728 x 90

Čo je agregácia krvných doštičiek v krvnom teste

Krvné doštičky, krvné krvinky, ktoré sú bezfarebné a sú zodpovedné za zrážanie krvi a ochranu tela pred krvácaním počas poškodenia tkaniva. Pri vykonávaní diagnostiky sa každý parameter skúma v laboratóriu. V dôsledku analýzy krvi, kvantitatívnych a kvalitatívnych ukazovateľov buniek sa uvádza agregácia krvných doštičiek. Na základe získaných údajov môže lekár dospieť k záveru o zdravotnom stave pacienta.

Zrážanie krvi

Situácia známa všetkým, keď krvné zrazeniny a zastavenie krvácania má svoje vlastné pravidlá týkajúce sa rýchlosti zrážania krvi. Ale čo je agregácia krvných doštičiek? To je schopnosť lamelárnych buniek zjednotiť sa do jedného, ​​tvoriť krvnú zrazeninu, ktorá pokrýva poškodenú cievnu stenu. Ak dôjde k poškodeniu tkaniva, jednotlivé krvné doštičky sa presunú do miesta poranenia pozdĺž krvného obehu. Vďaka svojim vlastnostiam sú bunky schopné držať sa spolu (priľnavosť) a pripojiť sa k nádobe. Po prvé, lamelárne bunky sa kombinujú v zrazenine (trombe), zakrývajú ranu a na koži sa objavuje „kôra“. Rovnako tak je adhézia a agregácia krvných doštičiek u zdravého človeka.

Ak je index agregácie znížený, lamelárne krvinky sa nelepia a nemôžu zabrániť krvácaniu. Aj menšie poškodenie tkaniva môže viesť k veľkej strate krvi. Vážne zranenia priamo ohrozujú život. Kým nie je proces lepenia normalizovaný, lekári odporúčajú opatrnosť pri akýchkoľvek predmetoch s piercingom, aby sa zabránilo zraneniam. Časté krvácanie môže spôsobiť anémiu a vyčerpanie.

Ak krvné doštičky majú zvýšenú lepivosť, existuje riziko krvných zrazenín v krvných cievach, čo môže viesť k upchatiu žíl. Výsledok krvného testu zároveň ukáže, že sa zvyšuje agregácia krvných doštičiek. Tento stav je známy ako krvné zrazeniny alebo hyperaggregácia krvných doštičiek. Starší vek ako aj pacienti s nadváhou zvyšujú možnosť tvorby krvných zrazenín. Vysoká miera zvyšuje riziko mŕtvice, srdcového infarktu, srdcových ochorení.

Krvný test

Agregácia krvných doštičiek a to, čo sa jasne prejavuje v testovacom procese. Rýchlosť a porušovanie ukazovateľa sú tiež okamžite viditeľné. V laboratórnych podmienkach sa na koaguláciu krvi používajú lekárske činidlá, ktoré urýchľujú proces agregácie krvných doštičiek.

Na základe vykonaných reakčných výpočtov je možné dospieť k záveru o zdravotnom stave pacienta.

Spoľahlivosť výsledkov analýzy ovplyvňuje nielen laboratórneho asistenta a analyzátora agregácie krvných doštičiek, ale aj samotného pacienta. Predtým, ako urobíte krvný test, musíte sa naň pripraviť. Test sa vykonáva na prázdnom žalúdku (najčastejšie od 7:00 do 10:00) v súkromnom laboratóriu a na verejnej klinike. Niekoľko dní pred štúdiou musíte dodržiavať diétu odporúčanú lekárom.

  • 24-48 hodín pred podaním analýzy vylúčte akékoľvek stimulačné produkty (káva, silný čierny čaj, energetické nápoje, alkohol atď.)
  • Prerušenie liečby (po konzultácii s lekárom), ktoré môže ovplyvniť agregáciu
  • Počas 12 hodín pred testom sa nesmie jesť žiadne jedlo, je povolená iba voda
  • Nadmerný stres a úzkosť pred krvou môže narušiť výsledky.
  • Neodporúča sa darovať krv v prítomnosti zápalu, nachladnutia alebo počas menštruácie.

V laboratóriách vybavených moderným vybavením sa automaticky vykonáva mnoho analýz a počítač počíta výsledky. Špeciálny analyzátor agregácie krvných doštičiek monitoruje a počíta bunky. Toto zariadenie nielenže uľahčuje prácu laboratórneho personálu, ale zlepšuje aj kvalitu výskumu. Ale s použitím modernej technológie v zriedkavých prípadoch, tam sú chyby, a výsledok štúdie môže byť neplatný. Existujú nasledujúce typy agregácie:

  • Spontánna agregácia krvných doštičiek. Na stanovenie sa nepoužívajú žiadne činidlá, vzorka sa jednoducho zahreje na určitú teplotu.
  • Indukovaná agregácia trombocytov. Spracovanie vzorky sa vykonáva pomocou látky - induktora.
  • Zvýšila. Hrozí riziko vzniku krvných zrazenín, prejavuje sa fyzicky vo forme edému a iných prejavov.
  • Znížená. Môže označovať ochorenia krvi, ktoré sa fyzicky prejavujú výskytom modrín, modrín, atď.
  • Mierne. Vyskytuje sa u tehotných žien.

Stanovené normy

Príliš aktívny proces adhézie krvných doštičiek krvných doštičiek sa nazýva hyperaggregácia krvných doštičiek. Na určenie odchýlky môže byť použitá analýza venóznej krvi. Na štúdium kliniky s použitím rôznych činidiel: adenosín difosfát (ADP agregácia), kyselina arachidónová, serotonín, ristomycín a ďalšie. V dôsledku krvných testov na agregáciu krvných doštičiek v rôznych lekárskych laboratóriách bude mať norma rôzne významy.

  • Agregácia krvných doštičiek s ADP má normálnu rýchlosť 30,7–77,7%
  • Norma pre výskum s ristomycínom je 30–60%.
  • Agregácia krvných doštičiek s adrenalínom 35–92,5%
  • Agregácia krvných doštičiek s normálnym kolagénom 46,4–93,1%

Induktory na agregáciu krvných doštičiek sa tiež líšia v koncentrácii látky. Ako výsledok analýzy sa zvyčajne uvádza norma prijatá pre konkrétne činidlo, pričom sa zohľadňuje jej zloženie a výrobca. Preto lekári neodporúčajú zdieľať výsledky testov s inými pacientmi. Rôzne percentá získané rôznymi metódami môžu v skutočnosti odrážať rovnakú hodnotu. Krvný test počas tehotenstva môže vykazovať abnormality. Vo väčšine prípadov je táto situácia normálna a rýchlosť sa normalizuje po pôrode.

Zvýšená rýchlosť

Ak štúdia agregácie trombocytov stanovila vysokú úroveň študovaného parametra, okamžite vyhľadajte lekára a začnite liečbu. Na prvý pohľad nevýznamný indikátor, ktorý odráža vzájomnú adhéziu doskových buniek, je v skutočnosti veľmi dôležitý. Nemala by sa prehliadať vysoká agregácia krvných doštičiek. Podľa štatistík každý 250. pacient zomrie na trombózu.

Používa sa na liečbu inhibítorov agregácie krvných doštičiek, liekov, riedenia krvi. Po ďalšom vyšetrení je pacientovi predpísané antikoagulanciá, vazodilatátory alebo novokaín a lieky proti bolesti.

Počas liečby sa odporúča piť veľké množstvo tekutín (2 - 2,5 litra vody denne).

Látky, ktoré riedia krv, sa nenachádzajú len v lekárskych prípravkoch. Použitie určitých potravín (zázvor, cesnak, morské plody, citrusy atď.) Prispieva k normalizácii ukazovateľa. Podľa uváženia lekára môže byť pacientovi predpísaná terapeutická diéta. Bujóny z ďateliny a pivonky sa osvedčili dobre.

Znížená sadzba

Normalizácia ukazovateľa sa vykonáva pomocou liekovej expozície a terapeutickej diéty. Tam sú účinné ľudové prostriedky a homeopatické prípravky, ale každý liek by mal byť prijatý len po porade s lekárom. Nízka agregácia je najčastejšie spôsobená bakteriálnymi alebo vírusovými infekciami. Niekedy je to nutričný nedostatok spôsobený hladom alebo nevyváženou stravou.

Liečba liekmi je predpísaná s výraznou odchýlkou ​​od prijatej normy. V niektorých prípadoch je pacient hospitalizovaný. Lekárne majú na výber rôzne lieky ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Prednisolone", atď.) V širokom cenovom rozpätí.

Na testovanie účinnosti liečby sa vykonáva analýza agregácie krvných doštičiek každých niekoľko dní alebo týždňov podľa pokynov lekára. Indikátor sa meria v priebehu času, niekoľkokrát počas priebehu liečby. Pacienti nesmú používať výrobky a látky, ktoré bránia agregácii krvných doštičiek. Po dosiahnutí rýchlosti indikácie sa liečba zastaví podľa pokynov lekára.

V závislosti od výsledkov analýzy, ak sa u pacienta zistí hyperaggregácia krvných doštičiek alebo naopak, pozoruje sa zníženie agregácie krvných doštičiek, majú sa vykonať preventívne zdravotné opatrenia. Najjednoduchší spôsob, ako normalizovať index klinickej výživy. V každom veku je potrebné dodržiavať plnú a vyváženú stravu.

Agregácia krvných doštičiek: koncepcia, analýza krvi, abnormality, nuansy

Agregácia krvných doštičiek - túžba krvných doštičiek, zvyšky megakaryocytov, nazývané krvné doštičky Bitstsotseroo alebo plaky, „snímanie“ núdzovej situácie, sprevádzanej stratou krvi, aby sa spojili tak, že s pomocou iných „likvidátorov“ (prítomných alebo utvorených) na nápravu škôd v plavidle.

Malá rana s porušením integrity malých plavidiel, spravidla (ak je všetko v poriadku s hemostázovým systémom), nie je v vážnych problémoch. Krv prúdiaca z rany sa po určitom čase zastaví a v takýchto prípadoch ľudia, ktorí odmietajú účasť, hovoria: "Zastavila sa." A určite nie každý si je vedomý takéhoto procesu, ako je agregácia krvných doštičiek, ktorý zohráva dôležitú úlohu pri zastavení krvácania a prevencii straty tekutín, ktorá je pre telo vzácna.

Agregácia krvných doštičiek je jedným zo štádií zastavenia krvácania

Pre takéto zdanlivo maličkosti, ako je zastavenie krvácania z ciev mikrovaskulatúry (arterioly, žilky, kapiláry) sú komplexné, dôsledne tečúce procesy:

  • V reakcii na poškodenie sa mikrocirkulačné cievy spazmujú a tým čiastočne bránia voľnému toku krvi;
  • Krvné doštičky - krvné doštičky sa ponáhľajú na miesto nehody, ktoré sú pripojené k poškodenej oblasti a snažia sa uzavrieť medzeru (adhézia doštičiek);
  • Počet krvných doštičiek v mieste poškodenia rýchlo rastie (akumulácia), začínajú sa hromadiť a tvoria konglomeráty - dochádza k agregácii krvných doštičiek, čo je počiatočná, ale veľmi dôležitá fáza tvorby krvnej zrazeniny;
  • V dôsledku agregácie krvných doštičiek sa vytvorí uvoľnená zátka krvných doštičiek (ireverzibilná agregácia krvných doštičiek), táto zátka, aj keď je plazma-tesná, ale nie veľmi stabilná a spoľahlivá - len dotyk a krv znova prúdi;
  • Krvná zrazenina pod vplyvom kontraktilného proteínu krvných doštičiek (tromboplastín) je stlačená, fibrínové vlákna vytvárajú hustú krvnú zrazeninu, ktorá zastavuje krvácanie (retrakcia trombínového trombu).

štádiá tvorby krvných zrazenín

Je zrejmé, že agregácia krvných doštičiek nie je posledným štádiom zastavenia krvácania, je to len jeden zo štádií tohto procesu, ale nie je to menej dôležité. Ako sa táto reakcia vykonáva, aké zložky sa na nej podieľajú, bude opísaná v nasledujúcich častiach, ale predovšetkým by ste mali informovať čitateľa, že agregácia krvných doštičiek, ktorá má ochrannú funkciu u zdravých ľudí, môže mať nevýhodu. Krvné doštičky sa nie vždy správajú takýmto spôsobom - zatiaľ pokojne a pokojne, sú rýchlo aktivované, prilepené na steny krvných ciev a v prípade potreby zlepené k sebe (ak je poškodená krvná cieva, z ktorej prúdi krv).

Zvýšená agregácia krvných doštičiek znamená nadmernú intenzitu pôsobenia týchto krvných doštičiek, keď sú zbytočne aktivované (v neprítomnosti krvácania), držia sa spolu a tým prispievajú k tvorbe krvných zrazenín, ktoré sú pre telo zbytočné, ktoré sa neskôr pohybujú v krvnom riečišti, zakrývajú krvnú cievu a narušujú výživu životne dôležitých tkanív. To sa môže stať kdekoľvek: v cievach, ktoré dodávajú krv do srdca (infarkt myokardu), pľúca (infarkt pľúc), mozog (ischemická cievna mozgová príhoda) atď., Sú preto liekové formy protidoštičkových látok tak široko predpisované na prevenciu a liečbu týchto patologických stavov.

Tromboembolizmus predných tepien má často smutný výsledok, ale to všetko začalo maličkosťami - so spontánnou agregáciou krvných doštičiek, ale, bohužiaľ, keď taká dôležitá (agregačná) funkcia z nejakého dôvodu už prešla patologickými zmenami...

Agregácia krvných doštičiek v krvnom teste

Pre štúdium agregácie krvných doštičiek sú vytvorené bunky v blízkosti prirodzených (cirkulácia v krvnom riečišti). Testovanie sa vykonáva na skle s použitím induktívnych látok odobratých v určitých koncentráciách (indukovaná agregácia trombocytov), ​​ktoré sa vo všeobecnosti podieľajú na tomto procese v živom organizme (in vivo) s agregáciou krvných doštičiek stimulovanou krvácaním (ADP, kolagén, trombín). adrenalín). V jednotlivých laboratóriách pre analýzu sa použili látky, ktoré nie sú prítomné v tele, ale majú schopnosť spôsobiť agregáciu, napríklad ristomycín (ristotsetín). Treba poznamenať, že pre každého induktora existujú vlastné limity normálnych hodnôt, ktoré možno nájsť pri pohľade na tabuľku. Ale len na to, aby sa zoznámil, pretože rýchlosť je daná len predbežne, môže rozšíriť alebo zúžiť rozsah v rôznych laboratóriách - to závisí od referenčných hodnôt každého QDL.

Tabuľka: Norma kapacity agregácie trombocytov v závislosti od induktorovej látky

Mimoriadny význam pre diagnostiku patologických stavov (najmä kardiovaskulárnych ochorení) predstavuje spontánna agregácia krvných doštičiek (CAT), keď nadmerné množstvo krvných doštičiek navzájom zlepene voľne cirkuluje krvnými cievami, čo spôsobuje množstvo porúch, a to predovšetkým v mikrocirkulačnej zóne :

  1. Spontánna agregácia krvných doštičiek po dlhú dobu hrozí, že povedie k zmenám v stenách krvných ciev (najmä v cievach mikrovaskulatúry);
  2. SAT vytvára podmienky na zvýšenie schopnosti tvorby krvných doštičiek agregátov, čím sa zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnej patológie, jej progresie a výskytu závažných komplikácií a následkov na tomto pozadí.

Spontánna agregácia trombocytov za laboratórnych podmienok najčastejšie určuje:

  • Meranie optickej hustoty suspenzií doštičiek;
  • Morfologickým (vizuálnym) hodnotením agregovaných krvných doštičiek.

Pre diagnostiku a určenie nozologickej formy trombocytopatie je nepochybne lepšie používať špeciálne moderné zariadenia - agregátory (optické, zaznamenávajúce agregáciu krvných doštičiek v plazme, ktorú obohacujú, alebo vodivosť, ktorá meria tento indikátor v celej krvi). Tieto zariadenia priebežne zaznamenávajú všetko, čo sa deje s krvnými doštičkami, a potom zobrazujú svoje merania graficky (krivka - agregácia) Tieto diagnostické metódy sú pomerne spoľahlivé, sú však pracné a vyžadujú veľké množstvo plazmy na výskum.

Abnormality spôsobujú problémy počas tehotenstva

Nízka aj vysoká schopnosť agregácie sú rovnako zlé. V tomto ohľade, za špecifických okolností, keď agregácia krvných doštičiek môže byť zvýšená alebo znížená v porovnaní s normou, krvný test, ktorý vypočítava tento ukazovateľ, je povinný.

Jednou z týchto okolností je vyšetrenie žien, ktoré sú v štádiu pôrodov, pretože v pôrodníctve majú abnormality schopnosti agregácie trombocytov z normy často zlé následky. V gestačnom období sa ženské telo začína pripravovať na blížiacu sa stratu krvi po dlhú dobu, preto sa ukazovatele zrážanlivosti mierne zvyšujú, ale existuje mierny stupeň nárastu, ktorý by nemal ukazovať hyperagregáciu.

Zvýšená agregácia krvných doštičiek môže spôsobiť trombózu, ale na druhej strane, ak je znížená, existuje riziko krvácania. Pre priaznivý priebeh tehotenstva - potrebujete stredný...

Rýchlosť agregácie trombocytov počas tehotenstva je zvyčajne v rozmedzí od 30 do 60% (bez ohľadu na látku používanú ako induktor) a opäť: všetko je približné - výsledky by sa mali zistiť v laboratóriu, ktoré vykonalo analýzu, kde ich odborníci porovnávajú s referenčnými hodnotami a vykazovať odchýlky, ak nejaké existujú. Len v takýchto prípadoch je možné očakávať, že sa nestretnete s hyporegiou s hyperagregáciou a vyhnete sa trombóze a krvácaniu.

Agregácia krvných doštičiek s induktormi

Krvný test, ktorý určuje agregačnú schopnosť hladiny krvných doštičiek, by sa mal vykonávať súbežne s niekoľkými induktormi (mali by byť aspoň štyri z nich), aby ste vedeli, na akej úrovni procesu dochádza k zlyhaniu.

Agregácia krvných doštičiek s ADP

Štúdia agregácie krvných doštičiek s ADP sa uskutočňuje s cieľom identifikovať spontánnu agregáciu krvných doštičiek alebo diagnostiku trombotických stavov, ktoré sa vyskytujú v určitej patológii:

  1. Aterosklerotický proces;
  2. hypertenzia;
  3. IHD, infarkt myokardu;
  4. Porušenie mozgového obehu;
  5. diabetes;
  6. Hyperlipoproteinémia (zmeny v profile lipidov, zvýšenie lipoproteínov s nízkou hustotou, zvýšená aterogenita);
  7. Dedičná trombóza;
  8. Trombocytopatia sprevádzajúca hemoblastózu;
  9. Pri užívaní jednotlivých liekov, ktoré môžu inhibovať aktivitu krvných doštičiek.

Odchýlka smerom nadol dáva:

  • Glantsmanova trombasténia (dedičná patológia spôsobená neprítomnosťou alebo poruchou membránového receptora pre fibrinogén a glykoproteín IIb-IIIa);
  • Esenciálne atrombium (líši sa od trombustionu pri neúplnom porušení funkčných schopností krvných doštičiek;
  • Wiskott-Aldrichov syndróm (zriedkavé recesívne ochorenie spojené s podlahou, charakterizované zmenou tvaru a zmenšením veľkosti buniek);
  • Syndróm Aspirinopodobny (patológia spojená s porušením "reakcie uvoľňovania" a 2. fázy agregácie);
  • Trombocytopatia u uremického syndrómu;
  • Sekundárna trombocytopatia (s hemoblastózou, hypotyreózou, liečbou protidoštičkovými látkami, NSAID - nesteroidnými protizápalovými liekmi, antibiotikami, diuretikami a liekmi na znižovanie krvného tlaku).

Zvýšenie výkonu sa pozoruje, keď:

  • Syndróm viskóznych doštičiek (tendencia k adhézii, zvýšená agregácia trombocytov);
  • Aktivácia buniek trombocytárneho spojenia koagulačného systému spôsobená rôznymi faktormi: psycho-emocionálny stres, lieky, tvorba imunitných komplexov z konkrétnych dôvodov, atď.;
  • Rezistencia na kyselinu acetylsalicylovú.

Indukovaná agregácia s kolagénom

Odchýlka od normy pri použití reakcie s kolagénom môže naznačovať, že k porušeniu dochádza na úrovni adhézie. Ukazovatele majú tendenciu v zásade klesať s rovnakou patológiou ako vo vzorkách s ADP. Zvýšená agregácia krvných doštičiek sa pozoruje pri viskóznom syndróme krvných doštičiek a vaskulitíde rôzneho pôvodu.

Stanovenie agregácie krvných doštičiek vo vzorke s adrenalínom

Štúdia aktivity ristocetín-kofaktor

Hodnoty tohto ukazovateľa odrážajú aktivitu von Willebrandovho faktora, test sa používa hlavne na diagnostiku ochorenia s rovnakým názvom.

Je potrebné poznamenať, že vykonávanie tohto testu s použitím induktorov nie je užitočné len na stanovenie schopnosti krvných doštičiek agregovať. Tieto testy vám umožňujú vyhodnotiť účinnosť protidoštičkových látok v liečbe a poskytnúť možnosť zvoliť si správnu dávku liekov.

Informácie pre zvedavých

Medzitým môže čitateľ správne vytýkať, že po tom, ako začal opis témy s analýzami, variantmi ich noriem a patologickými zmenami, sa autorka venovala len veľmi málo o samotných krvných doštičkách, ich funkciách a správaní počas agregácie s krvácaním. Text nezdôrazňuje mechanizmy aktivácie krvných doštičiek, nevysvetľuje podstatu všetkých reakcií za bunkovým lepením a tvorbu hemostatickej zátky.

To všetko sa dá ľahko korigovať tým, že sa ľuďom so zvýšeným záujmom umožní sledovať celý proces opísaný v nasledujúcich častiach od začiatku do konca, aby nezávisle pochopili jednotlivé jemnosti a zdôraznili dôležitosť každej zo zložiek reakcie.

Dôležitá úloha krvných doštičiek

Krvné doštičky sú veľmi dôležité pri realizácii cievnej hemostázy, ktorá sa odráža v názve procesu. Vo všeobecnosti je ich úlohou riešiť tieto úlohy:

  1. Krvné platničky, ktoré vykonávajú angiotrofickú funkciu, zachovávajú normálnu štruktúru a funkčné schopnosti stien ciev malého kalibru;
  2. S adhézne-agregačnými schopnosťami, ktoré spočívajú v skutočnosti, že bunky sa zbierajú v „hromádkach“ a lepia sa na poškodené oblasti krvných ciev (adhézia), rýchlo vytvárajú hemostatickú zátku (agregáciu krvných doštičiek), môžu zastaviť malé krvácanie v priebehu 1–2 minút;
  3. Úlohy krvných doštičiek zahŕňajú udržiavanie kŕče poranených hemokapilár na správnej úrovni - tieto bunky neumožňujú relaxáciu ciev, pretože to spôsobuje zvýšené krvácanie;
  4. Krvné doštičky sú nielen prítomné, ale tiež sa aktívne podieľajú na procesoch koagulácie a navyše ovplyvňujú reakciu fibrinolýzy.

Funkcie adhézie a agregácie krvných doštičiek sú nerozlučne spojené a spojené do jedného - adhezívne agregatívne (táto schopnosť krvných buniek bola objavená na konci predchádzajúceho roka - 9. storočie). Faktom je, že doštičková zátka sa začína tvoriť ešte pred okamihom, keď krvné doštičky dorazili na miesto a začali sa držať na suterénovej membráne cievnych stien.

Hoci pripojenie krvných doštičiek k stenám kapilár pomáha rôznym zložkám spojivového tkaniva, kolagén je rozpoznávaný ako hlavný stimulátor prvej fázy hemostázy cievnych doštičiek.

Zmena „vzhľadu“ - získanie nových príležitostí

Zaujímavé je, že krvné doštičky, „ktoré sa naučili“ o núdzovej situácii v tele pred príchodom na miesto incidentu, sa začínajú intenzívne pripravovať:

  • V zlomku sekundy menia svoj vzhľad: z plochých buniek v tvare disku sa menia na sférické tvary, vyhadzujú pseudopodiu (dlhé procesy, ktoré predtým neexistovali a ktoré sú naliehavo potrebné na prilepenie k látke a na vzájomné spojenie);
  • K poškodenej nádobe dorazia doštičky úplne vyzbrojené, to znamená, že sú dobre pripravené na adhéziu a agregáciu, takže ich pripevnenie trvá až 5 sekúnd.
  • V rovnakom čase, krvné doštičky cirkulujúce v krvnom obehu nečinia, nehľadajú a rýchlo vyhľadávajú svojich kolegov, zhromažďujú sa v skupinách (od 3 do 20 buniek) a držia sa spolu, aby vytvorili konglomeráty;
  • Konglomeráty sa posielajú do poškodenej oblasti, aby sa spojili s krvnými doštičkami, ktoré boli prvými (pôvodne priľnutými), aby sa dostali na scénu a držali sa odkrytej bazálnej membrány krvnej cievy.

Všetky tieto pôsobenia krvných doštičiek sa uskutočňujú, aby sa veľmi rýchlo zväčšila veľkosť hemostatickej zátky, ktorá bude v krátkom čase (od 1 do 3 minút) schopná uzavrieť akúkoľvek medzeru v krvnej cieve mikrovaskulatúry, aby sa zastavilo krvácanie.

Za agregáciou je komplexný biochemický proces.

Adhézia a agregácia krvných doštičiek nie je taká jednoduchá reakcia, ako sa zdá na prvý pohľad. Ide o komplexný viacstupňový biochemický proces zahŕňajúci rôzne exogénne (vonkajšie) a endogénne (vnútorné, vychádzajúce zo samotnej krvnej doštičky) faktory: stimulanty reakcie, spotreba energie, významná reštrukturalizácia Bitscotserových plakov. Napríklad von Willebrandov faktor (glykoproteín, plazmatický kofaktor adhézie krvných doštičiek na kolagén) je nevyhnutný pre správne fungovanie krvných doštičiek, jeho produkcia prebieha v cievnych stenách. Trombocyty, pohybujúce sa cez krvné cievy, zásobujú tento glykoproteín do budúcnosti, vkladajú ho do svojich granúl, takže v prípade potreby (ak je aktivovaný) ho uvoľňujú do životného prostredia.

Agregácia krvných doštičiek nie je možná bez účasti mnohých stimulantov, ktoré sú spojené so začiatkom reakcie:

  1. Kolagén - hlavný stimulátor adhézie krvných doštičiek;
  2. ADP - táto zložka preberá vedúcu úlohu v prvej fáze agregácie: po prvé, ADP v malých množstvách sa uvoľňuje z poškodenej steny cievy a červených krviniek (erytrocytov), ​​ktoré sú tiež prítomné na mieste nehody. Neskôr, s týmto stimulátorom, Bitscoceroro plaky samotné (ATP → ADP) dodávajú hemostázovú oblasť, ktorá mala čas spočiatku adherovať a aktivovať („uvoľňovacia reakcia“ charakteristická pre krvné doštičky);
  3. Súbežne s ADP, iné agonisty agregácie, adrenalínu a serotonínu, sú uvoľňované z granulátov krvných doštičiek, membránové enzýmy sú aktivované v krvných doštičkách, čo prispieva k tvorbe silných stimulantov reakcie, kyseliny arachidónovej (C20H32ach2) a jeho deriváty, medzi ktorými je najaktívnejšia agregačná látka - tromboxán;
  4. Systém prostaglandínov je významným spojením v regulácii schopnosti agregácie krvných doštičiek: v aktívnom režime dochádza k vzdelávaniu v endoteli a bunkách hladkého svalstva prostaglandínových endoperexidov, môžu sa tiež premeniť na tromboxán. Avšak v poslednom štádiu agregácie, keď už nie je potrebné, tieto látky menia smer a začínajú poskytovať prostacyklínový vazodilatátor (PGI2), dilatuje krvné cievy a do značnej miery inhibuje agregáciu krvných doštičiek;
  5. Dokončenie "uvoľňovacej reakcie" intraplatetových faktorov, posilnenie a zvýšenie sily hemostatickej trubice s fibrínom je veľmi silným agregačným činidlom - trombínom, môže spôsobiť agregáciu v dávkach, ktoré sú chudobné v porovnaní s tými, ktoré sú potrebné na zrážanie krvi.

Samozrejme, tieto mechanizmy sú v zóne pozornosti lekárov určitého profilu, ale môžu byť zaujímavé pre obzvlášť zvedavých čitateľov, ktorí si stanovili za cieľ dôkladne pochopiť komplexné reakcie hemostázy krvných doštičiek. Okrem toho takýto úvod pomáha pochopiť pôvod mnohých ochorení spojených s poruchami krvácania v tomto štádiu.

zraniteľnosti

Porušovanie určitých častí hemostázy krvných doštičiek tvorí množstvo patologických stavov (dedičných a získaných).

Najzraniteľnejšia „uvoľňovacia reakcia“ sa ukázala byť najzraniteľnejšou v mechanizme agregácie krvných doštičiek, bez ktorej sa proces zhlukovania a lepenia buniek oddeľuje, sotva začína. V takýchto prípadoch sa samozrejme netvorí hemostatická zátka.

Okrem toho, na kvalitatívne uskutočnenie zrážania krvi v mikrocirkulačnej zóne, existuje potreba prítomnosti rôznych neproteínových látok (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipidový faktor), ako aj proteínových (albumín, fibrinogén, jednotlivé zložky gama frakcie atď.) Prírody.

Proteíny sú potrebné pre krvné doštičky, aby sa pre nich vytvorili pohodlné podmienky, tzv. „Plazmatická atmosféra“, a až potom budú krvné doštičky vykonávať úlohy, ktoré im boli pridelené kvalitatívne. Avšak mnoho produktov štiepenia proteínov (najmä získaných rozpadom fibrinogénu a fibrínu) interferuje s agregáciou krvných doštičiek a významne ju inhibuje.

Medzitým, za podmienok normálnej prevádzky všetkých účastníkov hemostázy krvných doštičiek, je agregácia krvných doštičiek celkom schopná zastaviť krvácanie v mikrocirkulačnej zóne, ale vo veľkých nádobách, kde je tlak na stenách vyšší, bude zástrčka, ktorá nie je vystužená fibrínom, neudržateľná a jednoducho povedané povedie „vyletieť“ obnovenie krvácania.

Agregácia krvných doštičiek ako faktor zrážania krvi

Agregácia krvných doštičiek podľa logiky názvu je ich kombináciou, aby sa zastavilo krvácanie. Ale toto je len jeden, hoci dôležitý faktor zrážanlivosti krvi, ktorý má číselnú hodnotu.

Hlavnou funkciou krvných doštičiek je účasť na vaskulárno-trombocytárnom (mikrocirkulačnom) mechanizme na zastavenie krvácania, to znamená vytvorenie zátky (trombu), ktorá uzatvára otvor v cievnej stene v dôsledku poškodenia. Tvorba trombov nastáva ako dôsledok adhézie (adhézia na poškodenú cievnu stenu) a agregácie krvných doštičiek.

Ako obvykle, existujú normy pre schopnosť agregovať krvné doštičky, pri ktorých má bunkové lepenie pozitívnu úlohu. Avšak v niektorých prípadoch môže agregácia krvných doštičiek hrať negatívnu úlohu tým, že narúša výživu buniek dôležitých orgánov prostredníctvom tvorby krvných zrazenín.

Čo je agregácia krvných doštičiek?

Tento typ hemostázy je charakteristický pre malé cievy s malým kalibrom a nízkym krvným tlakom. Pre väčšie cievy je charakteristický koagulačný mechanizmus, tj aktivácia zrážania krvi.

Hemostatický systém a zrážanie krvi

Hemostáza je komplex fyziologických procesov v tele, v dôsledku čoho je zachovaný kvapalný agregátny stav krvi a strata krvi je tiež minimalizovaná v rozpore s integritou cievneho lôžka.

Poruchy vo fungovaní tohto systému sa môžu prejavovať ako hemoragické stavy (zvýšené krvácanie) a trombotické (tendencia tvoriť malé krvné zrazeniny, ktoré interferujú s normálnym prietokom krvi v dôsledku zvýšenej agregácie krvných doštičiek).

Na zastavenie krvácania v cievach malého kalibru postačuje mikrocirkulačný mechanizmus na zastavenie krvácania. Ukončenie krvácania z väčších ciev nie je možné bez aktivácie systému zrážania krvi. Je však potrebné pochopiť, že úplné udržanie hemostázy je možné len s normálnym fungovaním a interakciou oboch mechanizmov.

V dôsledku poškodenia plavidla sa vyskytne:

  • vaskulárny spazmus;
  • uvoľňovanie z poškodených endotelových buniek obloženia ciev z vnútra, VWF (von Willebrandov faktor);
  • spustenie koagulačnej kaskády.

Endoteliocyty - endotelové bunky lemujúce vnútorný povrch cievy sú schopné produkovať antikoagulačné činidlá (obmedzujúce rast trombu a kontrolu aktivity krvných doštičiek) a prokoagulantov (aktivujú krvné doštičky, čo podporuje ich úplnú adhéziu). Patrí medzi ne: Willebrandov faktor a tkanivový faktor.

To znamená, že po spazme, ku ktorému došlo v reakcii na poškodenie cievy a uvoľnení prokoagulantov, sa začína aktívny proces tvorby doštičkovej zátky. Po prvé, krvné doštičky sa začnú držať na poškodenej časti cievneho lôžka (prejav adhezívnych vlastností). Súbežne uvoľňujú biologicky aktívne látky, ktoré prispievajú k zvýšeniu vaskulárneho spazmu a zníženiu prekrvenia v poškodenej oblasti a tiež emitujú faktory krvných doštičiek, ktoré spúšťajú koagulačný mechanizmus.

Z látok vylučovaných krvnými doštičkami je potrebné izolovať ADP a tromboxán A2, ktoré podporujú aktívnu agregáciu krvných doštičiek, to znamená vzájomné zlepovanie. V dôsledku toho trombus začína rýchlo rásť vo veľkosti. Proces agregácie krvných doštičiek pokračuje dovtedy, kým vytvorená zrazenina nedosiahne dostatočný kaliber na uzavretie otvoru vytvoreného v nádobe.

Súbežne s tvorbou trombu, vďaka práci koagulačného systému, sa fibrín uvoľňuje. Vlákna tohto nerozpustného proteínu tesne priliehajú doštičky, čím vytvárajú plnú doštičkovú zátku (štruktúra fibrínových doštičiek). Ďalej krvné doštičky vylučujú trombostein, ktorý prispieva k redukcii a tesnej fixácii skúmavky a jej transformácii na trombocyty doštičiek. Ide o dočasnú štruktúru, ktorá pevne zakrýva poškodenú časť cievy a zabraňuje strate krvi.

Ďalšia deštrukcia vytvorenej krvnej zrazeniny, obmedzenie jej rastu, ako aj prevencia tvorby malých krvných zrazenín (zvýšená agregácia krvných doštičiek) v intaktných cievach sa uskutočňuje systémom fibrinolýzy.

Krvný test na agregáciu krvných doštičiek

Ak je potrebné vyhodnotiť funkčnú aktivitu krvných doštičiek, vykoná sa analýza s ich indukovanou agregáciou - agregáciou. V skutočnosti, táto štúdia vám umožní graficky zobraziť schopnosť krvných doštičiek aktívnej adhézie a agregácie.

Agregát sa vykonáva na špeciálnom automatickom agregometri. Analýza sa vykonáva po pridaní agregačných stimulantov do plazmy bohatej na krvné doštičky pacienta.

Induktory agregácie krvných doštičiek sa delia na:

  • slabý (adenozíndifosfát (ADP) v malých dávkach, adrenalín);
  • silné (vysoké dávky ADP, kolagén, trombín).

Spravidla sa uskutočňuje agregácia krvných doštičiek s ADP, kolagénom, adrenalínom a ristomycínom (antibiotickým ristotsetínom). Štúdia aktivity trombocytov v prítomnosti ristocetínu je dôležitou štúdiou v diagnostike hereditárnej hemoragickej trombocytopatie (von Willebrandova choroba a Bernard-Soulierov syndróm).

Za týchto podmienok je agregácia krvných doštičiek po aktivácii ristocetínom narušená. Pod vplyvom iných induktorov (kolagén, ADP) dochádza k aktivácii.

Pravidlá pre prípravu analýzy

Hodinu pred analýzou je zakázané fajčiť. Do pol hodiny pred odobratím materiálu by mal byť pacient v pokoji.

Lekár a laboratórny personál musia byť informovaní o liekoch prijatých pacientom. Vysoké koncentrácie antikoagulancií môžu znížiť agregáciu krvných doštičiek. Protidoštičkové činidlá dramaticky znižujú všetky typy aktivácie agregácie trombocytov. Použitie antitrombocytov sa má ukončiť 10 dní pred analýzou a nesteroidnými protizápalovými liekmi - najmenej tri dni vopred.

Tiež narušiť agregáciu krvných doštičiek:

  • vysoké dávky diuretík (furosemid) a beta-laktámov (penicilín, cefalosporíny),
  • betablokátory (propranolol),
  • vazodilatanciá,
  • blokátory kalciového kanála
  • cytostatiká,
  • antimykotiká (amfotericín B),
  • antimalariká.

Môžu tiež mierne znížiť príjem agregátov krvných doštičiek:

Indukovaná agregácia trombocytov. Dekódovanie, norma a patológia

Výsledky výskumu sa častejšie zaznamenávajú v percentách. Normálna agregácia krvných doštičiek s:

  • ADP 5,0 µmol / ml - od šesťdesiat do deväťdesiat;
  • ADP 0,5 µmol / ml - až 1,4 až 4,3;
  • adrenalín - od štyridsať do sedemdesiat;
  • kolagén - od päťdesiat do osemdesiat;
  • ristocetinom - od päťdesiatich do sto.

Je potrebné pripomenúť, že:

  • aktivácia ristomitsinom je nepriamym odrazom aktivity von Willebrandovho faktora;
  • ADP - aktivita agregácie krvných doštičiek;
  • indukcia integrity cievneho endotelu kolagénom.

Odhad v percentách označuje stupeň plazmového prenosu po pridaní induktora agregácie k nemu. Plazma chudobná na doštičky sa odoberá na prenos svetla - 100%. Naopak, plazma bohatá na krvné doštičky - viac ako 0%.

Agregácia počas tehotenstva

Normálna agregácia trombocytov v tehotenstve sa pohybuje od 30 do 60%. V poslednom trimestri sa môže pozorovať mierne zvýšenie agregácie krvných doštičiek.

Zníženie hodnôt poukazuje na vysoké riziko krvácania počas pôrodu a výrazné zvýšenie rizika trombózy v období po pôrode, ako aj možné potraty plodu (hrozba samoabortu).

Indikácie pre analýzu

  • hemoragické poruchy (zvýšené krvácanie);
  • trombofília (porucha koagulácie so zvýšeným rizikom trombózy);
  • ťažká ateroskleróza;
  • diabetes;
  • pred vykonaním chirurgických zákrokov;
  • počas tehotenstva;
  • pri sledovaní účinnosti antikoagulačnej a protidoštičkovej liečby.

Táto štúdia je tiež dôležitá pri diagnostike hereditárnej hemoragickej trombocytopatie.

Zvýšená agregácia krvných doštičiek. dôvody

Takéto porušenia v analýzach sú typické pre:

  • trombofília (koagulačná porucha charakterizovaná tendenciou tvoriť krvné zrazeniny);
  • koronárne arteriálne ochorenia;
  • Diabetes (diabetes);
  • ťažká ateroskleróza;
  • ACS (akútny koronárny syndróm);
  • malígne neoplazmy;
  • syndróm viskóznych doštičiek;
  • ťažká dehydratácia (dehydratácia trombofília).

Najčastejšie sa v hlbokých žilách dolných končatín tvoria krvné zrazeniny. Ochorenie sa prejavuje klenutou bolesťou v nohách, zhoršenou chôdzou, únavou, opuchom, bledosťou a cyanózou postihnutej končatiny.

Počiatočná trombóza postihuje hlavne žily svalu gastrocnemius, potom, ako choroba postupuje, sa trombus šíri vyššie, čo ovplyvňuje oblasť kolena, bedra a panvy. Šírenie trombózy a zvýšenie veľkosti trombu zvyšuje riziko pľúcneho tromboembolizmu.

Dôvody na zníženie agregácie

Zníženie agregácie je typické pre:

  • syndróm podobný aspirínu;
  • myeloproliferatívne ochorenia;
  • liečba liekmi, ktoré znižujú agregáciu krvných doštičiek;
  • urémia.

S von Willebrandovou chorobou (prejavujúcou sa nazálnym, gastrointestinálnym, krvácaním z maternice, svalovým krvácaním so zraneniami, miernymi hematómami) bude:

  • drasticky narušený aktivačný ristotsetín;
  • je zachovaná indukcia ADP, kolagénu a adrenalínu;
  • deficitu von Willebrandovho faktora.

Bernard-Soulierov syndróm (nadmerné krvácanie zo slizníc úst, nosa, predĺžené krvácanie z rán, hemoragická vyrážka, rozsiahle hematómy) je tiež charakterizovaný prudkým poklesom aktivácie trombocytov ristomycínom pri zachovaní normálnej indukcie ADP atď. Pri tomto ochorení je aktivita von Willebrandovho faktora normálna.

Glantsmanova trombasténia sa prejavuje krvácaním do kĺbov, predĺženým krvácaním z rán, hemoragickou vyrážkou, ťažkými krvácaniami z nosa. V agregáte - prudký pokles aktivácie trombocytov pomocou ADP, adrenalínu a kolagénu. Indukcia ristomycínom nie je narušená.

Pri Viskot-Aldrichovom syndróme sa pozoruje trombocytopénia, ekzém a časté hnisavé infekcie. Analýzy sú charakterizované poklesom reakcie s kolagénom, adrenalínom a absenciou druhej vlny s ADP.

Čo je agregácia krvných doštičiek?

Dátum uverejnenia článku: 10/09/2018

Dátum aktualizácie článku: 10/9/2018

Autor článku: Dmitrieva Julia - praktický kardiológ

Agregácia krvných doštičiek je proces lepenia, ktorý začína, keď existuje riziko straty krvi. Ak je nádoba poškodená, krvinky okamžite prejdú na miesto krvácania a začnú sa držať spolu. Výsledkom je krvná zrazenina, ktorá blokuje ranu.

Nízka schopnosť krvných doštičiek aglutinácie je plná patologického krvácania a vysokého vývoja trombózy a zhoršeného prietoku krvi. Číselná hodnota tohto ukazovateľa je určená laboratóriom.

Akú úlohu hrá tento proces v tele?

Agregácia nie je jedinou fázou zastavenia krvácania. Toto je len jedna zložka hemostázy - komplex fyziologických mechanizmov, ktoré udržiavajú tekutý stav krvi a minimalizujú jej stratu, keď je poškodené cievne lôžko.

Je rozdelená do dvoch typov:

  • Cievne krvné doštičky - zastavujú krvácanie z malých ciev. Na to postačuje mikrocirkulačný hemostat.
  • Koagulačné - poskytuje zastavenie krvácania z veľkých ciev. To vyžaduje aktiváciu koagulačného faktora.

Hemostáza môže byť úplná len vtedy, ak obidva tieto mechanizmy fungujú normálne a vzájomne pôsobia. Potom, keď je nádoba poškodená, je aktivovaný celý reťaz reakcií, čo povedie k tvorbe krvnej zrazeniny a blokovaniu zdroja krvácania.

Viesť jej cievny spazmus. Zníži systolický tlak v postihnutom krvnom obehu, ktorý spomalí stratu krvi.

Potom sa do procesu zapoja endotelové bunky lemujúce steny cievy zvnútra. Začnú produkovať antikoagulanciá, ktoré zabraňujú nekontrolovanému rastu krvnej zrazeniny a prokoagulantov, ktoré aktivujú krvné doštičky a zvyšujú ich adhezívne vlastnosti. Od tohto momentu sa začne tvoriť zápcha.

Krvné doštičky sa ponáhľajú na povrch rany - začne sa ich adhézia (adhézia na stenu cievy) a aglutinácia (adhézia).

Súčasne budú krvinky produkovať:

  • účinné látky, ktoré zvýšia kŕč cievnych stien, čo povedie k zníženiu rýchlosti prietoku krvi;
  • faktory krvných doštičiek, ktoré spúšťajú koagulačný mechanizmus;
  • tromboxán A2 a nukleotid adenozíndifosfát (ADP) - povzbudzujúce stimulanty.

Krvná zrazenina pozostávajúca z prilepených dosiek začne rásť. Doštičky budú pokračovať v agregácii, až kým zrazenina nezatvorí medzeru v cieve.

Kované korky sa vyznačujú nízkou priepustnosťou pre krvnú plazmu, ale nie spoľahlivo. Fibrín, nerozpustný proteín, ho posilní. Jeho nite budú otáčať doštičky, zhutňovať lepenú hmotu - vytvorí sa plný trombus.

Súčasne budú krvné doštičky zvýrazňovať faktor trombostenín, ktorý pevne fixuje zátku. Blokuje lumen v cieve a zabraňuje strate krvi.

Deštrukcia vytvoreného trombu bude zaistená systémom fibrinolýzy, ktorej hlavnou úlohou je rozpúšťanie fibrínových vlákien. Upozorňuje tiež na nadmernú agregáciu krvných doštičiek a tvorbu patologických dopravných zápch v celých cievach.

Laboratórna diagnostika

Na vyhodnotenie agregačnej aktivity krvných buniek sa vykoná laboratórna štúdia - agregát.

Príprava na analýzu

Aby boli výsledky analýzy správne, musíte sa na to pripraviť počas niekoľkých týždňov. V deň, kedy je plánovaný postup, nemôžete jesť. Je povolené piť len vodu bez plynu.

3 dni pred odberom krvi je potrebné dodržiavať diétu. Zahŕňa to vylúčenie cesnaku, kávy, kurkumy, zázvoru, alkoholu, cibule a rybieho oleja zo stravy, ktoré ovplyvňujú agregačnú aktivitu krvných buniek.

Z rovnakého dôvodu, 7 dní pred tým, ako bude potrebné absolvovať klinický krvný test, budete musieť odmietnuť prijať a používať nasledujúce lieky:

  • beta blokátory;
  • blokátory kalciového kanála;
  • diuretiká;
  • beta laktámy;
  • aspirín;
  • antimalariká;
  • antifungálne činidlá;
  • antidepresíva;
  • antikoncepcie;
  • dipyridamol;
  • sulfapiridazina;
  • cytostatiká;
  • vazodilatanciá.

V období prípravy na analýzu musíte zostať v pokojnej atmosfére, vyhnúť sa fyzickej námahe a zápalovým ochoreniam.

Ako sa robí výskum?

Pre štúdiu sa používa agregometer - automatický agregačný analyzátor. Neustále zaznamenáva všetko, čo sa deje s doštičkami. Potom sa zaznamenané merania zobrazia graficky.

Vyznačuje sa indukovaná a spontánna agregácia. Prvá sa vykonáva s pripojením látok-induktorov, druhá - bez pomocných aktivátorov.

Ako univerzálne induktory agregácie (UIA) existujú zložky, ktoré sú v chemickom zložení podobné zlúčeninám, ktoré sú prítomné v ľudských cievach a aktivujú proces tvorby trombu. Tieto zahŕňajú ADP, kolagén, epinefrín (adrenalín) a kyselinu arachidónovú.

Niektoré laboratóriá používajú zlúčeniny, ktoré nie sú prítomné v tele, ale stimulujú agregáciu. Napríklad ristomycín (ristotsetín).

Súčasne je možné vykonať štúdie s použitím niekoľkých induktorov. Takáto analýza je troj- a päťzložková.

Podstata štúdie spočíva v prechode svetelných vĺn plazmou obohatenou o krvné doštičky. Agregačná aktivita krvných doštičiek je určená rozdielom medzi svetelnou hustotou krvi pred začiatkom procesu zahusťovania a po dosiahnutí maximálnej agregácie.

Rozlúštenie výsledkov analýzy

Normy agregácie majú dve hranice - najnižšiu a najvyššiu:

V rôznych laboratóriách možno výsledky interpretovať odlišne. Preto sa musíte zamerať na tie hodnoty, ktoré sú označené vo formulári.

Výsledky agregácie zvyčajne zapadajú do formy v percentách. Ale niekedy sú poskytované vo forme grafu, ktorý ukazuje krivku priepustnosti svetla a výraznú disagregáciu.

Odchýlka od normy na menšej strane indikuje hypoaggregáciu vo veľkej miere na hyperagregáciu.

Príčiny a účinky hypoaggregácie

Môže sa vyvinúť hypoaggregácia krvných doštičiek v dôsledku dlhodobého používania protidoštičkových látok, ako je aspirín alebo jeho analógy. Látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy. Tento enzým je nevyhnutný pre syntézu tromboxánu A2 - stimulátora lepenia trombocytov.

Potlačenie funkcie enzýmu aspirín pretrváva počas života krvných buniek: približne 10 dní.

Okrem užívania liekov obsahujúcich aspirín môže byť inhibícia agregácie výsledkom:

  • syndróm podobný aspirínu - poruchový stav na pozadí ochorenia, sprevádzaný porušením procesu uvoľňovania krvných doštičiek pre druhú vlnu agregácie;
  • myeloproliferatívne ochorenie - abnormálny rast kmeňových buniek kostnej drene, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie krvných doštičiek, leukocytov alebo erytrocytov v krvi;
  • dedičné ochorenia obehového systému, ktoré vedú k primárnej trombocytopatii;
  • sekundárna trombocytopatia - zvýšené krvácanie, prejavujúce sa v utláčanej funkcii krvných doštičiek, čo je komplikáciou patológie pozadia.

Schopnosť zhlukovania krvných doštičiek pod normou hrozí vážne poškodenie zdravia a dokonca smrť. Nedostatočná aglutinácia ovplyvňuje zrážanie krvi a vedie k trombocytopénii.

Keďže sa v postihnutej nádobe nevytvára žiadna krvná zrazenina, vnútorné a vonkajšie krvácanie sa nezastaví a môže viesť k smrti.

Príčiny a účinky hyperaggregácie

V pozadí sa vyvíja zvýšené viazanie krvných doštičiek:

  • trombofília - abnormálna koagulácia krvi, ktorá sa vyznačuje zvýšeným rizikom krvných zrazenín;
  • diabetes mellitus, ktorý môže spôsobiť depresiu funkcie krvných doštičiek a zvýšenie hladiny koagulačných faktorov;
  • zanedbaná ateroskleróza, vyvolávajúca poruchu mechanizmu zrážania krvi;
  • syndróm lepkavých doštičiek - dedičné alebo získané sklony krvných doštičiek k zvýšenej agregácii;
  • akútny koronárny syndróm - exacerbácia ischemickej choroby srdca, ktorá často vedie k zvýšenej agregácii;
  • preeklampsia - komplikácie tehotenstva, spočívajúce v hlbokom narušení fungovania dôležitých systémov v tele;
  • ťažká dehydratácia.

Hyperaggregácia krvných doštičiek zvyšuje riziko trombózy, ktorá ohrozuje rozvoj povrchovej alebo hlbokej žilovej trombózy. Odtrhnutý trombus prechádza obehovým systémom a môže viesť k pľúcnej embólii, srdcovému infarktu alebo cievnej mozgovej príhode.

Trombóza je sprevádzaná bolesťou klenby, silnou slabosťou, opuchom a bledosťou alebo cyanózou boľavej končatiny.

Čo robiť, keď existujú odchýlky v analýze?

Ak máte podozrenie na neštandardnú aktivitu agregácie krvných doštičiek, kontaktujte terapeuta alebo hematológa. Lekár Vám predpíše zoznam ďalších hemostatických testov.

Hyperaggregačná liečba

Základom liečby nadmernej agregácie je príjem antitrombotických liekov a riedidiel krvi. Posledne uvedené zahŕňajú aspirín. Hematológovia odporúčajú vziať ho do ochranného obalu ihneď po jedle, aby sa eliminovalo riziko krvácania.

Po priradení úplnej diagnózy:

  • antikoagulanty, ktoré inhibujú zrážanie krvi - heparín, Clexane;
  • protidoštičkové činidlá, ktoré inhibujú agregáciu - Aspicard, Plavix;
  • inhibítory, ktoré znižujú agregáciu - Plestazol;
  • lieky, ktoré rozširujú cievy;
  • Blokáda novokainínov;
  • anestetiká;
  • antianginózne lieky (s ischemickou chorobou).

Schéma protidrogovej liečby je vyvinutá s prihliadnutím na mnohé jednotlivé faktory, takže ju nemožno nazvať univerzálnou. Prípravky na inhibíciu agregácie by mal predpisovať lekár, samoliečba je plná zhoršenia odchýlok a rozvoja ťažkých komplikácií až do smrti.

V procese liečby hyperaggregácie by sa mala dodržiavať správna výživa. Bielkovinová potrava je nahradená rastlinnou. Strava by mala byť plná zelených, cesnaku, pomarančov, grapefruitu, morských plodov, čerstvej zeleniny. Bude musieť odstrániť pohánka, granátové jablko a ďalšie produkty, ktoré prispievajú k zahusteniu krvi.

Je potrebné dodržiavať pitný režim. Normálne - 2,5 litra vody denne. Dehydratácia vedie k vazokonstrikcii, v dôsledku čoho krv ešte viac zhustne.

V kombinácii s konzervatívnou liečbou môžete používať tradičnú medicínu. Ale až po dohode o takom spôsobe liečby s lekárom, pretože mnoho liečivých bylín neinhibuje, ale provokuje krvnú koaguláciu.

Recepty bezpečné ľudové prostriedky:

  • Vyplňte 1 s. l. mletý sladký ďatelina 200 ml vriacej vody a nechať ho na pol hodiny trvať, aby trvali. Potom rozdeliť zloženie do 4 častí a piť počas dňa. Liečebný kurz - 3 mesiace.
  • Mletie a ponorenie do 250 ml alkoholu 1 polievková lyžica. l. mletá pivonka a odložená na 20 dní. Vezmite si zloženie 30 kvapiek 2-3 krát denne.
  • Zmiešajte čerstvo vylisovanú pomarančovú šťavu s tekvicou v rovnakom pomere. Pite denne 100 ml.

Liečba hypoaggregácie

Schéma liečenia liečiva (DOS) pre hypoaggregáciu nevyhnutne zahŕňa užívanie hemostatických liekov. Je na lekárovi, aby predpísal špecifické látky a určil ich dávkovanie.

Existujú koagulačné látky s priamym a nepriamym mechanizmom účinku. Prvá obsahuje zložky, ktoré pomáhajú krvnej zrazenine. Tieto sa vyrábajú na báze vitamínu K a môžu ovplyvniť hormóny.

Okrem koagulantov, inhibítory fibrinolýzy a stimulátory agregácie trombocytov prispievajú ku koagulácii krvi. Na zníženie vaskulárnej permeability sa môže užívať kyselina askorbová alebo adroxón.

Mali by ste prestať užívať lieky, ktoré majú protidoštičkové vlastnosti:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesil.
  • Paracetamol.
  • Troksevazin.
  • Dipyronu.

Dôležitým prvkom liečby hypoaggregácie je diéta. Je potrebné zahrnúť do jedálneho lístka výrobky, ktoré majú priaznivý vplyv na hematopoetický systém. Sú to všetky druhy červeného mäsa, drobov, rýb, syrov, vajec, granátových jabĺk, banánov, mrkvy, pohánky, sladkej papriky, repy. Eliminujte potrebu zázvoru, cesnaku a citrusových plodov.

Môžete užívať Piracetam - nootropné liečivo, ktoré má pozitívny vplyv na metabolické procesy v mozgu a krvnom obehu.

Po konzultácii s hematológom môžete použiť tradičné metódy liečby. recepty:

  • Nastrúhame čerstvú repu, rozdrvíme na 1 polievkovú lyžicu. l. a nechať zmes cez noc. Ráno z neho stláčajte tekutinu a vypite na lačný žalúdok.
  • Žihľava sa rozomelie, zaleje sa 200 ml vriacej vody a zahrieva sa v peci 10 minút. Tekutina sa ochladí a pretlačí. Pite ju pred jedlom.

Miernu hypo alebo hyperaggregáciu krvných doštičiek je možné liečiť ambulantne, zatiaľ čo hospitalizácia je indikovaná pre ťažké prípady.

Ak budeme včas pokračovať v terapii, indikátor sa rýchlo vráti do normálu. V opačnom prípade môže odchýlka viesť k vzniku nebezpečných komplikácií. Preto je potrebné pravidelne určovať úroveň agregácie.