Príčiny a klasifikácia nedostatku proteínovej energie u detí

Správna a kompletná výživa - nevyhnutná podmienka pre normálny rast a vývoj dieťaťa.

Existujú však situácie, keď sa v tele dieťaťa pozorujú nedostatky makro- alebo mikroživín. To vedie k rôznym negatívnym dôsledkom, oneskoreniam vo fyzickom a intelektuálnom vývoji.

V článku sa budeme zaoberať príčinami a liečbou nedostatku proteínovej energie u detí.

Ako nakŕmiť dieťa s alergiou na mlieko? Dozvedieť sa o tom z nášho článku.

Koncept a charakteristiky

Nedostatok proteínovej energie je patologický stav spôsobený nedostatkom makronutrientov proteínovej skupiny.

Tento stav sa môže rýchlo rozvinúť, napríklad počas obdobia pôstu, keď dieťa nedostáva primeranú výživu bohatú na bielkoviny.

BEN sa môže vyskytovať aj postupne, ak sa vyskytnú problémy v činnosti orgánov tráviaceho traktu, sprevádzané porušením stráviteľnosti proteínov.

príčiny

Na patologický proces možno povedať v prípade, keď telesná hmotnosť dieťaťa sa rýchlo znižuje, dieťa za posledných 6-12 mesiacov. stratil viac ako 5-10% svojej hmotnosti.

Tento jav môže byť spôsobený rôznymi negatívnymi faktormi, ako sú:

1. Podvýživa spôsobená viacerými dôvodmi, ako sú napríklad nepriaznivé ekonomické podmienky rodiny, potreba dodržiavať prísnu diétu na terapeutické účely, náboženské faktory, poranenia čeľusťového aparátu, ktoré vedú k neschopnosti jesť potraviny prirodzeným spôsobom. Psychologické poruchy, najmä anorexia, môžu tiež viesť k poruchám príjmu potravy.
2. Choroby, ktoré porušujú proces asimilácie a absorpcie proteínu. Takéto ochorenia zahŕňajú onkologické nádory, diabetes mellitus a abnormality vo fungovaní tráviaceho traktu.
3. Riziko vzniku BEN sa zvyšuje počas dospievania, keď sa hormóny dieťaťa menia, dochádza k rýchlemu rastu a vývoju tela. V tejto situácii dospievajúci potrebuje viac živín a ak sa nedostanú v dostatočnom množstve, rozvinie sa patológia.

Kto je v ohrození?

Najčastejšie sa BEN vyskytuje u detí, ktoré žijú v nepriaznivých podmienkach, keď dieťa nemá možnosť plne a správne jesť. BEN sa často vyvíja u dospievajúcich detí.

Ako sa prejavuje alergia na lepok u dieťaťa? Zistite odpoveď práve teraz.

Redakčná rada

Existuje množstvo záverov o nebezpečenstvách kozmetických prípravkov na detergenty. Žiaľ, nie všetky novo vyrobené mamičky ich počúvajú. V 97% detských šampónov sa používa nebezpečná látka nátriumlaurylsulfát (SLS) alebo jeho analógy. Veľa článkov bolo napísaných o účinkoch tejto chémie na zdravie detí i dospelých. Na žiadosť našich čitateľov sme testovali najobľúbenejšie značky. Výsledky boli sklamaním - najviac propagované spoločnosti preukázali prítomnosť týchto najnebezpečnejších zložiek. Aby sme neporušili zákonné práva výrobcov, nemôžeme pomenovať konkrétne značky. Spoločnosť Mulsan Cosmetic, jediná, ktorá prešla všetkými testami, úspešne získala 10 bodov z 10. Každý výrobok je vyrobený z prírodných zložiek, úplne bezpečný a hypoalergénny. Určite odporúčame oficiálny online obchod mulsan.ru. Ak máte pochybnosti o prirodzenosti vašej kozmetiky, skontrolujte dátum exspirácie, nemal by presiahnuť 10 mesiacov. Príďte pozorne na výber kozmetiky, je to dôležité pre vás a vaše dieťa.

patogenézy

Nedostatok makroživín - stav, na ktorý sa orgán musí prispôsobiť. V procese adaptácie sa zaznamenávajú rôzne druhy zmien. Tieto zmeny sa týkajú predovšetkým hormonálneho pozadia, aktivity endokrinného systému.

Trpia aj iné vnútorné orgány, ktoré nedostávajú dostatok výživy pre svoju normálnu prácu.

Na normalizáciu situácie telo prerozdeľuje aminokyseliny zo svalov a tukového tkaniva do iných orgánov, ktoré to potrebujú.

V dôsledku toho sa vyvíja primárny znak BEN - strata tuku a chudej telesnej hmotnosti. Existuje spomalenie metabolických procesov, prudká strata telesnej hmotnosti.

V počiatočnom štádiu je úbytok hmotnosti veľmi významný (4-5 kg ​​týždenne), potom sa tieto ukazovatele mierne znižujú, ale telesná hmotnosť sa naďalej znižuje, hoci nie tak rýchlo.

Klasifikácia a štádium

Existujú 2 hlavné formy programu BEN:

• marazmus. Je pozorovaná retardácia rastu, atrofia podkožného tuku a svalového tkaniva;
• Kwashiorkor. Klinický obraz v tomto prípade je doplnený problémami v pečeni (vo svojich bunkách akumulujú mastné prvky, ktoré by normálne nemali byť), dieťa má opuch. Stav podkožného tkaniva zostáva nezmenený.

Podľa závažnosti kurzu existuje niekoľko foriem patológie:

1. Ľahký 1 stupeň. Vyznačuje sa oslabením tela, znížením imunity a zvýšenou únavou. Dieťa sa rýchlo unavuje, cíti sa ospalo, často odmieta hrať hry.
2. Mierny 2 stupne. Tam je oneskorenie rastu, hmotnosť. Dieťa je najviac náchylné na rôzne druhy vírusov a infekcií, často chorých, pretože imunitný systém sa už mení na bunkovej úrovni.
3. Ťažký stupeň. Je tu výrazné oneskorenie rastu, hmotnosť, slabosť svalového tkaniva, ktorá je obzvlášť viditeľná v oblasti končatín. Tam sú porušenia v práci zažívacieho traktu. To sa prejavuje vo forme hnačky, bolesti brucha po jedle. Dieťa postupne začína padať vlasy, zhoršuje kvalitu pokožky, nechtov. Tekutý metabolizmus v telesných tkanivách je narušený, čo vedie k rozvoju edému.

Práca vnútorných orgánov, ktoré nedostávajú dostatočné množstvo živín, nedokáže riadne vykonávať svoje funkcie, je narušená.

Možné komplikácie a následky

Nedostatok bielkovín-kalórií je nebezpečný stav pre zdravie dieťaťa, čo môže viesť k rôznym nepriaznivým účinkom.

Patrí medzi ne:

• pretrvávajúce zníženie imunity, tvorba nedostatočnej imunitnej reakcie na podnety. To vedie k častým infekčným ochoreniam, z ktorých mnohé môžu spôsobiť vážne poškodenie zdravia, rozvoj alergických reakcií;
• avitaminóza (deti majú často nedostatok vitamínov skupiny B, A). To môže viesť k suchej koži, vzhľadu vekových škvŕn, zmenám v slizniciach tela a rozvoju zápalových procesov. Vyvíjajú sa nervové poruchy, ako je apatia, depresia a poruchy spánku. Okrem toho nedostatok vitamínov vedie k vzniku rôznych druhov ochorení (konjunktivitída, anémia, glositída, leukopénia a mnoho ďalších);
• s BEN je možné narušenie metabolizmu minerálov, čo vedie k problémom s pohybovým aparátom (napr. osteoporóza);
• porušil prácu srdca a iných vnútorných orgánov.

O tom, čo by sa mala diéta dodržiavať u detí s acetonemickým syndrómom, čítajte tu.

Príznaky a klinický obraz

Prejavy patológie môžu byť odlišné. V prvom rade závisí od závažnosti ochorenia. S miernym nedostatkom proteínovej energie je klinický obraz nedostatočne vyjadrený, dieťa sa v podstate sťažuje na indispozíciu, slabosť.

Ak má BEN závažnejší stupeň, klinický obraz je rôznorodejší. Tu sú hlavné vlastnosti, ktoré charakterizujú BEN:

1. Slabosť, únava, rozvoj do chronickej únavy.
2. Podráždenosť, rozmarnosť.
3. Emocionálna a intelektuálna únava.
4. Chilliness, neustály pocit chladu.
5. Pocit hladu a smädu, ktorý je neustále prítomný.
6. Časté nutkanie na močenie.
7. Závraty.
8. Necitlivosť horných a dolných končatín.
9. Zmeny pigmentácie kože a vlasov (stmavnutie, bledosť).
10. Suchá koža, tvorba mikrotrhlín, jemné vrásky na jej povrchu.
11. Zníženie fyziologických parametrov (hladina krvného tlaku, pulz, telesná teplota).

diagnostika

Diagnóza ochorenia sa vykonáva postupne. Lekár najprv posúdi fyzickú kondíciu pacienta v súlade s týmito kritériami:

• ukazovatele rastu a hmotnosti;
• hodnotenie fyzických a emocionálnych ukazovateľov (pozornosť, rýchlosť reakcie, frekvencia infekčných chorôb atď.);
• hodnotenie stavu kože;
• svalový tonus (pri BEN sa znižuje);
• posúdenie vývoja podkožnej vrstvy tuku;
• dietetické hodnotenie dieťaťa (vykonáva sa každý týždeň).

Povinné laboratórne testy:

• biochemický krvný test na erytrocyty, hemoglobín, ESR;
• biochemická analýza moču pre mernú hmotnosť, leukocyty;
• analýza výkalov pre obsah nečistôt, nestrávených potravín, pre dysbakteriózu.

Ďalšie štúdie:

• imunogram;
• genetický skríning;
• hardvérové ​​vyšetrenia.

Odporúčania pre liečbu astenického syndrómu u detí nájdete na našich webových stránkach.

liečba

Hlavnou terapeutickou úlohou pre EH je normalizácia metabolických procesov v tele, keď je prísun živín vyšší ako ich spotreba. Okrem úplnej diéty je dieťaťu predpísaný odpočinok (s vážnym stupňom patológie - odpočinok na lôžku), ako aj teplo.

Strava dieťaťa by mala pozostávať najmä z potravín bohatých na ľahko stráviteľné prvky.

Obsah tuku môže byť mierne znížený, najmä v prípadoch, keď má pacient problémy v gastrointestinálnom trakte.

Jedlá by mali byť zlomkové, to znamená, že počet jedál je 5-6 krát denne, objem porcie je malý. Je potrebné používať tieto výrobky:

1. Vajcia (vo forme omelety alebo varené).
2. Tvaroh (najlepšie je dať prednosť jedlám, dusené z neho).
3. Varené ryby.
4. Varené mäso vo forme paštéta, parné kotlety.
5. Pečeňová paštéta.
6. Fermentované mliečne výrobky (najmä tie, ktoré obsahujú prospešné baktérie).
7. Ovocné a zeleninové pyré.
8. Šťavy, bylinné čaje, ovocné nápoje.

Je dôležité si uvedomiť, že strava by mala byť čo najjemnejšia, ale nie menej plná. Množstvo potravín sa neodporúča, množstvo konzumovaných potravín musí spĺňať normy pre vek a hmotnosť dieťaťa. Hlavnou podmienkou je pestrá strava bohatá na mikro a makro prvky.

Odporúča sa tiež používať multivitamínové doplnky a užívať mikronutrienty v dávkach približne 2-násobku odporúčaných denných dávok (RDA) pred nástupom uzdravenia.

výhľad

Nedostatok proteínovej energie je stav, ktorý môže byť smrteľný (podľa štatistík je úmrtnosť detí trpiacich patológiou 5-40%).

To všetko závisí od závažnosti ochorenia, jeho klinických prejavov, ako aj od toho, ako kompetentne bola predpísaná liečba.

prevencia

Ak chcete zabrániť vývoju spoločnosti BEN, môžete dodržiavať nasledujúce pravidlá:

1. Správne správanie (dobrá výživa, žiadne zlé návyky, primeraný odpočinok) budúcej matky počas obdobia prenášania dieťaťa.
2. Dojčenie pre najdlhšiu možnú dobu, včasné zavedenie doplnkových potravín.
3. Ak je dieťa kŕmené fľašou, je potrebné pozornejšie sledovať rast a prírastky hmotnosti.
4. Posilnenie imunity, organizácia správneho denného režimu, diéta.

Benígne ochorenie dieťaťa u dieťaťa môže viesť nielen k fyzickej, ale aj k mentálnej retardácii. Okrem toho je tento stav nebezpečný pre život dieťaťa, pretože vnútorné orgány a systémy jeho tela nie sú schopné riadne vykonávať svoje funkcie v neprítomnosti normálnej stravy.

Prosíme ťa, aby si sa nerozviedol. Zaregistrujte sa u lekára!

Nedostatok proteínovej energie

Nedostatok proteínovej energie alebo nedostatok proteínových kalórií je energetický deficit v dôsledku chronického nedostatku všetkých makroživín. To zvyčajne zahŕňa nedostatky a mnoho mikroživín. Nedostatok proteínovej energie môže byť náhly a úplný (hladovanie) alebo postupný. Závažnosť sa líši od subklinických prejavov po zjavnú kachexiu (s opuchom, vypadávaním vlasov a atrofiou kože), pozorovaním multiorgánového a multisystémového zlyhania. Na diagnostiku sa bežne používajú laboratórne testy, vrátane hodnotenia sérového albumínu. Liečba zahŕňa korekciu nedostatkov tekutín a elektrolytov intravenóznou infúziou roztokov a potom postupnú náhradu živín ústne, ak je to možné.

Vo vyspelých krajinách je nedostatok proteínovej energie podmienkou, ktorá je bežná u tých, ktorí sa nachádzajú v ošetrovateľských domoch (hoci o tom často nevedia) a medzi pacientmi s poruchami, ktoré znižujú chuť do jedla alebo zhoršujú trávenie, absorpciu a metabolizmus živín. V rozvojových krajinách je nedostatok proteínovej energie charakteristický pre deti, ktoré nespotrebovávajú dostatok kalórií alebo bielkovín.

Kód ICD-10

Klasifikácia a príčiny zlyhania proteínovej energie

Nedostatok proteínovej energie je mierny, stredný alebo závažný. Stupeň sa stanoví určením rozdielu v percentách skutočnej a vypočítanej (ideálnej) hmotnosti pacienta, zodpovedajúcej jeho výške, s použitím medzinárodných štandardov (norma, 90-110%; nedostatočnosť energie svetelného proteínu, 85-90%; stredná, 75-85%;, menej ako 75%).

Nedostatok proteínovej energie môže byť primárny alebo sekundárny. Nedostatok primárnej proteínovej energie je spôsobený nedostatočným príjmom živín a sekundárny nedostatok proteínovej energie je výsledkom rôznych porúch alebo liekov, ktoré narúšajú používanie živín.

Príznaky zlyhania proteínovej energie

Symptómy mierneho nedostatku proteínovej energie môžu byť všeobecné (systémové) alebo môžu ovplyvniť niektoré orgány a systémy. Typická apatia a podráždenosť. Pacient je oslabený, výkon je znížený. Kognitívne schopnosti sú poškodené a niekedy aj vedomie. Rozvíja sa dočasný nedostatok laktózy a achlorhydrie. Hnačka je častá a zhoršuje sa nedostatkom črevných disacharidáz, najmä laktázy. Gonadálne tkanivá sú atrofické. BEN môže spôsobiť amenoreu u žien a stratu libida u mužov a žien.

Straty tuku a svalovej hmoty sú bežnými prejavmi všetkých foriem benígnych porúch. U dospelých dobrovoľníkov, ktorí hladovali 30 až 40 dní, sa strata hmotnosti prejavila (25% počiatočnej hmotnosti). Ak je hladovanie trvácnejšie, chudnutie môže dosiahnuť 50% u dospelých a možno aj viac u detí.

Kachexia u dospelých je najzreteľnejšia v oblastiach, kde sa zvyčajne vyskytujú viditeľné tukové usadeniny. Svaly sa zmenšujú a kosti výrazne pôsobia. Koža sa stáva tenkou, suchou, nepružnou, bledou a studenou. Vlasy sú suché a ľahko vypadnú, stávajú sa riedkymi. Zhoršenie rán je narušené. U starších pacientov sa zvyšuje riziko zlomenín bedra, dekubitov a trofických vredov.

Pri akútnom alebo chronickom závažnom nedostatku bielkovinovej energie sa znižuje veľkosť srdca a srdcový výdaj; spomaľuje pulz, znižuje krvný tlak. Intenzita dýchania a kapacita pľúc sa znižuje. Telesná teplota klesá, niekedy vedie k smrti. Môže sa vyvinúť edém, anémia, žltačka a petechia. Môže sa vyskytnúť zlyhanie pečene, obličiek alebo srdca.

Bunková imunita je oslabená, zvyšuje sa citlivosť na infekcie. Bakteriálne infekcie (napríklad pneumónia, gastroenteritída, zápal stredného ucha, infekcie urogenitálneho traktu, sepsa) sú charakteristické pre všetky formy nedostatku proteínovej energie. Infekcie vedú k aktivácii produkcie cytokínov, čo zhoršuje anorexiu, ktorá vedie k ešte väčšej strate svalovej hmoty a výraznému poklesu sérového albumínu.

U dojčiat spôsobuje šialenstvo hlad, úbytok hmotnosti, spomalenie rastu, stratu podkožného tuku a svalovej hmoty. Rebrá a kosti tváre vyčnievajú. Ochabnutá, tenká, "voľná" koža visí v záhyboch.

Kwashiorkor je charakterizovaný periférnym edémom. Žalúdok vyčnieva, ale bez ascitu. Koža je suchá, tenká a pokrčená; stáva sa hyperpigmentovaným, trhlinami a potom sa vyvíja jeho hypopigmentácia, drobivosť a atrofia. Koža rôznych oblastí tela môže byť ovplyvnená v rôznom čase. Vlasy sú tenké, hnedé alebo sivé. Vlasy na hlave vypadnú ľahko, nakoniec sa stávajú riedkymi, ale vlasy rias môžu dokonca rásť nadmerne. Striedanie podvýživy a primeranej výživy vedie k tomu, že vlasy majú vzhľad "pruhovanej vlajky". Choré deti môžu byť apatické, ale ak sa pokúšajú rozrušiť, stávajú sa podráždenými.

Úplné hladovanie je smrteľné, ak trvá viac ako 8-12 týždňov. Preto príznaky charakteristické pre nedostatok proteín-energia nemajú čas na rozvoj.

Zlyhanie primárnej proteínovej energie

Na celom svete sa primárny proteín-energetický deficit vyskytuje hlavne u detí a starších ľudí, to znamená u tých, ktorí majú obmedzenú schopnosť produkovať potraviny, hoci depresia je najčastejšou príčinou v starobe. Môže to byť aj kvôli pôstu, nalačno alebo anorexii. Príčinou môže byť aj zlá (krutá) liečba detí alebo starších ľudí.

U detí má chronický nedostatok primárnej proteínovej energie tri formy: šialenstvo, kwashiorkor a forma, ktorá má charakteristické znaky oboch (marasmic kwashiorkor). Forma nedostatku bielkovinovej energie závisí od pomeru v strave neproteínových a proteínových zdrojov energie. Pôst je akútna ťažká forma primárneho nedostatku proteínovej energie.

Marasmus (tiež nazývaný suchá forma nedostatku proteínovej energie) spôsobuje stratu hmotnosti a vyčerpanie svalov a tukových rezerv. V rozvojových krajinách je marasmus najbežnejšou formou nedostatku proteínovej energie u detí.

Kwashiorkor (tiež nazývaný mokrá, opuchnutá alebo edematózna forma) je spojený s predčasným odstavením staršieho dieťaťa z prsníka, ktoré sa zvyčajne vyskytuje, keď sa narodí mladšie dieťa, „tlačí“ staršie dieťa od prsníka. Tak, deti s kwashiorkor sú zvyčajne staršie ako s marasmus. Kwashiorkor môže byť tiež dôsledkom akútneho ochorenia, často gastroenteritídy alebo inej infekcie (pravdepodobne sekundárnej, v dôsledku produkcie cytokínov) u detí, ktoré už majú nedostatok proteínovej energie. Diéta, ktorá je viac nedostatočná v proteíne ako v energii, môže s väčšou pravdepodobnosťou spôsobiť kwashiorkor ako marasmus. Menej často ako marasmus, kwashiorkor má tendenciu byť obmedzená na určité regióny sveta, ako sú vidiecke oblasti Afriky, Karibiku a tichomorských ostrovov. V týchto oblastiach sú základné potraviny (napríklad kasava, sladké zemiaky, zelené banány) chudobné na bielkoviny a bohaté na sacharidy. S kwashiorkor sa zvyšuje permeabilita bunkových membrán, čo spôsobuje transudáciu intravaskulárnej tekutiny a proteínu, čo vedie k periférnemu edému.

Marasmic kwashiorkor sa vyznačuje celkovými vlastnosťami marasmus a kwashiorkor. Deti postihnuté ním sú opuchnuté a majú viac telesného tuku ako šialenstvo.

Pôst je úplný nutričný nedostatok. Niekedy je hladovanie dobrovoľné (ako v období náboženského pôstu alebo v prípade neurogénnej anorexie), ale zvyčajne je to spôsobené vonkajšími faktormi (napríklad prirodzenými okolnosťami, ktoré sú v púšti).

Sekundárny proteín a nedostatok energie

Tento typ je zvyčajne výsledkom porúch, ktoré ovplyvňujú funkciu gastrointestinálneho traktu, kachectických porúch a stavov, ktoré zvyšujú metabolické potreby (napríklad infekcie, hypertyreóza, Addisonova choroba, feochromocytóm, iné endokrinné poruchy, popáleniny, trauma, chirurgia). Pri kachectických poruchách (napr. AIDS, rakovina) a zlyhaní obličiek vedú katabolické procesy k vzniku nadbytku cytokínov, čo vedie k podvýžive. Konečné štádium srdcového zlyhania môže spôsobiť srdcovú kachexiu, závažnú formu podvýživy, s obzvlášť vysokou úmrtnosťou. Kaktické poruchy môžu znížiť chuť do jedla alebo narušiť metabolizmus živín. Poruchy, ktoré ovplyvňujú gastrointestinálnu funkciu, môžu interferovať s trávením (napríklad nedostatočnosťou pankreasu), absorpciou (napríklad enteritídou, enteropatiou) alebo lymfatickým transportom živín (napríklad retroperitoneálna fibróza, Milroyova choroba).

Počiatočná metabolická reakcia je zníženie intenzity metabolizmu. Na poskytnutie energie telo najprv „rozdeľuje“ tukové tkanivo. Vnútorné orgány a svaly sa však tiež začínajú rozpadávať a ich hmotnosť sa znižuje. Najviac zo všetkého "stráca" v hmotnosti pečene a čriev, stredná poloha je obsadená srdcom a obličkami a nervový systém stráca najmenej hmotnosti.

Správna výživa so zlyhaním proteínovej energie

Nedostatočný príjem potravy a energie (čiastočné alebo úplné vyhladovanie) vedie k rozvoju patologického stavu tela, čo je uvedené v Medzinárodnej klasifikácii chorôb a príčin smrti 10. revízie (ICD-10) ako proteínovo-energetickej nedostatočnosti (BEN).

V lekárskej literatúre existujú ďalšie termíny týkajúce sa tejto choroby: nutričná dystrofia, podvýživa, nedostatok substrátovej energie, kachexia.

Termín BEN celkom presne neodzrkadľuje podstatu problému, pretože spolu s nedostatkom proteínov a energie je zvyčajne nedostatok iných živín (vitamínov, minerálov, tukov, sacharidov).

Iné výrazy však nemožno považovať za úspešné: pojem „alimentárna dystrofia“ označuje iba alimentárnu genézu ochorenia a pojem „nedostatok telesnej hmotnosti“ v zásade neodhaľuje patogenetickú podstatu problému.

Príčiny nedostatku bielkovín a energie

V minulosti aj v súčasnosti má podvýživa vo väčšine prípadov sociálne príčiny. Patrí medzi ne extrémne podmienky (živým príkladom je blokáda Leningradu), protestné formy hladovania a chudoba. Vývoj EH je podporovaný aj množstvom ochorení.

Hlavné príčiny nedostatku bielkovín a energie:

1. Nedostatočný prísun živín: t

a) sociálno-ekonomické, náboženské a iné dôvody;
b) iatrogénne príčiny (hospitalizácia, pôst kvôli vyšetreniam, nemocničné diéty, diétne obmedzenia pre rôzne choroby, iracionálne umelé kŕmenie);

c) neuroendokrinné poruchy s potlačením chuti do jedla a deformáciou stravovacieho správania (neurogénna anorekia, psychóza);
d) mechanické poruchy perorálneho príjmu potravy: gastrointestinálna obštrukcia, poruchy zubov, dysfágia;

2. Poruchy trávenia a / alebo absorpcie živín: syndrómy maldigestácie a malabsorpcie.

3. Hypercatabolické stavy:

a) podmienky, pri ktorých sa uvoľňujú cytokíny, urýchľujúci katabolizmus, rakovina, horúčka, infekcie;
b) endokrinné ochorenia s anabolizmom a zrýchleným katabolizmom (hypertyreóza, diabetes mellitus).

5. Zvýšená strata živín (poruchy spojené so stratou bielkovín a iných živín) nefrotickým syndrómom, chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, črevnou fistulou, exsudatívnou enteropatiou, plazmorea v prípade ochorenia pri popálení, desquamatívnou dermatitídou.

6. Zvýšená potreba živín:

a) fyziologické podmienky (tehotenstvo, laktácia, detstvo a dospievanie);
b) patologické stavy (obdobie rekonvalescencie po úrazoch a akútnych infekčných ochoreniach, pooperačné obdobie).

7. Príjem antagonistov živín: alkoholizmus, otravy vitamínmi a lieky.

Prevalencia nedostatku proteínovej energie

FAO / WHO odhaduje, že na konci 20. storočia na planéte hladovalo najmenej 400 miliónov detí a 0,5 miliardy dospelých. Ich počet sa za posledných 15 rokov zvýšil o štvrtinu a na konci deväťdesiatych rokov sa podiel podvyživených detí na svete zvýšil.

Spotreba rýb v Rusku za obdobie rokov 1987 až 1998 klesla o 2/3; mäso, hydina a cukor - o 1/2; klobásy, margarín a maslo - do 1/3. Štúdie selektívnej výživy populácie Ruska ukázali, že asi 25% pacientov bolo podvyživených a 80% malo nedostatok vitamínov a stopových prvkov.

BEN je jedným z hlavných problémov pacientov v terapeutických a chirurgických nemocniciach. Početné štúdie ukázali, že viac ako 50% pacientov prijatých na liečbu trpí nedostatkom proteínovej energie a ťažkou hypovitaminózou (najmä nedostatkom folátov, vitamínmi B2 a C).

V roku 1994 McWriter a Pennington hodnotili nutričný stav 500 pacientov z rôznych oddelení nemocníc v Spojenom kráľovstve a identifikovali BEN u 200 pacientov (40%).

Obr. 35.1. Stav výživy pacientov 5 typov oddelení definovaných v 100 nemocniciach v Spojenom kráľovstve (McWriter, Pennington, 1994): 1 - chirurgické oddelenia; 2 - terapeutické oddelenie; 3 - pľúcne oddelenia; 4 - traumatické oddelenia; 5 - geriatrické oddelenia.

Podľa kliník All-ruskej vedeckej výstavy lekárskych vied Akadémie vied ZSSR v nemocniciach sa v 30% prípadov vyskytuje hladomor v nemocnici. Medzi pacientmi, ktorí dostávajú ambulantnú liečbu chronických a onkologických ochorení, vykazuje približne 10% príznaky podvýživy.

Náklady na hospitalizáciu pacienta s normálnym stavom výživy sú približne 1,5 - 5-krát nižšie ako u pacientov s nedostatočnou výživou.

U pacientov s nedostatkom proteínovej energie, oneskoreným hojením rán, zlyhaním sutúry, zvýšenou mortalitou, zvýšením trvania hospitalizácie a rekonvalescencie a infekčnými komplikáciami sú oveľa častejšie.

Patogenéza nedostatku proteínovej energie

Znížený príjem živín, bez ohľadu na etiológiu, spôsobuje podobné zmeny. Je to strata nielen tukových a svalových tkanív, ale aj kostného a viscerálneho tkaniva.

Pôst vyžaduje, aby telo šetrilo energiu a plastový materiál. Ale ako pri inzulín-dependentnom diabetes mellitus, s úplným hladovaním, metabolická situácia vytvára redistribúciu zdrojov v prospech orgánov a tkanív nezávislých od inzulínu. Štruktúry závislé od inzulínu sú v pozícii najviac deprivovaných. Obchody s glykogénom stačia na jeden deň.

S miernym pôstom poskytuje pečeň až 75% glukózy v dôsledku rozpadu glykogénu. Zvýšenie trvania hladovania vedie k zvýšeným hladinám glukoneogenézy, lipolýze a ketogenéze. Produkcia inzulínu klesá, hormonálne metabolický obraz hladovania výrazne dominuje pôsobeniu komplexu kontrainzulárnych regulátorov.

Keď k tomu dôjde, dochádza k mobilizácii energetických zdrojov somatickej zložky tela - kostrových svalov a tukového tkaniva. Svalový proteín má energetickú hodnotu približne 40 000 kcal. Vyskytuje sa záporná dusíková bilancia 10 až 12 g / deň, čo indikuje katabolizmus 75-100 g / deň proteínu. V krvi sa zvyšuje hladina aminokyselín s krátkym reťazcom (valín, leucín, izoleucín). V tomto prípade je strata viac ako 30% proteínu nekompatibilná so životom.

Ďalšími potenciálnymi zdrojmi energie sú tuky (130 000 kcal). Aminokyseliny a produkty lipolýzy sa používajú v pečeni na resyntézu glukózy a na tvorbu ketónových telies, aby sa zachránil proteín viscerálnych orgánov a zabezpečili energetické potreby mozgu.

Denné energetické potreby človeka v pokoji po 3 až 5 dňoch pôstu vyžadujú použitie 160 g triglyceridov, 180 g sacharidov (syntetizovaných glukoneogenézou) a 75 g svalového proteínu. Tuk teda poskytuje väčšinu energie počas pôstu. Osoba s normálnymi nutričnými indikátormi s plným hladovaním vlastných rezerv trvá 9-10 týždňov.

Pri pôste sa pozoruje nerovnomerná strata hmotnosti jednotlivých orgánov, ktorá sa vyznačuje klasikou vedy o výžive. Najmä mnohé sa strácajú vo váhových derivátoch mesodermu, ako aj v orgánoch a tkanivách, čo predstavuje depot sacharidov a lipidov. Pri priemernom hmotnostnom deficite v čase smrti 50-55% sa najväčšie straty pozorujú v tukovom tkanive, zníženom hladom na smrť o takmer 99%. Dokonca dochádza k vymiznutiu tuku v lipómoch a opačnému vývoju lipidových usadenín vo veľkých artériách.

Epiploon a mezentéria sa stávajú tenkými filmami spojivového tkaniva. Epikard a žltá kostná dreň sú zbavené tuku, čo im dáva želatínový alebo slizký vzhľad. Kostrové svaly, ktoré sú tiež závislé od inzulínu, znižujú svoju hmotnosť o 70%. Atrofické zmeny v lymfoidných orgánoch sú veľmi veľké: hmotnosť sleziny sa znižuje o 72%.

Vo všetkých atrofovaných orgánoch dochádza k ukladaniu lipochrómu a do sleziny - hemosiderózy. Pečeň stráca na hmotnosti 50-60%, slinné žľazy - 65%, iné tráviace orgány - od 30 do 70%. Atrofia sliznice žalúdka a žľazového aparátu pankreasu je najvýraznejšia. V kostiach je pozorovaná dystrofická osteopatia s osteoporózou a subperiostálnymi zlomeninami.

Strata hmotnosti spôsobená krvou a kožou zodpovedá približne relatívnej celkovej strate telesnej hmotnosti s atrofiou kožných žliaz, rednutím epidermy a stratou papily.

Atrofia životne dôležitých orgánov nezávislých od inzulínu je oveľa menej výrazná. Mozog, nadobličky (najmä ich dreň), oči vôbec nestrácajú na váhe. V tomto prípade miecha stráca hmotu viac ako hlava a vykazuje viac príznakov degeneratívnych dystrofických zmien.

Masívna strata obličiek je 6 - 25%, čo je 2 - 9 krát menej ako priemer. Podľa V.D. Zinserling (1943), atrofické procesy sa nerozširujú do obličiek tých, ktorí zomreli hladom. Pľúca strácajú 18-20% hmoty.

Medzi endokrinnými žľazami je obzvlášť silne atrofovaná štítna žľaza. Gonady v niektorých experimentoch takmer nestratia svoju váhu a sexuálna schopnosť hladujúcich zvierat, najmä samcov, trvá dlho.

Avšak iní autori naznačujú významnú atrofiu gonád (až 40%) a porušenie sexuálnych funkcií, najmä u hladujúcich ľudí. Takže u hladujúcich žien sa pozoruje amenorea u mužov - aspermatogenéza.

Našťastie existujú dôkazy, že hlad nemá nezvratne sterilizujúci účinok. Preto izraelský lekár M. Dvoretsky (1957) oznámil extrémne vysokú plodnosť v rodinách tvorených osobami, ktoré mali alimentárnu dystrofiu počas ich zadržania v nacistických koncentračných táboroch.

Pri pôste je plod v privilegovanej pozícii vo vzťahu k materskému organizmu. Hoci podvýživa u tehotných žien vedie k narodeniu detí s vnútromaternicovou podvýživou, úbytok hmotnosti organizmu matky je oveľa výraznejší ako úbytok plodu. Nedostatok výživy u dojčiacich žien vedie k zníženiu a zastaveniu laktácie a zníženiu obsahu bielkovín a tukov v materskom mlieku.

Formy nedostatku bielkovín a energie

S výrazným nedostatkom príjmu živín často dochádza k dlhej kompenzačnej fáze, keď endokrinné metabolické mechanizmy chránia viscerálny proteínový proteín a mobilizujú tuky a somatické bazálne proteíny (tukové tkanivo a kostrové svaly) pre energetické potreby. Toto sa prejavuje vo forme neobvyklej alebo marantickej formy vyhladovania (alimentárneho šialenstva).

V prípade alimentárneho marasmu (mumifikovaná alebo suchá forma alimentárnej dystrofie), atrofia svalov a tukov („koža-áno-kosti“) významne zasahuje, ale koža, vlasy, nezmenila sa funkcia pečene a iných vnútorných orgánov. dochádza k opuchu. Pri marazme je signifikantný nadbytok hladín glukokortikoidov.

Ak sa deficiencia bielkovín vyvíja rýchlejším tempom na pozadí zabezpečenia energetickej hodnoty podvýživy sacharidmi, potom kompenzácia môže byť nedostatočná od začiatku vzhľadom na šetrenie viscerálneho proteínu. Potom sa vyvinie edematózna forma nalačno (kwashiorkor). Dekompenzácia sa vyskytuje skôr, je tu nižšia miera prežitia pacientov.

Slovo kwashiorkor je odvodené z jazyka západoafrických ľudí žijúcich na území modernej Ghany. To znamená "ochorenie prvorodeného po narodení najmladšieho". Kwashiorkor bol prvýkrát opísaný Williams v roku 1935 u detí v západnej Afrike, ktorí jedli výhradne kukurice. Po odstavení z prsníka stráca prvorodený zdroj vysoko kvalitných bielkovín a jeho výživa je nedostatočná.

Kwashiorkor, ktorý je prejavom deficitu viscerálneho proteínu, je charakterizovaný edémom, deskvamáciou kože, vypadávaním vlasov, často zväčšenou pečeňou alebo znížením jej funkcie, anorexiou. Súčasne dochádza k sekundárnemu hyperaldosteronizmu, prejavujú sa systémové účinky cytokínov.

Niektoré prípady hladovania (podvýživa) sa môžu vyskytnúť v prechodnom variante: na prvý pohľad to vyzerá skôr ako maratónová forma, a keď sa dekompenzuje, je to kwashiorkorna.

Jednoznačné stanovisko, prečo je človek vyčerpaný jedným alebo iným typom, neexistuje. Podľa tradičného hľadiska sa v podmienkach prevažne energetického deficitu vyvíja marazmus a nedostatok bielkovín - kwashiorkor.

Charakteristické znaky foriem BEN sú uvedené v tabuľke. 35.1. V obidvoch formách existujú bežné príznaky, napríklad anémia polydeficiencie a hypovitaminóza.

Tabuľka 35.1. Formy nedostatku bielkovín a energie

Stupeň energetickej straty Belkovo

1. hypotrofia typu dystrofie;

3. syndróm podvýživy;

4. syndróm podvýživy;

Syndróm podvýživy je univerzálny koncept, ktorý odráža procesy prebiehajúce v tele, keď je nedostatok akýchkoľvek základných živín (bielkovín a iných zdrojov energie, vitamínov, makro a mikroelementov). Podvýživa môže byť primárna v dôsledku neadekvátneho príjmu živín a sekundárnych, spojených so zhoršeným príjmom, asimiláciou alebo metabolizmom živín v dôsledku choroby alebo poranenia. Užší pojem „nedostatok proteín-energia“ odráža zmeny v tele spojené s prevažne deficitným proteínom a / alebo iným energetickým substrátom.

Nedostatok bielkovinovej energie (BEN) je podmienka závislá na trávení spôsobená prevládajúcim proteínom a / alebo energetickým vyhladovaním dostatočným trvaním a / alebo intenzitou. BEN sa prejavuje ako komplexné narušenie homeostázy vo forme zmien v hlavných metabolických procesoch, nerovnováhe vody a elektrolytov, zmien v zložení tela, porúch nervovej regulácie, endokrinnej nerovnováhy, potláčania imunitného systému, gastrointestinálnej dysfunkcie a ďalších orgánov a ich systémov.

Zvlášť nepriaznivý je vplyv EHR na aktívne pestovanie a rozvoj detského organizmu. BEN spôsobuje výrazné oneskorenie fyzického a neuropsychického vývoja dieťaťa, čo vedie k zhoršenej imunologickej reaktivite a potravinovej tolerancii.

V ICD 10 je BEN zaradený do triedy IV, endokrinné poruchy, poruchy príjmu potravy a metabolické poruchy.

• E40-E 46. Nedostatočná výživa. (hypotrofia: prenatálna, postnatálna).

• E41. Alimentárne šialenstvo.

• E42. Marasmatic kwashiorkor.

• E43. Nešpecifikovaná ťažká proteínová energetická nedostatočnosť.

• E44. Nedostatok proteínovej energie, nešpecifikovaný, mierny a slabý.

• E45. Oneskorenie vývoja spôsobené nedostatkom proteínovej energie.

• E46. Nešpecifikovaný nedostatok proteínovej energie.

V súčasnosti nie sú k dispozícii presné informácie o prevalencii EH, pretože vo väčšine prípadov nie sú pacienti s miernym až stredne ťažkým ochorením zaregistrovaní.

Dystrofie - patologické stavy, pri ktorých sa pozorujú pretrvávajúce poruchy fyzického vývoja, zmeny v morfofunkčnom stave vnútorných orgánov a systémov, metabolické poruchy, imunita v dôsledku nedostatočného alebo nadmerného príjmu a / alebo asimilácie živín.

Je známe, že chronické poruchy príjmu potravy u detí sa môžu prejavovať vo forme rôznych foriem v závislosti od povahy trofických porúch a veku:

U detí prvých dvoch rokov života:

1. Hypotrofia typu dystrofie - oneskorenie hmoty v porovnaní s dĺžkou tela.

2. Hypostatura - rovnomerné oneskorenie hmotnosti a dĺžky tela.

Dystrofie typu paratrofie - nadbytok hmotnosti vzhľadom na dĺžku tela.

U starších detí:

1. Dystrofický typ obezity (obezita) detí.

2. Merasmus alimentárne (vyčerpanie u detí predškolského a školského veku).

Existujúce klasifikácie stavu ľudskej výživy sú zvyčajne založené na odhade veľkosti odchýlky skutočnej telesnej hmotnosti od jej ideálnej (správnej, normálnej, vypočítanej) hodnoty. Veľkosť telesnej hmotnosti však závisí od mnohých faktorov: veku, ústavy, pohlavia, predchádzajúcej výživy, životných podmienok, povahy práce, životného štýlu atď. Podľa odporúčaní expertov FAO / WHO pre výživu je najjednoduchším, všeobecne akceptovaným a vysoko informatívnym kritériom na posúdenie stavu. Výživa je index telesnej hmotnosti (BMI) alebo Quetelet index, vypočítaný ako pomer telesnej hmotnosti (v kilogramoch) k výške (v metroch) na druhú. Na základe tohto ukazovateľa boli vytvorené mnohé klasifikácie podvýživy (tabuľka 11).

Tabuľka 11 - Hodnotenie stavu výživy u detí starších ako 12 rokov podľa indexu telesnej hmotnosti (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Typ podvýživy

Index telesnej hmotnosti

Požadovaná (ideálna) telesná hmotnosť u detí sa stanoví pomocou tabuliek centilného alebo percentilného rozloženia hmotnosti podľa výšky a veku dieťaťa.

Okrem dĺžky a telesnej hmotnosti sa v štúdii antropometrických indexov u detí odhaduje obvod hlavy, hrudníka, brucha, ramena, stehna a hrúbky záhybov kože a tuku v štandardných bodoch. U malých detí je veľký význam pripisovaný indexom obvodov hlavy, počtu zubov a veľkosti fontánov.

definícia

BEN (prenatálna hypotrofia, postnatálna) - podvýživa dieťaťa, ktorá je charakterizovaná zastavením alebo spomalením zvýšenia telesnej hmotnosti, progresívnym poklesom subkutánnej bázy, zhoršenými telesnými proporciami, nutričnými funkciami, metabolizmom, oslabením špecifických, nešpecifických ochranných síl a asténiou tela, tendenciou vývoj iných chorôb, oneskorený fyzický a neuropsychický vývoj.

Jedným z univerzálnych patofyziologických reakcií organizmu, vyplývajúcich z rôznych chorôb, ako aj vplyvom mnohých škodlivých faktorov, je BEN. Je dobre známe, že BEN zhoršuje priebeh ochorení, zhoršuje ich prognózu, spôsobuje oneskorenie fyzického a neuropsychického vývoja detí.

Prevalencia PEM v rôznych krajinách v závislosti od hospodárskeho vývoja je 7 - 30% (v rozvojových krajinách 20 - 30%).

etiológie

Príčiny súvisiace s poruchami príjmu potravy:

1. sociálno-chudobná, nezvyčajné predstavy o vekovej strave, nedostatočná sanitárna kultúra rodičov (nedostatočné pobyt na čerstvom vzduchu, zriedkavé kúpanie, nesprávne zapínanie); duševná choroba rodičov - úmyselne kruté zaobchádzanie s dieťaťom;

2. zníženie kalorickej hodnoty výživy: anatomické poruchy gastrointestinálneho traktu (gastroezofageálny reflux, pylorospazmus, pylorická stenóza), patológia CNS (poranenie pri pôrode, detská mozgová obrna, neuromuskulárne ochorenia), vrodená patológia srdca a pľúc, sprevádzané chronickým zlyhaním srdca alebo dýchania (abnormálny vývoj) vrodené srdcové ochorenie pľúc);

3. porušenia absorpcie potravy: fermentopatia (celiakia, laktáza, nedostatok disacharidázy atď.), Cystická fibróza, kvantitatívna nedostatočnosť buniek črevnej sliznice počas fetálneho alkoholového syndrómu;

4. endokrinné ochorenia (hyperparatyroidizmus, diabetes mellitus, vrodený syndróm adrenálnej hyperplázie);

5. metabolické poruchy (metabolické poruchy aminokyselín, choroby akumulácie);

6. infekčné ochorenia (chronické zápalové ochorenia, AIDS);

7. porušenie stravy (neuvážené kŕmenie - príliš časté kŕmenie vedie k porušeniu asimilácie potravín).

8. Telesná hmotnosť sa znižuje so závažnou psychosociálnou depriváciou, metabolickými poruchami, stavmi imunodeficiencie.

Výskyt BEN je podporovaný mnohými faktormi súvisiacimi so stavom zdravia matiek - nefropatiou, cukrovkou, pyelonefritídou, gestózou prvej a druhej polovice tehotenstva, neadekvátnym režimom a výživou tehotnej ženy, fyzickým a psychickým preťažením, alkoholom, fajčením, užívaním drog, fetoplacentárnou nedostatočnosťou, ochoreniami maternice. vedúce k podvýžive a krvnému obehu plodu.

Vysoká metabolická aktivita, významná potreba živín a relatívne nízka enzymatická aktivita predstavujú priaznivé premorbidné pozadie pre výskyt chronických porúch príjmu potravy u malých detí. Čím mladšie je dieťa, tým väčšia je pravdepodobnosť výskytu BEN. U väčšiny detí (do 88%) sa BEN vyvíja na pozadí umelého kŕmenia. Poruchy príjmu mlieka sa pozorujú u detí, ktoré vo veku do 10 - 12 mesiacov kŕmia iba mliekom alebo zmesami mlieka, bez sacharidových potravín. To vedie k nadbytku proteínov, čiastočne tuku a nedostatku sacharidov a neskôr k inhibícii množenia buniek, zápche.

V súčasnosti je dokázané, že akékoľvek závažné somatické ochorenie vedie k zvýšeniu sekrécie somatostatínu a v dôsledku toho dochádza k poklesu telesnej hmotnosti.

patogenézy

Napriek rôznorodosti etiologických faktorov, ktoré spôsobujú vývoj BEN u detí, základom jeho patogenézy je chronická stresová reakcia - jedna z univerzálnych nešpecifických patofyziologických reakcií organizmu, ktoré sa vyskytujú pri mnohých chorobách, ako aj pri dlhodobom pôsobení rôznych škodlivých faktorov. Všetky nervové, endokrinné a imunitné mechanizmy regulujúce ľudské telo moderných výskumníkov sa skombinujú do jediného systému, ktorý zabezpečuje stálosť homeostázy.

Vplyv stresových faktorov spôsobuje komplexné zmeny a komplexnú reakciu všetkých častí neuroendokrinného a imunitného systému (Obr. 1), čo vedie k radikálnej reštrukturalizácii metabolických procesov a zmien v reaktivite organizmu. Intenzita hlavnej výmeny a potreba energie a plastického materiálu prudko stúpajú u dieťaťa.

Obrázok 1 - Vývoj post-agresívnej reakcie (Popova TS, 2002, s modifikáciou)

Hormonálna reakcia v EH je kombinovaná, ale prevláda katabolická orientácia procesov. Zvýšenie hladiny katecholamínov, glukagónu a kortizolu (silné katabolické hormóny) vedie k zvýšenej lipolýze a deštrukcii proteínov mobilizáciou aminokyselín (predovšetkým z kostrového svalstva), ako aj aktivácii pečeňovej glukoneogenézy. Okrem toho sa zvyšuje aktivita hormónov štítnej žľazy, dochádza k zvýšeniu hladiny antidiuretického hormónu a k rozvoju hyper aldosteronizmu, ktorý významne mení rovnováhu elektrolytov v tele dieťaťa s diabetom pankreasu. Okrem katabolických, produkčných a anabolických hormónov, najmä GH, sa zvyšuje, avšak jeho koncentrácia rastie na pozadí nízkej hladiny somatomedínov a rastového faktora podobného inzulínu, ktorý úplne vyrovnáva jeho aktivitu. Hladina ďalšieho anabolického hormónu - inzulínu - je zvyčajne znížená pomocou EHB a jeho aktivita na receptorovej a post-receptorovej úrovni je tiež narušená.

Možné príčiny inzulínovej rezistencie u BEN:

1. významné zvýšenie aktivity kontrainzulárnych hormónov;

2. vysoká hladina neesterifikovaných mastných kyselín v sére na pozadí aktivovanej lipolýzy;

3. elektrolytová nerovnováha vo forme zníženia hladiny chrómu, draslíka a zinku.

Nerovnováha vody a elektrolytu

Takéto poruchy neuro-endokrinnej regulácie u detí s PEM vedú k výrazným zmenám vo vnútornom prostredí tela a zloženia tela. Úroveň celkovej hydratácie prudko stúpa: obsah vody v tele sa zvyšuje o 20–25% a dosahuje 89% celkovej telesnej hmotnosti, zatiaľ čo u detí táto miera nepresahuje 60–67%. Úroveň hydratácie sa zvyšuje v dôsledku intracelulárnej aj (vo väčšej miere) extracelulárnej tekutiny. Súčasne dochádza k redistribúcii tekutín v tele: hlavne tekutina sa koncentruje v intersticiálnom priestore a BCC prudko klesá (na 50% normálnej hladiny), čo je pravdepodobne spôsobené vývojom hypoalbuminémie a znížením osmotického tlaku krvnej plazmy u detí s benígnou insuficienciou.

Zníženie BCC spôsobuje pokles prietoku plazmy a filtráciu obličiek, čo stimuluje ďalší nárast produkcie antidiuretického hormónu a aldosterónu a zadržiavanie sodíka a vody v tele, čím sa dokončuje začarovaný kruh. U detí s BEN je v tele prudký prebytok sodíka aj v neprítomnosti edému a sodík sa akumuluje hlavne v medzibunkovom priestore. Obsah celkového sodíka v tele s EH je takmer 8-krát vyšší, zatiaľ čo jeho sérová hladina môže zostať v normálnom rozsahu alebo môže byť mierne zvýšená. Hladina celkového draslíka v tele klesá na 25 - 30 mmol / kg, u zdravého dieťaťa je toto číslo 45 - 50 mmol / kg. Pokles celkového draslíka priamo súvisí s inhibíciou syntézy proteínov a retencie sodíka v tele. Keď BEN znižuje hladinu iných minerálov: horčík (o 20–30%), fosfor, železo, zinok, meď. Nedostatok vitamínov rozpustných vo vode a tukoch je nedostatočný.

Zmeny metabolizmu proteínov

Proteínový metabolizmus podlieha najväčším zmenám v BEN. Obsah celkového proteínu v tele dieťaťa s EH sa znižuje o 20-30%. Je tu pokles svalov (50%) a viscerálnych zásob proteínov. Celková hladina albumínu v tele sa znižuje o 50%, ale extravaskulárna zásoba albumínu sa aktívne mobilizuje a vracia sa do obehu. V plazme klesá koncentrácia väčšiny transportných proteínov: transferín, ceruloplazmín, proteín viažuci retinol. Hladina fibrinogénu a väčšina faktorov zrážanlivosti krvi klesá (II, VII, X, V). Aminokyselinové zloženie proteínu sa mení: úroveň esenciálnych aminokyselín sa znižuje o 50%, podiel aminokyselín s rozvetveným postranným reťazcom sa znižuje, obsah valínu sa znižuje o faktor 8. Vzhľadom na potlačenie katabolizmu lyzínu a histidínu zostáva ich hladina takmer nezmenená. Obsah alanínu a iných glykogénnych aminokyselín v tele je významne zvýšený v dôsledku rozpadu svalových proteínov a zvýšenej aktivity transamináz svalového tkaniva.

Zmena metabolizmu proteínov je postupná a adaptívna. Telo sa prispôsobuje výrazne zníženému toku bielkovín zvonku a dieťa s PED má „zachovanie“ vlastného metabolizmu proteínov. Okrem inhibície syntézy dochádza k spomaleniu rozpadu albumínu v priemere o 50%. Polčas albumínu sa zdvojnásobil. S BEN sa účinnosť recyklácie aminokyselín v tele zvyšuje na 90 - 95%, v normálnom prípade tento indikátor nepresahuje 75%. Enzymatická aktivita pečene sa zvyšuje so súčasnou inhibíciou produkcie a vylučovania močoviny (do 65–37% normálnej hladiny). Svalový proteín sa aktívne používa na udržanie adekvátnej hladiny sérových a pečeňových proteínových poolov. Vo svalovom tkanive sa vyvíja depresia syntetickej aktivity, zvyšuje sa vylučovanie kreatinínu, hydroxyprolínu, 3-metylhistidínu v moči.

Zmeny metabolizmu tukov

V dôsledku zvýšenej lipolýzy u detí s BEN sa pozorovalo trojnásobné zníženie množstva tukového tkaniva. Tuky sa aktívne používajú na procesy glukoneogenézy, čo vedie k zníženiu hladiny triglyceridov, cholesterolu a fosfolipidov v sére. Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou v krvnej plazme sú prakticky neprítomné a koncentrácia lipoproteínov s nízkou hustotou je významne znížená. Vzhľadom na nedostatok apoproteínov, nedostatok lyzínu, cholínu a karnitínu v tele narušuje syntézu lipoproteínov. Je tu výrazný nedostatok esenciálnych mastných kyselín. Znížená lipoproteínová lipázová aktivita vedie k zhoršenému využitiu triglyceridov v tkanivách; preťaženie triglyceridmi (ich obsah sa zvyšuje o 40%) s nedostatočným množstvom lipoproteínov s nízkou hustotou negatívne ovplyvňuje funkciu pečene, čo vedie k rozvoju balónov a tukovej degenerácii hepatocytov.

Gastrointestinálne zmeny

Dystrofické zmeny v sliznici tenkého čreva vedú k atrofii klkov a miznutiu okraja kefy. Sekrečná funkcia tráviacich žliaz je narušená, kyslosť žalúdočnej šťavy sa znižuje a vyvíja sa inhibícia produkcie a aktivity tráviacich enzýmov a sekrécie žlčových ciest. Bariérová funkcia črevnej sliznice trpí: je narušená intercelulárna interakcia enterocytov, inhibícia produkcie lyzozýmu a sekrečného imunoglobulínu A. Intestinálna motilita je narušená dystrofiou svalových vrstiev črevnej steny, generálna hypotenzia a dilatácia sa vyvíja s periodickými anti-peristaltickými vlnami. Takéto zmeny v gastrointestinálnom trakte vedú k rozvoju maldigestie, malabsorpcii, vzostupnej bakteriálnej kontaminácii tenkého čreva a exacerbácii zákazu.

Zmeny v kardiovaskulárnom systéme

Na strane kardiovaskulárneho systému u detí s diabetom pankreasu sa prejavuje tendencia k rozvoju centralizácie krvného obehu, ktorá sa vyskytuje na pozadí hypovolémie a prejavuje sa hyperdynamickou myokardiálnou reakciou, pľúcnou hypertenziou, spastickým stavom prevalilárnych arteriol, poruchou mikrohemocirkulácie s príznakmi „syndrómu kalov“ v mikrovaskulatúre. Hemodynamické poruchy sú patogeneticky spojené s chronickou stresovou reakciou. S stupňami IHB I a II existuje rastúca sympatikotónia a zvyšujúca sa aktivita centrálnej regulačnej slučky s III. Stupňom - ​​„zlyhaním adaptácie“, decentralizáciou regulácie s prechodom na autonómne úrovne. Pri ťažkom BEN sa pozoruje negatívny chronotropný účinok, tendencia k hypotenzii, bradykardia a vysoké riziko hypovolemického šoku. Infúzna terapia by sa však mala používať s mimoriadnou opatrnosťou, pretože v dôsledku vysokej hydratácie tkaniva, zmien v mikrovaskulatúre a vývoja nerovnováhy sodíka a draslíka existuje vysoké riziko rýchleho rozvoja kardiovaskulárnej insuficiencie a syndrómu náhleho úmrtia spôsobeného asystoliou.

Zmeny imunitného systému

Keď sa u detí u detí vyvinie prechodná sekundárna imunodeficiencia (metabolická imunosupresia podľa VM Dilman). Patogenetické spojenie imunologickej reaktivity pri pankreatických poruchách je metabolické posuny spojené s výrazným nedostatkom plastického materiálu (proteín), nestabilitou metabolizmu sacharidov s vrcholmi prechodnej hyperglykémie a prechodu metabolizmu hlavne na lipidy. Všimnite si porušenie vrodenej aj získanej imunity. Porušenie vrodenej imunitnej obrany v prípade BEN je najvýznamnejšie pre mikrocytickú fagocytózu. Kvôli zhoršenému dozrievaniu neutrofilov a ich mobilizácii z kostnej drene sa počet cirkulujúcich neutrofilov mierne znižuje s EHB, ale ich funkčná aktivita významne trpí: chemotaktická a opsonizujúca aktivita neutrofilov je inhibovaná, ich schopnosť lyzovať fagocytované baktérie a huby je narušená. Funkcia makrofágov mierne trpí. BEN nevedie k významnému porušeniu systému komplementu, avšak pri vrstvení infekcie dochádza k rýchlemu vyčerpaniu infekcie. Zaznamenal sa pokles počtu a lytickej aktivity NK buniek. Na strane získanej imunity v prípade EHB je bunková zložka imunitnej ochrany vystavená najväčšiemu poškodeniu. Je zaznamenaná inhibícia primárnej aj sekundárnej bunkovej imunitnej reakcie. Absolútny počet T-buniek, najmä CD4, klesá, pomer CD4 / CD8 je narušený. Hladina imunoglobulínov sa zvyčajne nemení, avšak tieto protilátky majú nízku afinitu a špecificitu.

Pomerne často BEN u malých detí sa vyvíja v dôsledku intolerancie sacharidov alebo celiakie.

Klasifikácia BEN (hypotrofia)

V čase výskytu hypotrofie:

3. v súvislosti s poruchami režimu, diétou;

4. spojené s prenatálnymi škodlivými faktormi;

5. v dôsledku dedičnej patológie a vrodených anomálií vývoja.

Podľa závažnosti:

1. BEN (hypotrofia) I stupeň - deficit telesnej hmotnosti 11–20%;

2. stupeň BEN (hypotrofia) II - deficit telesnej hmotnosti 21-30%;

3. Stupeň BEN (hypotrofia) - nedostatok telesnej hmotnosti ›30%.

Niektoré špeciálne varianty odrôd pankreatitídy (hypotrofia)

2. hypotrofia u starších detí (BEN);

3. nedostatok stopových prvkov (meď, selén).

Klinické prejavy BEN (hypotrofia) môžu byť zoskupené do niekoľkých syndrómov:

1. syndróm trofických porúch: riedenie podkožného tuku, redukcia tkanivového turgoru, plochá rastová krivka a nedostatok telesnej hmotnosti vzhľadom na dĺžku tela, znaky polyhypovitaminózy a hypomicroelementózy;

2. syndróm zažívacích porúch: anorexia, dyspeptické poruchy, zníženie potravinovej tolerancie, príznaky maldigestionu v koprograme;

3. Syndróm dysfunkcie CNS: pokles emocionálneho tonusu, prevaha negatívnych emócií, periodická úzkosť (pri ťažkej hypotrofii - apatia), oneskorenie psychomotorického vývoja;

4. syndróm porúch hemopoézy a redukcia imunobiologickej reaktivity: nedostatočná anémia, stavy sekundárnej imunodeficiencie (obzvlášť ovplyvnená je bunková imunita). Tupý, atypický priebeh patologických procesov.

klinika

BEN (hypotrofia) 1 stupeň

Nie je vždy diagnostikovaná, pretože celkový stav dieťaťa trpí trochu. Symptómy: mierny motorický nepokoj, prejavy chamtivosti po jedle, redukcia defekácie, mierna bledosť kože, riedenie podkožného tuku v trupe. V oblasti pupka dosahuje subkutánna tuková vrstva 0,81,0 cm, telesná hmotnosť sa znižuje o 10 - 20% správneho množstva, pomer hmotnosti a rastu je 56 - 60 (zvyčajne viac ako 60). Index tučnosti Chulitskaya dosiahne 10-15 (v norme 20-25). Psychomotorický vývoj zodpovedá veku, imunologická reaktivita a tolerancia k potravinám sa spravidla nemenia. V proteínovom spektre krvi - hypoalbuminémia klesá A / G koeficient na 0,8. U 40% detí s hypotrofiou sú zaznamenané príznaky krivice 1. a 2. stupňa, v 39% prípadov anémie z nedostatku.

BEN (hypotrofia) 2 stupne

Vyznačuje sa výraznými zmenami na strane všetkých orgánov a systémov. Takéto deti majú zlú chuť k jedlu, občasné zvracanie, narušený spánok. Tam je oneskorenie v psychomotorický vývoj: dieťa drží hlavu zle, nesedí, nevstáva na nohy, chodí. Termické poruchy sa prejavujú výraznými výkyvmi telesnej teploty počas dňa. Ostré riedenie podkožného tuku nielen na bruchu, ale aj na trupe a končatinách. Kožný záhyb v pupku je 0,4–0,5 cm, index Chulitskaya klesá na 10–0, pomer rastu hmotnosti klesá pod 56, dieťa zaostáva o 20–30% hmotnosti a dĺžka tela o 2-4 cm. prírastok hmotnosti nesprávneho typu.

Bledá koža, svetlosivá, suchá a šupinatá koža (príznaky polygipovitaminózy). Zníži sa elasticita, turgor tkaniva a svalový tonus. Vlasy sú matné, krehké. Tolerancia na potraviny sa znižuje. Zmena povahy defekácie - nestabilná stolička, striedanie zápchy a hnačky. Škrob, neutrálny tuk, hlien, svalové vlákna, lymfocyty sa nachádzajú vo výkaloch. Väčšina detí má dysbakteriózu rôznej závažnosti. Moč má zápach čpavku. Väčšina detí má somatickú patológiu (zápal pľúc, otitídu, pyelonefritídu) a anémiu a / alebo krivicu u takmer každého dieťaťa. Imunologická tolerancia sa výrazne redukuje, a preto somatická patológia prebieha asymptomaticky a atypicky.

BEN (hypotrofia) 3 stupne (atrofia, marasmus, atrepsia)

U detí, ktoré sa narodili so symptómami prenatálnej hypotrofie u predčasne narodených detí, sa zvyčajne vyvíja atrofia.

Klinika - anorexia, oslabenie smädu, celková letargia, znížený záujem o okolie, nedostatok aktívnych pohybov. Osoba vyjadruje utrpenie av terminálnom období ľahostajnosť. Termoregulácia je prudko narušená, dieťa rýchlo ochladzuje. Tvár je senilná, jeho tváre sú potopené, dokonca aj atrofia Bishových hrudiek. Prehyb kože na pupku až 0,2 cm (takmer zmizne), Chulitskaya index tuku je negatívny. Oneskorenie telesnej hmotnosti je viac ako 30%, oneskorenie dĺžky tela je viac ako 4 cm, oneskorenie psychomotorického vývoja. Dýchanie je plytké, niekedy sa môže vyskytnúť apnoe. Srdcové zvuky sú slabé, hluché, môže byť tendencia bradykardie, arteriálnej hypotenzie. Bruško je zväčšené v dôsledku nadúvania, predná stena brušnej steny je nariedená, slučky čriev sú tvarované, zápcha strieda so stoličkami z mydlového vápna.

Tolerancia na potraviny je prudko porušená, všetky druhy výmeny sú porušené. Väčšina pacientov má rachitídu, anémiu a dysbakteriózu.

Terminálne obdobie je charakterizované triádou: hypotermia (telesná teplota 32 - 33 ° C), bradykardia (60 - 49 tepov / min), hypoglykémia. Pacient postupne ustupuje a neznateľne umiera, ako "horiaca sviečka" (J. Parrot).

Klinické a diagnostické kritériá pre BEN (podvýživa)

Diagnostické kritériá

Hlavné klinické kritériá:

1. posúdenie fyzického stavu (dodržiavanie vekových noriem hmotnosti, dĺžky tela atď.);

2. hodnotenie somatického a emocionálneho stavu (živosť, reakcia na životné prostredie, incidencia, atď.);

3. vyhodnotenie kože (bledosť, suchosť, vyrážka atď.);

4. vyhodnotenie slizníc (prítomnosť zadnej časti, drozd, atď.);

5. vyhodnotenie tkanivového turgoru (znížené).

Vyhodnotenie podkožnej vrstvy tuku (redukcia alebo absencia):

1. stupeň BEN (hypotrofia) I - pokles brucha;

2. s stupňom BEN (hypotrofia) II - pokles brucha,

3. trup a končatiny;

4. s BEN (hypotrofia) stupňa III - absencia tváre, brucha, trupu a končatín.

Potrebné je týždenné a štvrťročné monitorovanie prírastku hmotnosti. Monitorovanie a analýza skutočnej výživy sa vykonáva raz za 7 - 10 dní.

• klinický krvný test;

• analýza moču;

• analýza fekálneho koprogramu;

• analýza výkalov na dysbakteriózu (1 krát za 6 mesiacov, podľa indikácií, pozor na zníženie obsahu bifidolaktobaktérií, výskyt oportúnnych baktérií v diagnostickom množstve - ›104);

2. v prípade potreby:

• imunogram (u detí, ktoré často ochorejú);

• biochemický krvný test (hladina elektrolytov, celkový proteín, albumín, amyláza);

• genetický výskum (podľa účelu genetiky);

• iné laboratórne testy indikácií (test tolerantný na laktózu, chloridy potu, hladiny protilátok proti agliadínu atď.);

3. inštrumentálne štúdie:

• ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny - na skríningovú diagnostiku;

• fibroesophagogastroduodenoscopy sa vykonáva na diagnostické účely, najmä u detí s regurgitáciou alebo vracaním.

Diferenciálna diagnostika

Pri skúmaní dieťaťa s hypotrofiou určujú primárne chorobu, ktorá mu spôsobila hypotrofiu.

V tejto súvislosti je potrebné rozlišovať tieto ochorenia: t

2. chronické gastrointestinálne ochorenia;

3. dedičné a vrodené enzymopatie;

4. endokrinné ochorenia;

5. organické ochorenia centrálneho nervového systému atď.

Indikácie pre konzultácie s inými špecialistami

Deti s PEM, najmä so svojou chronickou formou, potrebujú konzultovať lekársku genetiku a endokrinológa, aby vylúčili genetické syndrómy, ako aj dedičné a endokrinné ochorenia vyžadujúce špecializovanú liečbu. V prípade porušenia zákona o žuvaní a prehĺtaní je indikovaná konzultácia s neurológom av prípade poruchy príjmu potravy, anorexia neurogénia, konzultácia s lekárskym psychológom a detským psychiatrom. Pri vyšetrení dieťaťa s BEN je nevyhnutná účasť gastroenterológa, aby sa vylúčila primárna gastroenterologická patológia, podľa epidemiologických indikácií a príznakov infekčného alebo parazitárneho ochorenia, je nutná konzultácia s odborníkom na infekčné ochorenia.

Pri liečení detí s ťažkými formami diabetu, najmä ak sú príznaky viacnásobného zlyhania orgánov, na opravu prebiehajúcej infúznej terapie a parenterálnej výživy môže byť potrebná účasť lekárov z jednotky intenzívnej starostlivosti.

Základné princípy ošetrovateľských detí s podvýživou:

1. Prevencia / liečba hypoglykémie.

2. Prevencia / liečba hypotermie.

3. Prevencia / liečba dehydratácie.

4. Korekcia rovnováhy elektrolytov.

5. Prevencia / liečba infekcií.

6. Korekcia nedostatkov mikroživín.

7. Starostlivé zvýšenie výživy.

8. Poskytovanie prírastku hmotnosti a rastu.

9. Senzorická stimulácia a emocionálna podpora.

10. Ďalšia rehabilitácia.

Vyžadujú sa tieto činnosti.

1. Eliminácia faktorov prispievajúcich k hladovaniu.

2. Organizácia liečby, starostlivosť, masáž, cvičebná terapia.

3. Optimálna diétna terapia.

4. Náhradná terapia (enzýmy, vitamíny, mikroelementy).

5. Stimulácia zníženej obranyschopnosti tela.

6. Liečba pridružených ochorení a komplikácií.

Aktivity sa vykonávajú postupne, pričom sa berie do úvahy závažnosť stavu chorého dieťaťa, počnúc korekciou a prevenciou život ohrozujúcich stavov.

Všetky deti potrebujú optimálne spánkové vzory. Na 2 polievkové lyžice. hypotrofia je potrebné spať 2 krát, a na 3 polievkové lyžice. 3 krát denne. Miestnosť je vetraná, dvakrát denne, vykonáva sa mokré čistenie. Teplota vzduchu by sa mala udržiavať v rozsahu 25 - 26 ° C.

Usporiadajte dôkladnú starostlivosť o pokožku a viditeľné sliznice, dieťa sa zmyje, pokožka sa ošetrí hydratačným detským krémom.

Prvý krok je zameraný na liečbu a prevenciu hypoglykémie a jej možného poškodenia vedomia u detí s PED. Ak nie je narušené vedomie, ale hladina glukózy v sére je nižšia ako 3 mmol / l, potom sa dieťaťu podá injekcia 50 ml 10% roztoku glukózy alebo sacharózy (1 lyžička cukru na 3,5 lyžice vody) ústami alebo nazogastrickou tekutinou. sondy. Potom sa tieto deti kŕmia často - každých 30 minút. 2 hodiny v objeme 25% objemu pravidelného jednotlivého krmiva s následným presunom na kŕmenie každé 2 hodiny bez nočnej prestávky. Ak je dieťa v bezvedomí, v letargii, alebo má hypoglykemické kŕče, potom musí intravenózne podať 10% roztok glukózy v množstve 5 ml / kg. Potom sa glykémia koriguje podávaním roztokov glukózy (50 ml 10% roztoku) alebo sacharózy cez nazogastrickú trubicu a prechodom na časté podávanie každých 30 minút. 2 hodiny a potom každé 2 hodiny bez nočnej prestávky. Ukázalo sa, že všetky deti s poškodenými hladinami glukózy v sére majú antibakteriálnu liečbu širokospektrálnymi liekmi.

Druhým krokom je prevencia a liečba hypotermie u detí s EHD. Ak je rektálna teplota dieťaťa nižšia ako 35,5 ° C, potom je nevyhnutné ju zohriať: položiť na teplé oblečenie a klobúk, zabaliť do teplej prikrývky, dať do vyhrievaného lôžka alebo pod zdrojom sálavého tepla. Takéto dieťa by sa malo urýchlene kŕmiť, predpísať širokospektrálne antibiotikum a pravidelne sledovať glykémiu v sére.

Tretím krokom je liečba a prevencia dehydratácie. Deti s BEN majú výrazné poruchy metabolizmu vody a elektrolytov, ich BCC môže byť nízke aj na pozadí edému. Vzhľadom na nebezpečenstvo rýchlej dekompenzácie stavu a rozvoja akútneho srdcového zlyhania u detí s infarktom pankreasu by sa intravenózna cesta nemala používať na rehydratáciu, okrem prípadov hypovolemického šoku a stavov vyžadujúcich intenzívnu liečbu. Štandardné soľné roztoky používané na rehydratačnú terapiu pre črevné infekcie a predovšetkým pre choleru sa nepoužívajú u detí s BEN kvôli vysokému obsahu iónov sodíka v nich (90 mmol / l Na +) a nedostatočnému množstvu iónov draslíka. V prípade podvýživy by ste mali použiť špeciálny roztok na rehydratáciu detí s prípravkom BEN - ReSoMal (Rehydratačný roztok na podvýživu), ktorého 1 liter obsahuje 45 mmol sodíkových iónov, 40 mmol draselných iónov a 3 mmol horčíkových iónov.

Ak má dieťa s liekom BEN klinicky príznaky dehydratácie alebo vodnatej hnačky, potom sa preukázalo, že má rehydratačnú liečbu ústami alebo nazogastrickou trubicou s roztokom ReSoMal rýchlosťou 5 ml / kg každých 30 minút. V priebehu nasledujúcich 4 - 10 hodín sa roztok vstrekuje v dávke 5 - 10 ml / kg za hodinu a nahradí sa zavedením rehydratačného roztoku na kŕmenie zmesou alebo materským mliekom v čase 4, 6, 8 a 10 hodín. h bez nočnej prestávky. Mali by priebežne monitorovať stav. Každých 30 minút počas 2 hodín a potom každú hodinu po dobu 12 hodín sa má vyhodnotiť pulz a frekvencia dýchania, frekvencia a objem močenia, stolica a zvracanie.

Štvrtý krok je zameraný na korekciu elektrolytovej nerovnováhy u detí s PEM. Ako bolo uvedené vyššie, nadbytok sodíka v tele je charakteristický pre deti s ťažkým BEN, aj keď je hladina sodíka v sére znížená. Nedostatok draslíkových a horečnatých iónov vyžaduje opravu počas prvých 2 týždňov. Edém u nádorov pankreasu je tiež spojený s elektrolytovou nerovnováhou. Diuretiká sa nemajú používať na ich korekciu, pretože to môže iba zhoršiť existujúce poruchy a spôsobiť hypovolemický šok. Je potrebné zabezpečiť pravidelný príjem základných minerálnych látok u dieťaťa v dostatočnom množstve. Odporúča sa používať draslík v dávke 3-4 mmol / kg denne, horčíka 0,4–0,6 mmol / kg denne. Jedlo pre deti s BEN by sa malo pripraviť bez soli, na rehydratáciu sa používa len roztok ReSoMal. Na korekciu porúch elektrolytov sa použije špeciálny elektrolyt-minerálny roztok, obsahujúci (v 2,5 1) 224 g chloridu draselného, ​​81 g citrátu draselného, ​​76 g chloridu horečnatého, 8,2 g octanu zinočnatého, 1,4 g síranu meďnatého, 0,028 g seleničitan sodný, 0,012 g jodidu draselného, ​​v množstve 20 ml tohto roztoku na 1 l výživy.

Piatym krokom je včasná liečba a prevencia infekčných komplikácií u detí s PEM a sekundárnou kombinovanou imunodeficienciou.

Šiesty krok sa používa na korekciu nedostatku mikroživín, charakteristických pre akúkoľvek formu inzulínu pankreasu. V tomto kroku je potrebný mimoriadne vyvážený prístup. Napriek relatívne vysokej frekvencii anémie s neoplazmou pankreasu sa preparáty železa nepoužívajú v skorých termínoch ošetrovateľstva. Korekcia sideropénie sa vykonáva až po stabilizácii stavu, bez príznakov infekčného procesu, po obnovení hlavných funkcií gastrointestinálneho traktu, chuti do jedla a stabilného prírastku hmotnosti, to znamená nie skôr ako 2 týždne od začiatku liečby. Inak môže táto terapia významne zvýšiť závažnosť stavu a zhoršiť prognózu počas stratifikácie infekcie. Na korekciu nedostatkov mikronutrientov je potrebné dodávať železo v dávke 3 mg / kg na deň, zinku 2 mg / kg denne, meď - 0,3 mg / kg na deň, kyselinu listovú (prvý deň - 5 mg a potom - 1 mg / kg). mg / deň), po ktorom nasleduje menovanie multivitamínových prípravkov s ohľadom na individuálnu toleranciu.

Možno menovanie jednotlivých vitamínových prípravkov:

1. kyselina askorbová vo forme 5% roztoku intravenózne alebo intramuskulárne v dávke 1 - 2 ml (50 - 100 mg) 5 - 7-krát denne počas adaptačnej fázy hypotrofie stupňa II - III alebo perorálne v 50 - 100 mg 1 - 2-krát denne. deň po dobu 3-4 týždňov. vo fáze opravy;

2. Vitamín E - ústami v dávke 5 mg / kg denne v 2 dávkach v druhej polovici dňa počas 3-4 týždňov. vo fáze adaptácie a nápravy;

3. pantotenát vápenatý - vo vnútri 0,05–0,1 g 2-krát denne po dobu 3-4 týždňov. vo fáze opravy a zlepšenej výživy;

4. pyridoxín - ústami 10 - 20 mg 1 krát denne až do 8 hodín ráno po dobu 3-4 týždňov. vo fáze adaptácie a nápravy;

5. retinol - vo vnútri 1000-5.000 IU na 2 recepciách v druhej polovici dňa počas 3-4 týždňov. vo fáze opravy a zlepšenej výživy.

Siedmy a ôsmy krok zahŕňajú vykonávanie vyváženej diétnej terapie, pričom sa berie do úvahy závažnosť stavu, zhoršená gastrointestinálna funkcia a nutričná tolerancia. Deti s ťažkou diétnou chorobou často vyžadujú intenzívnu starostlivosť, pretože stupeň poškodenia ich metabolických procesov a funkcie tráviaceho systému je taký veľký, že bežná diétna terapia nie je schopná významne zlepšiť svoj stav. Preto sa pri ťažkých formách diabetu pankreasu prejavujú komplexné formy výživovej podpory pri enterálnej a parenterálnej výžive.

Parenterálna výživa (PP) (gréčtina: para o + enterálne črevo) - poskytuje organizmu živiny (živiny), ktoré obchádzajú gastrointestinálny trakt. Zároveň množstvo a kvalita vstrekovaných živín zodpovedá množstvu prirodzenej výživy. Parenterálna výživa môže byť úplná, keď sú všetky živiny vstrekované do krvného obehu (pacient nepije ani vodu), čiastočné (neúplné), keď sa používajú len základné živiny (napríklad bielkoviny a sacharidy) a pomocné, keď ústami nestačí a vyžaduje doplnenie.

Účel PP - poskytuje proteín-syntetické procesy, ktoré vyžadujú aminokyseliny a energiu. Dráha metabolizmu aminokyselín môže byť dvojaká - aminokyseliny môžu byť spotrebované na implementáciu proteín-syntetických procesov (čo je priaznivé) alebo, v podmienkach nedostatku energie, vstúpiť do procesu glykogenézy s tvorbou močoviny (ktorá je nepriaznivá). Samozrejme, v tele sa všetky tieto transformácie aminokyselín vyskytujú súčasne, ale prevládajúca cesta môže byť odlišná. Za podmienok nadmerného príjmu bielkovín a nedostatočnej energie sa 57% získaných aminokyselín oxiduje na močovinu. Na udržanie dostatočnej anabolickej účinnosti PP pre každý gram aminokyselín by sa malo podať aspoň 30 neproteínových kilokalorií. PP by mal poskytnúť v prvom rade potreby tela pre dusík a esenciálne aminokyseliny (leucín, izoleucín, fenylalanín, metionín atď.). PP však môže byť účinný len s dostatočným prívodom energie do tela.

Energetické látky, ktoré zásobujú organizmus energiou, zabraňujú rozdeľovaniu dusíkatých látok na tento účel (pôsobenie dusíka) a sú zdrojom energie pre plastické procesy.

Dôležitou úlohou PP je okrem toho korekcia rovnováhy vody a elektrolytu. Jedným z energetických zdrojov sú uhľovodíky, ktoré sa v tele ukladajú ako glykogén a vyčerpávajú sa po 12–15-hodinovom pôste. Stabilná normoglykémia je nevyhnutná pre účinnú funkciu myokardu, všetkých nervových buniek a najmä mozgových buniek, ktoré konzumujú až 100 g glukózy denne. Posledne uvedená je východiskovou zložkou syntézy RNA a prispieva k intenzívnemu inkorporácii aminokyselín do tkanivových proteínov.