;
  • poruchy funkcie fagocytov.

Bežná variabilná imunodeficiencia (bežná variabilita imunodeficiencie) je klasifikovaná ako kombinovaná imunodeficiencia a je rozdelená na všeobecnú variabilnú imunodeficienciu s prevahou deficitu bunkovej imunity a prevalenciou deficitu protilátok.

Hlavným klinickým problémom je spoločná variabilná imunodeficiencia s prevahou deficitu protilátok, sprevádzaná rozvojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva, pretože na jednej strane lymfoidná nodulárna hyperplázia ako reaktívna formácia do určitej miery kompenzuje nedostatok syntézy protilátok. imunodeficiencia, najmä v jej raných štádiách, a na druhej strane - sama o sebe sa môže stať zdrojom rozvoja malígnych nádorov - lymfómov gastrointestinálneho traktu echnogo trakt.

Klinika benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva u pacientov so spoločnou variabilnou imunodeficienciou s prevahou deficitu protilátok zahŕňa všetky symptómy syndrómu tohto imunologického deficitu a príznaky inherentné nodulárnej lymfoidnej hyperplázii.

Pacienti si všimnú bolesť v bruchu, hlavne okolo pupka. Pri významnom zvýšení počtu lymfoidných uzlín sa bolesť stáva paroxyzmálnou a v dôsledku periodickej invaginácie sa môže vyskytnúť intestinálna obštrukcia. Okrem toho je charakteristická potravinová intolerancia, nadúvanie, hnačka a úbytok hmotnosti.

Priemerný vek pacientov je 39,36 + 15,28 rokov, priemerná dĺžka ochorenia je 7,43 ± 6,97 rokov, strata telesnej hmotnosti je 7,33 ± 3,8 kg. Bola stanovená súvislosť medzi vývojom nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a giardiózy. Táto skupina pacientov má zvýšené riziko vzniku malígnych nádorov.

Počas obdobia exacerbácie ochorenia pacienti zaznamenávajú zvýšenú únavu, všeobecnú slabosť, zníženie alebo úplnú stratu pracovnej schopnosti.

Jedným z trvalých príznakov imunitnej nedostatočnosti v tejto patológii je zníženie odolnosti organizmu voči infekciám. „Vstupnými bránami“ infekcie sú takzvané kontaktné povrchy: črevná sliznica, dýchací trakt a koža. Pri syndróme nedostatočnej tvorby protilátok prevládajú bakteriálne infekcie spôsobené stafylokokami, pneumokokami, streptokokmi a Haemophilus influenzae.

Charakterizované opakovanými chronickými ochoreniami dýchacieho systému: recidivujúca pneumónia, recidivujúca tracheobronchitída, ako aj sinusitída, otitis, cystitída, chronická pyelonefritída, furunkulóza. Pri dlhom priebehu ochorenia sa môže vyvinúť emfyzém, pneumoskleróza. Jedným z hlavných príznakov je výskyt splenomegálie.

Výsledky nedávnych štúdií naznačujú, že imunodeficiencie sú sprevádzané takými autoimunitnými ochoreniami, ako je hemolytická a zhubná anémia, autoimunitná neutropénia, trombocytopenická purpura. Ovplyvnené je aj spojivové tkanivo: dermatomyozitída, sklerodermia, môže sa vyvinúť reumatoidná artritída. Pri syndróme nedostatku protilátok je vysoká citlivosť na vírusy encefalitídy, meningitída.

Najčastejšie je celková variabilná imunodeficiencia sprevádzaná syndrómom zhoršenej absorpcie rôznej závažnosti (v 35 - 95% prípadov), často - závažnosti II a III. Vývoj syndrómu zhoršenej absorpcie závažnosti III je sprevádzaný veľkou stratou telesnej hmotnosti, edémom hypoproteinémie, anémiou, hypokalcemickou tetaniou, osteomalaciou, hyperkatabolickou exsudatívnou enteropatiou a znížením absorpcie vitamínu B12 a elektrolytov.

Diagnóza nodulárnej lymfoidnej hyperplázie čreva

Jedným z hlavných príznakov ochorenia je redukcia séra všetkých troch tried imunoglobulínov (AM, G), obzvlášť významná v triede A, ktorá plní hlavnú bariérovú funkciu pri ochrane sliznice pred prenikaním cudzích antigénov do vnútorného prostredia tela. V tejto forme imunodeficiencie s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou u mnohých pacientov došlo k významnej fluktuácii v obsahu rôznych imunoglobulínov detegovaných metódou radiálnej imunodifúzie podľa Manciniho. Použitie neparametrických kritérií v matematickom spracovaní, najmä Kruskall-Wallace, však umožnilo identifikovať všeobecný model v zmene týchto ukazovateľov: pokles hladiny IgA na 36,16% z kontroly, ktorá bola považovaná za 100% (p = 0,001), zníženie obsahu IgM na 90, 54% (p = 0,002) a IgG až 87,59% (p = 0,001) kontrolných hodnôt považovaných za 100%.

S matematickým spracovaním laboratórnych údajov 44 pacientov s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou a celkovou variabilnou imunodeficienciou sa zistil nárast obsahu lymfocytov v periférnej krvi na 110,11% (p = 0,002) v porovnaní s kontrolou, pričom sa berie ako 100%.

Výsledky štúdie P. van den Brande et al. (1988) ukázali, že s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou tenkého čreva a všeobecnou variabilnou imunodeficienciou nemôžu periférne krvné bunky B produkovať IgG in vitro v reakcii na stimuláciu mitogénom. U 2 z 5 pacientov vyšetrených touto patológiou bola produkcia IgM indukovaná in vitro, čo indikuje neúplný blok diferenciácie B-buniek.

Imunologické vyšetrenie pacientov s benígnou nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou znížilo celkový počet T-lymfocytov v periférnej krvi znížením obsahu T-pomocných buniek. Bolo pozorované zvýšenie počtu T-supresorov, čo by mohlo viesť k nerovnováhe v pomere CD4 / CD8.

Štúdia spektra krvných proteínov ukázala, že nodulárna lymfoidná hyperplázia a celková variabilná imunodeficiencia sú charakterizované štatisticky významným zvýšením obsahu a-globulínov na 141,57% (p = 0,001), beta-globulínov - až na 125,99% (p = 0,001) v porovnaní s s kontrolnými hodnotami ako 100%. Matematické spracovanie nám umožnilo odhaliť štatisticky významný pokles krvného obsahu a-globulínov, γ-globulínov, bilirubínu a cholesterolu. Krivka cukru sa líšila v porovnaní s normou o viac znížený nárast cukru v krvi po cvičení, ktorý je charakteristický pre syndróm zhoršenej absorpcie.

Štruktúrno-funkčná jednotka benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie je lymfoidný folikul, v ktorom je vyvážená produkcia, imigrácia, emigrácia buniek a ich smrť.

So spoločnou variabilnou imunodeficienciou môžu byť lymfatické uzliny lokalizované v sliznici jedného, ​​dvoch alebo všetkých troch úsekov tenkého čreva. Niekedy sú do procesu zapojené análne a hrubé črevo.

Lymfoidné folikuly sa nachádzajú priamo pod epitelom epitelu, v blízkosti bazálnej membrány alebo v povrchových vrstvách lamina propria sliznice tenkého čreva. Zo zóny plášťov folikulov v smere epitelu krycej vrstvy je zaznamenaná migrácia lymfocytov vo forme lymfoidných ciest. V zóne lamina propria, umiestnenej medzi epitelom a folikulami, sú B-lymfocyty koncentrované, rovnako ako T-lymfocyty dvoch podtypov: T-pomocné bunky a T-supresory, z ktorých T-supresory prevládajú vo všeobecnej variabilnej imunodeficiencii.

V oblasti lymfoidných folikulov klkov tenkého čreva často chýbajú, povrch sliznice je vyhladený.

V týchto oblastiach dochádza k výraznému zvýšeniu výšky limbovaných enterocytov, ktoré dosiahli 52,5 ± 5,0 mkt. Jednotlivé pohárikové bunky. Avšak špecializácia enterocytov v miestach lymfatických folikulov nebola pozorovaná. Významne sa zvýšil počet intraepiteliálnych lymfocytov reprezentovaných T-supresormi.

Výsledky štúdie svetelno-optických preparátov získaných z bioptickej vzorky odobratej z rôznych častí tenkého čreva ukázali, že pri pozorovaní nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a všeobecnej variabilnej imunodeficiencie sa okraj štetca enterocytov zriedil, obsah neutrálnych glykozaminoglykánov sa znížil a tiež sa zmenili dystrofické zmeny v cytoplazme. V stróme lamina propria sliznice na pozadí zvýšeného obsahu malých lymfocytov a eozinofilov dochádza k poklesu počtu plazmatických a lymfoplazmacytoidných buniek, obzvlášť výrazných pri ťažkom priebehu bežnej variabilnej imunodeficiencie.

Simultánne vyšetrenie bioptických vzoriek sliznice dvanástnika, jejunum a ileum v elektrónovom mikroskope ukázalo podobné zmeny v enterocytoch limbous villi. Na apikálnom povrchu radu enterocytov sa zaznamenalo skrátenie a zriedenie mikrovĺn, ich nepravidelná poloha a vývoj zhoršeného absorpčného syndrómu, stupeň III, lokálny zánik. Glykokax na povrchu mikrokliek sa nachádza v malých množstvách a na niektorých miestach úplne chýba. V cytoplazme mnohých enterocytov sa zistili príznaky dezorganizácie do rôznych stupňov závažnosti: expanzia granulovaných a agranulárnych cytoplazmatických retikulových tubulov, mitochondriálneho opuchu so znížením počtu krehkých buniek v ich matrici a tvorby myelínových štruktúr, hypertrofia lamelárneho komplexu.

Lymfoidné folikuly sú tvorené zárodočnými centrami (folikulárne, svetelné centrá) a plášťovými zónami. Germinačné centrá sa často rozširovali. Podľa klasifikácie K. Lennerta (1978) zahŕňajú tieto bunkové elementy: imunoblasty, centroblasty, centrocyty, malé lymfocyty, makrofágy, stromálne bunky. Zónu plášťa tvoria centroblasty, malé lymfocyty, plazmatické bunky a elementy stromálnych buniek. Pri štúdiu bunkového zloženia lymfoidných folikulov s monoklonálnymi protilátkami v benígnej lymfoidnej lymfoidnej hyperplázii a všeobecnej variabilnej imunodeficiencii sa zistilo, že sú zložené hlavne z B-lymfocytov, ktoré sa nerozlišujú na bunky produkujúce Ig, a malý počet T-buniek, medzi ktorými boli aj lymfocyty. väčšina T-supresorov. T-supresory tiež prevládali okolo folikulov.

Avšak AD B. Webster (1987) našiel IgM v šťave z jejunalu a na svojej vlastnej platničke buniek sliznice tenkého čreva - buniek obsahujúcich IgM sa tiež pozorovalo zníženie intenzity luminiscencie plazmatických buniek obsahujúcich IgA, IgM a IgG u pacientov s bežnou variabilnou imunodeficienciou s nodulárnym lymfoidom hyperplázia, ktorá indikuje nekompletný blok v diferenciácii B-lymfocytov. Predpoklad, že v oblasti okolo folikulov je odôvodnené dozrievanie B-lymfocytov na plazmatické bunky schopné produkovať imunoglobulíny, je potlačený T-supresormi.

Výsledky morfometrie bunkových elementov folikulov benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie metódou kalibrovaných štvorcov s následným matematickým spracovaním nám umožnili odhaliť cyklickú povahu zmien v zárodočných centrách a plášťových zónach, vrátane 6 hlavných vývojových fáz. V zárodočných zónach sú identifikované nasledujúce fázy:

  • Fáza I - prevaha centroblastov. Vo fáze I tvoria centroblasty 80% všetkých bunkových elementov centra, centrocytov -3,03%, makrofágov - 5,00%.
  • Fáza II - zníženie obsahu centroblastov a zvýšenie počtu centrocytov. Vo fáze II sa počet centroblastov znižuje na 59,96%, centrocyty sa zvyšujú na 22,00%, malé lymfocyty na 7,09%.
  • Fáza III - rovnaký obsah centrocytov a centroblastov. Vo fáze III je počet centroblastov 39,99%, centrocytov - 40,0%, malých lymfocytov - 9,93%, makrofágov - 3,53%.
  • Fáza IV - zníženie obsahu centroblastov a centrocytov a zvýšenie počtu malých lymfocytov. Vo fáze IV klesá obsah centroblastov na 25,15%, počet centrocytov je 30,04%, nárast malých lymfocytov na 33,76%, makrofágy sú 2,98%.
  • Fáza V - progresívna transformácia zárodočného centra. Vo fáze V vývoja zárodočného centra sú centroblasty obsiahnuté v malom množstve v množstve 3,03%; počet centrocytov klesá na 10,08%, prevládajú malé lymfocyty, ich hladina stúpa na 75,56%. V množstve malých lymfocytov sa strácajú iné bunkové elementy.
  • Fáza 6 - regresívna transformácia zárodočného centra. Vo fáze VI nie je zárodočné centrum veľmi výrazné. Prevládajú stromálne bunky, ktoré tvoria 93,01% všetkých bunkových elementov zárodočného centra. Malé lymfocyty sú málo.

Obsah imunoblastov vo všetkých fázach sa pohybuje od 1,0% do 0. Dobre vyvinutý model „hviezdnej oblohy“ bol pozorovaný vo fázach I, II, III, IV a V.

V zóne plášťa je pomer bunkových elementov stabilnejší: prevládajú malé lymfocyty. V tejto oblasti sa však pozorujú aj cyklické zmeny: postupné znižovanie obsahu centroblastov a malých lymfocytov, najvýraznejšie vo fáze VI, zvýšenie obsahu stromálnych buniek.

S benígnou hyperpláziou lymfoidných folikulov so spoločnou variabilnou imunodeficienciou, na rozdiel od cyklu zárodočných centier, nie je v zárodočnom centre normálne žiadna zonálna distribúcia centroblastov a centrocytov, „hviezdna obloha“ nie je nezávislá fáza, fáza progresívnej a regresívnej transformácie zárodočného centra nie je nezávislá fáza; osobne.

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia VI.

Vo všeobecnosti, variabilná imunodeficiencia s benígnou nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou trpí sekrečným imunitným systémom.

Existuje jednoznačný vzťah medzi počtom, prevalenciou, vývojovými fázami lymfoidných folikulov benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie a závažnosťou klinického obrazu ochorenia.

Pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii, sprevádzanej rozvojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie alebo bez nej, by pacienti mali podstúpiť substitučnú liečbu u-globulínom počas celého života, so zhoršeným absorpčným syndrómom bez slizničnej atrofie, diéta č. 4-4c. Liečba chronickej hnačky sa vykonáva korekciou metabolických porúch. Predpísané opakované cykly antibiotickej liečby s indikáciami liečby giardiózy.

Cyklickosť vo vývoji benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie určuje potrebu včasnej diagnózy všeobecnej variabilnej imunodeficiencie s povinným endoskopickým vyšetrením tenkého čreva a následnou morfofunkčnou analýzou.

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia, ktorá je častým spoločníkom všeobecnej variabilnej imunodeficiencie, sa tiež môže vyvinúť v patológii tenkého čreva s vysokým obsahom imunoglobulínov v krvnom sére, ale má rad klinických a morfologických znakov.

Pacienti s abdominálnym diskomfortom, hnačkou, nerovnováhou imunitného systému, sprevádzaný rozvojom benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva, by mali byť podrobnejšie a komplexnejšie vyšetrení.

Obsah článku

  • Ako liečiť lymfo-folikulárnu hyperpláziu
  • Ako liečiť hyperpláziu prostaty
  • Ako liečiť hyperpláziu endometria

O chorobe

Lymfhofolikulárna hyperplázia môže postihnúť orgány endokrinného systému, črevá, ale najčastejšia je hyperplázia žalúdka a čriev. Je to pravdepodobne kvôli veľkému počtu rizikových faktorov pre všetky časti gastrointestinálneho traktu:

- dlhodobé zápalové procesy v žalúdku, napríklad chronická gastritída;
- konzumácia karcinogénov, tj výrobkov obsahujúcich nebezpečné prísady s písmenovým kódom E;
- poškodenie sliznice baktérií Helicobacter pylori;
- dlhodobý stres.

S porážkou endokrinný systém spúšť je častejšie už existujúce endokrinné alebo systémové ochorenia. Existuje teda lymfofolikulárna hyperplázia brzlíka, ktorá sa vyvinula na pozadí už existujúcej lézie hypofýzy.

V závislosti od lokalizácie patologického procesu môžu byť symptómy veľmi rôznorodé. Z bežných príznakov, horúčky, slabosti, je možné pozorovať zmenu krvného obrazu: zvýšenie hladiny lymfocytov a zníženie albumínu. Najčastejšie je lymfofolikulárna hyperplázia benígna, a preto asymptomatická.

Pri ťažkej hyperplázii v gastrointestinálnom trakte začína pacient rušiť bolesť brucha a dyspeptické javy.

diagnostika

Pretože ochorenie je charakterizované nadmerným rastom slizničnej vrstvy, jeho lokalizácia v žalúdku a črevách môže byť detekovaná pomocou endoskopických metód (FGDS, kolonoskopia, rektoromanoskopia), ako aj počas rôntgenovej kontrastnej štúdie. Pri röntgenovej diagnostike pomocou distribúcie kontrastu môžete určiť stupeň rastu novo vytvoreného tkaniva. Pri endoskopických metódach je možné získať zmenené tkanivo na histologické vyšetrenie.

Pre porážku endokrinného systému sú charakteristické zmeny v krvnom obraze vysokej lymfocytózy. Významný nárast lymfocytov by mal vždy upozorniť lekára.

Pri potvrdenej diagnóze „lymfo-folikulárnej hyperplázie“ je potrebné pravidelne vyšetrovať, pretože abnormálne prerastené tkanivá majú tendenciu byť malígne. A ak sa tak stane, včasná detekcia procesu prispieva k dobrej prognóze.

Pri benígnom priebehu ochorenia sa liečba nevyžaduje.

Ak sa vyskytne hyperplázia žalúdočnej sliznice so závažnými príznakmi, potom je predpísaná liečba na zníženie kyslosti žalúdka a eradikácie Helicobacter pylori.

V prípade malígneho priebehu ochorenia je liečba účinná. S porážkou gastrointestinálneho traktu počas operácie sa vykoná resekcia žalúdka alebo odstránenie časti čreva. A po období zotavenia sa pacient vráti do normálu. Hlavnou vecou je pokračovať v monitorovaní s lekárom, aby sa zabránilo opakovaniu ochorenia.

S porážkou endokrinného systému a krvotvorných orgánov s malignitou procesu bude liečba dlhá a kombinovaná, pričom sa kombinujú chirurgické metódy a chemoterapeutické postupy.

Kompetentný prístup k zdraviu, lekárskym vyšetreniam a vyšetreniam raz za rok pomôže neuniknúť nástupu akejkoľvek choroby, aby sa včas začala účinná liečba.

  • Lymfhofolikulárna hyperplázia žalúdka v antru žalúdka
  • Hyperplázia slizníc a tkanív - príčiny, symptómy a liečba
  • Stupeň lymphofolikulárnej hyperplázie. Priebeh lymphofolikulárnej hyperplázie
  • Malígne nádory konečníka a hrubého čreva. Lymfo-folikulárna hyperplázia

Liečebné režimy Helicobacter Pilori

Vedecké štúdie ukázali, že baktéria Helicobacter pylori spôsobuje chronickú gastritídu, gastrointestinálne vredy, lymfóm a rakovinu žalúdka. Existuje niekoľko schém liečby tohto ochorenia. Voľba bude priamo závisieť od individuálnych charakteristík pacienta, znášanlivosti liekov a citlivosti mikroorganizmu na antibiotiká. Každý režim liečby Helicobacter pylori sa odlišuje antibiotikami a antacidami, ako aj počtom liekov.

Prvá schéma zahŕňa tri liečivá: Clarithromycin (500 mg), Metronidazol (200-400 mg) alebo Amoxicilín (1,0 g), inhibítor protónovej pumpy (Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol). "). Takýto priebeh liečby by mal trvať 7 dní, každý liek by mal byť opitý dvakrát denne. O týždeň neskôr sa antibiotiká zrušia a užívanie jedného z inhibítorov protónovej pumpy by malo pokračovať ďalšie tri týždne. Druhý liečebný režim zahŕňa užívanie „De-Nola“ v dávke 240 mg, „Amoxicilín“ (1,0 g) a „Klaritromycín“ (250 mg). Lieky sa musia užívať 10 dní dvakrát denne. Na konci prijímania antibiotík "De-Nol" musí trvať ďalšie tri týždne. Ak je pacient znepokojený syndrómom bolesti, k tomuto liečebnému režimu sa pridá blokátor H2-histamínového receptora (famotidín, ranitidín).

S neúčinnosťou takejto terapie sa používa nasledujúca schéma: „De-Nol“ v dávke 120 mg až štyrikrát denne, „tetracyklín“ v dávke 500 mg štyrikrát denne, „metronidazol“ 500 mg trikrát denne. Podobná terapia sa vykonáva počas týždňa. Ak sa všetky tieto systémy ukázali ako neúčinné, použije sa alternatívna liečba. Zahŕňa „De-Nol“ v rovnakej dávke a „Furazolidón“ (200 mg). Tieto lieky sa tiež musia užívať do siedmich dní. Lekár musí určiť dávkovanie, frekvenciu podávania a trvanie liečby. Účinnosť každej možnosti liečby musí byť potvrdená laboratórnymi a inštrumentálnymi štúdiami.

Liečba ľudových prostriedkov Helicobacter pylori

Po dohode s lekárom môžete použiť ľudové prostriedky na liečbu Helicobacter pylori. Najmä táto choroba sa používa propolis tinktúra. To by malo byť spotrebované v 10-15 kvapiek pred jedlom za mesiac. Efektívne a zbieranie riasy, Hypericum a nechtíka. Zmes týchto bylín sa naleje vriacou vodou, trvať na hodinu a vziať pol šálky pred jedlom. Môžete piť kapustovú šťavu - jeden pohár trikrát denne po dobu jedného mesiaca. Šťava z repy môže tiež pomôcť s Helicobacter. Pred použitím by sa mal nechať stáť asi dve hodiny v otvorenej nádobe, potom sa zriedi vodou na polovicu a trikrát denne vezme 100 ml.